Pemeriksaan pasien koma

Koma adalah depresi kesadaran terdalam, di mana pasien tidak mampu melakukan kontak bicara, mengikuti perintah, membuka mata, dan menanggapi rangsangan nyeri secara terkoordinasi. Koma berkembang dengan kerusakan difus bilateral (anatomi atau metabolik) pada korteks dan subkorteks hemisfer serebral, batang otak, atau dengan kerusakan gabungan pada tingkat ini.

Prinsip umum pemeriksaan

Saat memeriksa pasien dalam keadaan koma, disarankan untuk mematuhi langkah-langkah berikut.

• Evaluasi fungsi vital - pernapasan dan sirkulasi. Tentukan patensi saluran napas, sifat pernapasan, keberadaan jenis pernapasan patologis; frekuensi, volume dan ritme denyut nadi; tekanan arteri.
• Penilaian derajat depresi kesadaran (kedalaman koma).
• Penjelasan singkat tentang keadaan berkembangnya koma, faktor-faktor yang mendahuluinya, dan tingkat hilangnya kesadaran.
• Pemeriksaan umum pasien, di mana perhatian khusus harus diberikan pada tanda-tanda cedera (lecet, memar, bengkak, dll.); pendarahan dari telinga dan hidung; adanya hematoma periorbital; perubahan warna kulit, kelembaban, suhu; bau mulut; suhu tubuh; gejala patologi akut lainnya.
• Pemeriksaan neurologis singkat, dengan perhatian khusus diberikan pada refleks batang otak ( reaksi pupil, posisi dan gerakan bola mata); postur tubuh, tonus otot, refleks dalam, tanda-tanda patologis, aktivitas motorik tak sadar; gejala iritasi meningen.

Pemeriksaan pasien dalam keadaan koma harus dikombinasikan dengan tindakan darurat untuk menyingkirkan gangguan pernafasan dan peredaran darah yang mengancam jiwa.

Penilaian fungsi vital

Fungsi vital meliputi, pertama-tama, pernapasan dan sirkulasi darah. Patensi saluran napas, karakteristik pernapasan, denyut nadi, dan tekanan darah dinilai. Hasil penilaian tersebut sangat penting untuk koreksi tepat waktu terhadap gangguan yang terdeteksi.

Jenis pernapasan patologis sering terdeteksi pada pasien koma. Jenis gangguan pernapasan dapat digunakan untuk menunjukkan lokasi dan terkadang sifat proses patologis.

• Pernapasan Cheyne-Stokes adalah serangkaian peningkatan frekuensi dan kedalaman napas secara bertahap, kemudian penurunannya, bergantian dengan periode pernapasan dangkal atau jeda pendek dalam pernapasan (amplitudo dan frekuensi gerakan pernapasan meningkat dan menurun secara bergelombang hingga jeda dalam gerakan pernapasan muncul). Periode hiperpnea lebih lama daripada periode apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes menunjukkan kerusakan pada daerah hipotalamus (diensefalik) atau disfungsi bilateral hemisfer serebral. Hal ini diamati pada gangguan metabolik, peningkatan cepat tekanan intrakranial, penyakit somatik (misalnya, pada gagal jantung berat).
• Pernapasan yang dangkal, lambat, tetapi berirama merupakan ciri koma yang berkembang dengan latar belakang gangguan metabolisme atau efek racun obat-obatan.
• Pernapasan kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berisik, ditandai dengan siklus pernapasan yang jarang dan berirama, inspirasi yang dalam dan berisik, dan ekspirasi yang dipaksakan. Pernapasan ini khas untuk koma ketoasidosis, hepatik, uremik, dan kondisi lain yang disertai dengan asidosis metabolik ( asidosis laktat, keracunan asam organik). Hiperventilasi juga dapat terjadi dengan alkalosis pernapasan ( ensefalopati hepatik, keracunan salisilat) atau hipoksemia.
• Hiperventilasi neurogenik sentral sejati ("pernapasan mesin") adalah pernapasan dalam berirama yang cepat (lebih dari 30 kali per menit), biasanya dengan amplitudo gerakan dada yang berkurang; hal ini terjadi dengan disfungsi pons atau otak tengah dan biasanya berfungsi sebagai tanda prognosis yang tidak baik, karena menunjukkan pendalaman koma. Sifat neurogenik hiperventilasi ditetapkan hanya setelah menyingkirkan kemungkinan penyebab lainnya, yang disebutkan di atas.
• Pernapasan apneustik ditandai dengan tarikan napas yang diperpanjang diikuti dengan menahan napas pada puncak tarikan napas (“kejang inspirasi”) dan memiliki signifikansi topikal, yang menunjukkan fokus di area pons (misalnya, dengan oklusi arteri basilar).
• Pernapasan klaster: periode pernapasan cepat dan tidak teratur bergantian dengan periode apnea; dapat menyerupai pernapasan Cheyne-Stokes, dikombinasikan dengan berbagai jenis kesulitan bernapas. Terjadi dengan kerusakan pada bagian atas medula oblongata atau bagian bawah pons dan berfungsi sebagai tanda yang mengancam. Salah satu pilihannya adalah pernapasan Biot: gerakan pernapasan yang sering dan merata yang diselingi oleh periode apnea. Ini merupakan ciri kerusakan pons.
• Pernapasan ataksik, yang ditandai dengan pergantian napas dalam dan dangkal yang tidak teratur dengan jeda, terjadi ketika medula oblongata (pusat pernapasan) rusak. Dalam kasus ini, sensitivitas struktur otak terhadap obat penenang dan obat lain meningkat, peningkatan dosis yang mudah menyebabkan henti napas. Pernapasan seperti itu biasanya preterminal.
• Desahan agonal adalah gerakan pernapasan tunggal, jarang, pendek, dan dalam yang bersifat kejang dengan latar belakang apnea; gerakan ini terjadi selama penderitaan dan biasanya mendahului penghentian pernapasan total.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Tekanan darah dan denyut nadi

Penurunan tekanan darah dapat terjadi tidak hanya sebagai akibat dari kondisi patologis yang menyebabkan koma (perdarahan internal, infark miokard ), tetapi juga sebagai akibat dari penekanan fungsi medula oblongata (keracunan alkohol dan barbiturat). Hipertensi arteri juga dapat mencerminkan proses yang menyebabkan koma atau menjadi konsekuensi dari disfungsi struktur batang otak. Dengan demikian, peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik, sedangkan denyut nadi biasanya lambat. Kombinasi hipertensi arteri dengan bradikardia (fenomena Cushing) menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial.

[ 4 ], [ 5 ]

Memperkirakan kedalaman koma

Metode kuantitatif cepat yang paling terkenal untuk menentukan kedalaman koma adalah penggunaan Skala Koma Glasgow. Menurut pendekatan ini, tingkat keparahan depresi kesadaran ditentukan berdasarkan penilaian reaksi pasien: membuka mata, reaksi bicara, reaksi motorik terhadap rasa sakit. Skor total pada Skala Koma Glasgow dapat berkisar dari 3 hingga 15 poin. Skor 8 poin atau kurang menunjukkan adanya koma. Penggunaan skala ini hanya memungkinkan penilaian awal tentang kedalaman gangguan kesadaran; kesimpulan yang lebih akurat dibuat setelah pemeriksaan neurologis.

• Koma ringan (tingkat I) ditandai dengan perkembangan kegelisahan motorik umum atau penarikan anggota tubuh sebagai respons terhadap rangsangan nyeri, respons refleks berupa bersin saat selaput lendir hidung teriritasi dengan kapas yang dibasahi amonia; reaksi wajah pada sisi yang sama saat perkusi lengkung zygomatik. Refleks kornea dan reaksi pupil terhadap cahaya dipertahankan, menelan tidak terganggu, pernapasan dan sirkulasi darah cukup untuk mempertahankan fungsi vital tubuh. Buang air kecil tidak disengaja; retensi urin mungkin terjadi.
• Koma berat (tingkat II) ditandai dengan tidak adanya respons motorik terhadap rangsangan suara dan nyeri sedang serta munculnya refleks protektif terhadap rangsangan nyeri yang kuat. Jenis pernapasan patologis, hipotensi arteri, dan aritmia jantung diamati. Pupil sering menyempit, jarang melebar, reaksinya terhadap cahaya dan refleks kornea melemah. Menelan terganggu, tetapi ketika cairan memasuki saluran pernapasan, gerakan batuk terjadi, yang menunjukkan pelestarian sebagian fungsi bulbar. Refleks dalam ditekan. Refleks menggenggam dan belalai, gejala Babinski terungkap.
• Koma dalam (tingkat III) ditandai dengan hilangnya semua refleks, termasuk refleks vital. Yang khas adalah pernapasan yang tidak adekuat (bradipnea dengan frekuensi kurang dari 10 per menit, dll.), kelemahan aktivitas jantung (kolaps, aritmia, sianosis pada kulit dan selaput lendir), tidak adanya reaksi motorik, hipotonia otot. Bola mata berada pada posisi netral, pupil melebar, reaksinya terhadap cahaya dan refleks kornea tidak ada, menelan terganggu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Klarifikasi keadaan perkembangan koma

Informasi mengenai keadaan terjadinya koma, tingkat kehilangan kesadaran, dan penyakit yang diderita pasien diperoleh dari keluarga pasien atau orang-orang di sekitarnya. Informasi ini penting untuk menentukan penyebab terjadinya koma.

• Riwayat stroke, hipertensi arteri, vaskulitis atau penyakit jantung (dapat menunjukkan sifat vaskular dari koma).
• Pada pasien penderita diabetes melitus, koma mungkin merupakan akibat dari ketoasidosis diabetik (koma ketoasidosis), keadaan hiperosmolar nonketogenik (koma hiperosmolar), asidosis laktat (koma hiperlaktasidemik), hipoglikemia akibat insulin (koma hipoglikemik).
• Koma pada pasien epilepsi dapat disebabkan oleh status epileptikus atau cedera otak traumatis yang dialami selama kejang.
• Riwayat trauma kepala terkini menunjukkan penyebab koma seperti memar otak, hematoma intraserebral, dan cedera akson difus.
• Riwayat alkoholisme meningkatkan kemungkinan terjadinya koma alkoholik, koma hepatik, ensefalopati Wernicke, dan juga memungkinkan seseorang untuk mencurigai trauma kepala sebagai salah satu kemungkinan penyebab koma.
• Koma dapat terjadi akibat overdosis insulin, obat penenang dan pil tidur, antidepresan, neuroleptik, narkotik, barbiturat.
• Pada infeksi, penyebab koma bisa bersifat metabolik ( meningitis, ensefalitis, sepsis, neurosarkoidosis) dan struktural ( ensefalitis herpes, abses otak dengan perkembangan sindrom dislokasi).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pemeriksaan umum pasien

Pemeriksaan kulit dan selaput lendir, serta pemeriksaan dada, perut, dan ekstremitas, yang dilakukan menurut aturan umum, ditujukan untuk mengidentifikasi manifestasi khusus pada koma tertentu.

• Pasien perlu diperiksa dengan cermat untuk mengetahui tanda-tanda cedera (perdarahan, memar, hematoma, pembengkakan jaringan). Dengan demikian, tanda-tanda fraktur tengkorak basal dapat mencakup gejala Battle (hematoma di area prosesus mastoid), nyeri lokal, pendarahan ke dalam konjungtiva dan jaringan periorbital ("kacamata"), pendarahan, dan rinorea cairan serebrospinal dari telinga dan hidung.
• Saat menilai kondisi kulit, berikut ini penting untuk diagnosis diferensial: "laba-laba", abrasi, pola vena, bekas suntikan; turgor kulit, kekeringan atau kelembapan. Kulit merah muda atau merah tua merupakan ciri keracunan karbon monoksida dan sianida, kulit ikterik - penyakit hati, kulit kekuning-kuningan dengan warna keputihan pada bibir - uremia, pucat parah - anemia dan pendarahan internal, kulit sianotik dengan warna abu-abu atau hitam-biru - keracunan dengan racun pembentuk methemoglobin, kulit cokelat - keracunan bromida.
• Informasi tentang kondisi sklera, warna bola mata, suhu tubuh, dan warna muntahan sangatlah penting.
• Kepadatan bola mata ditentukan dengan menekan kelopak mata dengan daging falang kuku jari telunjuk. Penurunan turgor kulit dan kepadatan bola mata ditemukan pada uremia, kloropenia, keracunan makanan, distrofi pencernaan, hiperglikemia, dehidrasi tubuh dari setiap genesis. Sebaliknya, pada mereka yang telah menerima cedera kranioserebral yang parah, bahkan dengan penurunan tajam dalam parameter hemodinamik, kepadatan bola mata meningkat, dan kemungkinan perpindahannya ke kedalaman orbit terbatas. Injeksi sklera paling sering diamati pada perdarahan subaraknoid, epilepsi, emboli lemak pembuluh darah otak, keracunan alkohol.
• Bekas luka berwarna keputihan ganda pada permukaan lateral lidah akibat gigitan baru terbentuk akibat kejang berulang.
• Hipertermia terjadi pada meningitis, ensefalitis, trombosis septik sinus serebral, tirotoksikosis, keracunan makanan, pneumonia, dehidrasi, keracunan dengan obat-obatan seperti atropin dan antidepresan trisiklik, hematoma intrakranial dengan gejala kerusakan pada batang otak dan hipotalamus. Hipotermia merupakan ciri khas kloropenia, uremia, kelelahan pencernaan, insufisiensi adrenal, serta keracunan dengan barbiturat dan obat penenang.

Penilaian status neurologis

Pemeriksaan neurologis ditujukan untuk menilai reaksi motorik umum, refleks batang otak dan mengidentifikasi gejala iritasi meningen.

[ 13 ], [ 14 ]

Bola motor

Kami mengevaluasi postur pasien, tonus otot dan refleks dalam, aktivitas motorik spontan dan yang diprovokasi.

Postur patologis:

• Jika pasien berbaring dalam posisi alami, seperti saat tidur normal, dapat dianggap sebagai koma dangkal, yang dikonfirmasi dengan tetap menguap dan bersin. Tindakan refleks lainnya dalam bentuk batuk, menelan, atau cegukan tetap ada bahkan dengan depresi kesadaran yang lebih dalam.
• Postur patologis, terutama fleksor atau ekstensor, terkadang diamati pada pasien koma. Terkadang istilah yang dipinjam dari patofisiologi digunakan, seperti "dekortikasi" dan "kekakuan deserebrasi". Pada kekakuan dekortikasi, lengan dibawa ke tubuh, ditekuk di siku dan pergelangan tangan, tangan supinasi; kaki diluruskan di pinggul dan lutut, diputar ke dalam, kaki berada dalam posisi fleksi plantar. Postur ini berkembang karena hilangnya pengaruh kortikospinal penghambat dan menunjukkan lesi di atas otak tengah. Pada kekakuan deserebrasi, kepala terlempar ke belakang (opistotonus), gigi terkatup, lengan diluruskan dan diputar ke dalam, jari-jari ditekuk, kaki diluruskan dan diputar ke dalam, kaki berada dalam posisi fleksi plantar. Jepitan kulit pada batang tubuh dan ekstremitas menyebabkan refleks tulang belakang protektif, yang pada tungkai sering kali berbentuk fleksi rangkap tiga (pada sendi panggul, lutut, dan pergelangan kaki). Kekakuan deserebrasi menunjukkan kerusakan pada bagian atas batang otak pada tingkat antara nukleus merah dan vestibular dengan hilangnya efek penghambatan sentral pada neuron motorik perifer dengan hilangnya hambatan impuls tonik vestibular yang menurun. Postur dekortikasi, dibandingkan dengan postur deserebrasi, menunjukkan lokalisasi lesi yang lebih rostral dan prognosis yang lebih baik; namun, tidak mungkin untuk menilai lokalisasi lesi secara akurat berdasarkan postur pasien saja.
• Asimetri posisi anggota tubuh dan postur tubuh yang tidak biasa dari masing-masing bagian tubuh mungkin memiliki nilai diagnostik. Jadi, pada pasien dengan hemiplegia, yang berkembang sebagai akibat kerusakan pada kapsul internal dan nodus dasar otak, tonus otot pada anggota tubuh yang terkena berkurang pada periode akut penyakit. Jika pasien seperti itu dalam keadaan koma, maka kakinya di sisi kelumpuhan diputar ke luar (gejala Bogolepov). Deviasi tetap kepala ke belakang dan ke samping sering diamati pada pasien dengan tumor fosa kranial posterior. Postur tubuh dengan kepala terlempar ke belakang dan punggung melengkung sering kali merupakan tanda iritasi meningen (dengan perdarahan subaraknoid, meningitis). Membawa kaki ke perut diamati pada banyak pasien dengan koma uremik.

Tonus otot dan aktivitas motorik spontan

• Kedutan berulang pada otot wajah, jari, dan/atau kaki mungkin merupakan satu-satunya manifestasi kejang epilepsi. Kejang epilepsi yang parah tidak memiliki signifikansi diagnostik topikal, tetapi menunjukkan adanya pelestarian jalur kortikomuskular.
• Kejang mioklonik multifokal sering kali merupakan tanda kerusakan otak metabolik (azotemia, keracunan obat) atau penyakit Creutzfeldt-Jakob stadium akhir. Asteriksis juga menunjukkan ensefalopati metabolik (pada uremia, gagal hati).
• Terpeliharanya tindakan refleks yang kompleks, seperti gerakan defensif dan tindakan yang bertujuan lainnya (seperti menggaruk hidung sebagai respons terhadap geli pada lubang hidung), menunjukkan terpeliharanya sistem piramida pada sisi yang sesuai. Tidak adanya gerakan otomatis pada beberapa anggota tubuh pada pasien koma menunjukkan kelumpuhan pada sisi tersebut.
• Kejang hormetonik (serangan peningkatan tonus otot, biasanya pada anggota tubuh yang lumpuh dan diikuti satu sama lain dengan jeda singkat) diamati dengan pendarahan ke dalam ventrikel serebral. Durasi kejang tonik tersebut bervariasi dari beberapa detik hingga beberapa menit. Sebagai aturan, peningkatan tonus paroksismal di lengan melibatkan otot adduktor bahu dan pronator lengan bawah, dan di kaki - otot adduktor paha dan ekstensor tulang kering.

Aktivitas motorik yang diinisiasi - gerakan yang terjadi secara refleks sebagai respons terhadap rangsangan eksternal (tusukan, cubitan, belaian).

• Bila rangsangan nyeri menyebabkan abduksi terarah pada anggota tubuh tanpa fleksi yang jelas, seseorang dapat berpikir tentang pelestarian jalur kortikal-otot ke anggota tubuh ini. Bila abduksi terarah serupa terjadi pada semua anggota tubuh selama rangsangan nyeri, maka gangguan motorik pasien minimal. Dengan demikian, abduksi anggota tubuh merupakan tanda pelestarian relatif sistem motorik. Sebaliknya, bila sebagai respons terhadap iritasi anggota tubuh pasien koma mengambil pose stereotip, ini menunjukkan kerusakan bilateral parah pada sistem piramidal.
• Terdeteksinya refleks menggenggam setelah permukaan palmar tangan dirangsang menunjukkan adanya kerusakan di lobus frontal yang berlawanan.
• Fenomena kontra-kontinensia dengan munculnya resistensi terhadap gerakan pasif anggota tubuh merupakan ciri kerusakan difus pada bagian anterior otak akibat proses patologis metabolik, vaskular, atau atrofi.
• Tonus otot yang normal dan refleks dalam yang terjaga menunjukkan keutuhan korteks dan traktus kortikospinalis. Asimetri tonus otot dan refleks diamati dengan lokalisasi lesi supratentorial; hal ini bukan merupakan karakteristik koma metabolik. Penurunan tonus otot yang simetris dan penekanan refleks dalam merupakan ciri khas koma metabolik. Perubahan tonus otot dan refleks biasanya diamati pada kejang epilepsi dan patologi psikiatri.

Refleks batang otak memainkan peran penting dalam menilai koma serebral dan mencerminkan tingkat pelestarian nukleus saraf kranial (sementara refleks dalam pada tungkai merupakan refleks tulang belakang, sehingga nilai diagnostiknya pada pasien koma terbatas). Refleks batang otak yang terganggu kemungkinan besar menunjukkan bahwa depresi kesadaran dikaitkan dengan disfungsi sistem aktivasi asenden dari formasi retikuler batang otak. Sebaliknya, pelestarian refleks batang otak menunjukkan keutuhan struktur batang otak (koma kemungkinan besar dikaitkan dengan kerusakan bilateral yang luas pada hemisfer serebral). Untuk menilai fungsi batang otak, reaksi pupil, refleks kornea, dan gerakan mata diperiksa terlebih dahulu.

• Ukuran dan bentuk pupil, reaksi langsung dan konsensual terhadap cahaya dinilai.
• Dilatasi pupil unilateral tanpa reaksi terhadap cahaya pada pasien koma (pupil Hutchinson) paling sering menunjukkan kompresi saraf okulomotor akibat herniasi temporotentorial, terutama jika dilatasi pupil disertai deviasi bola mata ke bawah dan ke luar. Lebih jarang, pupil yang melebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya diamati dalam kasus kerusakan atau kompresi otak tengah itu sendiri.
• Pupil mata bilateral dengan reaksi lemah terhadap cahaya (dalam kasus ini, kaca pembesar digunakan untuk menilai reaksi pupil) menunjukkan kerusakan pada tegmentum pons dengan jalur simpatis yang menurun melewati area ini (persarafan simpatis pada pupil hilang dan persarafan parasimpatis mulai mendominasi, karena nukleus Edinger-Westphal tetap utuh).
• Midriasis tetap bilateral (pupil areaktif lebar dengan diameter 4-6 mm) diamati pada kerusakan parah pada otak tengah dengan kerusakan nukleus parasimpatis saraf okulomotor, serta pada botulisme dan keracunan dengan atropin, kokain, dan jamur.
• Respons pupil terhadap cahaya dapat menjadi petunjuk dalam menentukan penyebab koma. Pada gangguan metabolik, respons pupil terhadap cahaya pada pasien koma paling sering bertahan lama, bahkan tanpa adanya semua reaksi neurologis lainnya (kecuali ensefalopati hipoksia dan keracunan dengan obat antikolinergik), sedangkan pada lesi otak fokal, respons tersebut menghilang lebih awal. Misalnya, pada pasien dengan trauma kranioserebral, respons pupil yang melemah terhadap cahaya hampir selalu diamati dan tidak menunjukkan prognosis yang buruk.
• Respons pupil yang tetap merupakan tanda integritas otak tengah. Pupil yang sama yang bereaksi terhadap cahaya menunjukkan koma toksik/metabolik, dengan beberapa pengecualian. Penyebab metabolik midriasis tetap meliputi ensefalopati hipoksia dan keracunan dengan antikolinergik (atropin) atau toksin botulinum. Keracunan obat, serta penggunaan analgesik narkotik atau pilokarpin, menyebabkan konstriksi pupil (miosis) dengan reaksi lemah terhadap cahaya, yang terkadang hanya dapat dideteksi dengan kaca pembesar.
• Perhatian diberikan pada penutupan kelopak mata (yaitu, pada pelestarian hubungan antara pasangan saraf kranial V dan VII) dan pada simetri refleks kornea. Refleks kornea dicirikan oleh pola yang berbeda dari reaksi pupil terhadap cahaya: dalam kasus keracunan dengan obat-obatan yang menekan sistem saraf pusat, refleks kornea berkurang atau menghilang cukup awal, sedangkan pada koma yang disebabkan oleh cedera otak traumatis, sebaliknya, hilangnya refleks kornea menunjukkan tingkat keparahan cedera dan merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Dengan demikian, pelestarian reaksi pupil pada pasien dalam koma yang dalam tanpa adanya refleks kornea dan gerakan mata memungkinkan kita untuk mencurigai adanya gangguan metabolisme (misalnya, hipoglikemia ) atau keracunan dengan obat-obatan (khususnya, barbiturat).
• Evaluasi posisi dan gerakan bola mata. Ketika kelopak mata pasien koma diangkat, kelopak mata tersebut akan turun secara perlahan. Jika kelopak mata tidak menutup sempurna pada satu sisi, dapat diduga terjadi kerusakan saraf wajah (kerusakan nuklear pada sisi ini atau supranuklear pada sisi yang berlawanan). Jika pasien tidak dalam keadaan koma, tetapi dalam keadaan kejang histeris, maka terjadi resistensi saat mata dibuka secara pasif. Terjaganya kedipan mata pada pasien koma menunjukkan adanya fungsi formasi retikuler pons. Setelah membuka kelopak mata, posisi bola mata dan gerakan mata spontan dinilai. Pada orang sehat, sumbu bola mata sejajar dalam keadaan terjaga, dan dalam keadaan mengantuk, terjadi deviasi bola mata. Pada pasien koma, bola mata dapat menempati posisi di sepanjang garis tengah, menyimpang sepanjang sumbu horizontal atau vertikal, atau menyimpang ke atas/bawah atau ke samping.
• Deviasi bola mata yang terus-menerus ke samping dapat mengindikasikan kerusakan pada hemisfer ipsilateral atau area pons kontralateral. Ketika lobus frontal hemisfer serebral rusak (pusat frontal pandangan horizontal), bola mata "melihat" ke arah lesi, "berpaling" dari anggota tubuh yang lumpuh. Gerakan refleks bola mata dipertahankan (yaitu, deviasi bola mata jika terjadi kerusakan pada lobus frontal dapat diatasi dengan memutar kepala dengan tajam - fenomena "mata boneka" dipertahankan). Ketika pusat pandangan horizontal di tegmentum pons rusak, mata, sebaliknya, "berpaling" dari lesi dan "melihat" anggota tubuh yang lumpuh. Tidak mungkin untuk mengatasi deviasi bola mata dengan memutar kepala karena penekanan refleks vestibulo-okular (fenomena "mata boneka" tidak ada). Hanya ada satu pengecualian terhadap aturan bahwa lesi supratentorial menyebabkan mata menyimpang ke arah lokasi kerusakan: dengan pendarahan di bagian medial talamus, penyimpangan pandangan yang "tidak tepat" dapat terjadi - mata "berpaling" dari talamus yang terkena dan "melihat" anggota tubuh yang lumpuh.
• Deviasi bola mata ke bawah yang dikombinasikan dengan pelanggaran konvergensinya diamati pada kasus kerusakan thalamus atau daerah pretektal otak tengah. Dapat dikombinasikan dengan tidak adanya respons pupil (sindrom Parinaud). Biasanya terjadi pada koma metabolik (terutama pada kasus keracunan barbiturat).
• Divergensi bola mata sepanjang sumbu vertikal atau horizontal, atau deviasi ke atas/bawah atau lateral kedua bola mata, biasanya menunjukkan lesi fokal otak.
• Deviasi ke dalam salah satu bola mata terjadi dengan kelumpuhan otot rektus lateral mata dan menunjukkan kerusakan pada saraf abducens (kemungkinan besar di wilayah nukleusnya di pons). Deviasi ke dalam kedua bola mata berkembang sebagai akibat dari kerusakan bilateral pada saraf abducens sebagai gejala selama hipertensi intrakranial. Deviasi ke luar salah satu bola mata menunjukkan kerusakan pada otot rektus medial mata dengan insufisiensi fungsi nukleus saraf okulomotor.
• Divergensi vertikal bola mata dengan deviasi bola mata ke bawah dan ke dalam pada sisi yang terkena, dan ke atas dan ke luar pada sisi yang berlawanan (gejala Hertwig-Magendie) merupakan ciri khas dari pelanggaran koneksi vestibular dengan fasikulus longitudinal medial. Gejala ini diamati pada tumor fosa kranial posterior atau pada gangguan peredaran darah di area batang otak dan otak kecil, serta pada lokalisasi tumor di hemisfer serebelum dengan tekanan pada atap otak tengah.
• Deviasi tonik konstan ke bawah pada bola mata (fenomena matahari terbenam) paling sering terjadi pada hidrosefalus dengan pelebaran ventrikel ketiga.
• Gerakan mata spontan. Gerakan mata "mengambang" dalam arah horizontal terkadang diamati pada koma ringan; gerakan ini tidak terlalu penting untuk diagnostik topikal. Kemunculannya menunjukkan pelestarian struktur batang otak (nukleus dari pasangan ketiga saraf kranial dan fasikulus longitudinal medial). Nistagmus normal tidak khas untuk pasien koma, karena pada koma interaksi antara aparatus kokleovestibular batang otak (pembentukan fase lambat nistagmus) dan hemisfer serebral (pembentukan fase cepat nistagmus), yang diperlukan untuk perkembangannya, terganggu, dan fiksasi pandangan sukarela tidak ada.
• Gerakan refleks bola mata (refleks okuli-okuler atau vestibulo-okuler) dimediasi oleh jalur yang melewati batang otak, sehingga penghambatan reaksi ini menunjukkan kerusakan pada struktur batang otak. Gerakan refleks bola mata menyebabkan tes "mata boneka" dan, yang lebih jarang, tes dingin (memasukkan air dingin ke dalam liang telinga luar).

Tanda-tanda meningeal (terutama kekakuan tengkuk) dapat menjadi tanda meningitis, cedera otak, atau pendarahan subaraknoid. Tanda-tanda tersebut tidak boleh diuji jika diduga terjadi fraktur tulang belakang leher.