Pemeriksaan pasien dalam keadaan koma

Koma adalah penindasan kesadaran yang paling mendalam, di mana pasien tidak dapat melakukan kontak verbal, mengeksekusi perintah, membuka mata dan bereaksi dengan cara terkoordinasi untuk rangsangan nyeri. Koma berkembang dengan lesi difus bilateral (anatomis atau metabolik) dari korteks dan subkorteks dari hemisfer serebral, batang otak atau dengan lesi gabungan pada tingkat ini.

Prinsip-prinsip umum dari survei

Ketika memeriksa pasien yang mengalami koma, disarankan untuk mengikuti langkah-langkah berikut.

• Evaluasi fungsi vital (vital) - pernapasan dan sirkulasi. Tentukan patensi saluran pernapasan, sifat pernapasan, kehadiran tipe patologis pernapasan; frekuensi, pengisian dan irama denyut nadi; tekanan darah.
• Penilaian tingkat penindasan kesadaran (kedalaman koma).
• Penjelasan singkat tentang keadaan perkembangan koma, faktor-faktor yang mendahuluinya, dan tingkat gangguan kesadaran.
• Pemeriksaan umum pasien, di mana perhatian khusus harus diberikan kepada tanda-tanda trauma (lecet, memar, bengkak, dll.); pendarahan dari telinga dan hidung; Kehadiran hematoma periorbital; perubahan warna, kelembaban, suhu kulit; bau dari mulut ; suhu tubuh; gejala patologi akut lainnya.
• Pemeriksaan neurologis singkat, di mana perhatian khusus tertuju pada refleks batang ( respon pupil, posisi dan gerakan bola mata); postur, tonus otot, refleks yang dalam, tanda-tanda patologis, aktivitas motorik tak sadar; gejala iritasi meninges.

Pemeriksaan pasien dalam keadaan koma perlu dikombinasikan dengan pelaksanaan tindakan mendesak untuk menghilangkan gangguan pernafasan dan peredaran darah yang mengancam jiwa.

Evaluasi fungsi vital

Fungsi vital utamanya adalah respirasi dan sirkulasi. Nilai patensi saluran pernapasan, karakteristik pernapasan, denyut jantung dan tekanan darah. Hasil penilaian semacam itu sangat penting untuk koreksi yang tepat waktu dari pelanggaran yang terungkap.

Pasien dalam koma sering mengidentifikasi jenis respirasi patologis. Menurut varian kegagalan pernafasan, adalah mungkin untuk menganggap lokalisasi, dan kadang-kadang juga sifat dari proses patologis.

• Cheyne-Stokes - serangkaian secara bertahap meningkat dan kemudian menurun frekuensi dan kedalaman napas, bergantian dengan periode pernapasan dangkal atau pernapasan berhenti sementara (amplitudo dan frekuensi bernapas gerakan gelombang dan mengambil menurun sampai jeda dalam gerakan pernapasan). Periode hyperpnoea lebih lama dari periode apnea. Cheyne-Stokes bernapas bukti lesi hipotalamus (diencephalic) wilayah atau disfungsi bilateral dari belahan otak. Diamati dengan gangguan metabolisme, peningkatan tekanan intrakranial yang cepat, penyakit somatik (misalnya, dengan gagal jantung berat).
• Dangkal diperlambat, tetapi pernapasan ritmis adalah karakteristik untuk seseorang yang berkembang dengan latar belakang gangguan metabolisme atau efek racun dari obat-obatan.
• Nafas Kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berisik, ditandai dengan siklus pernapasan yang ritmis, inspirasi yang bising dan nafas yang terhirup. Ini khas untuk koma ketoasidotik, hati, uremik dan kondisi lainnya, disertai asidosis metabolik ( asidosis laktik, keracunan dengan asam organik). Hiperventilasi juga dapat terjadi dengan alkalosis pernafasan ( ensefalopati hepatik, keracunan salisilat) atau hipoksemia.
• Hiperventilasi neurogenik sentral yang benar ("pernapasan mekanis") adalah pernapasan dalam-dalam yang cepat (lebih dari 30 menit), biasanya dengan amplitudo yang berkurang dari perjalanan dada; terjadi dengan disfungsi jembatan otak atau otak tengah dan biasanya berfungsi sebagai tanda prognostik yang kurang baik, karena ini menandakan adanya koma yang mendalam. Sifat neurogenik dari hiperventilasi terbentuk hanya setelah mengesampingkan penyebab lain yang mungkin, yang telah disebutkan di atas.
• Apneysticheskoe pernapasan ditandai inhalasi memanjang diikuti oleh napas memegang pada ketinggian inhalasi ( "inspirasi kejang") dan memiliki nilai topikal, menunjukkan lesi di otak jembatan (misalnya, oklusi arteri basilar).
• Cluster Breathing: periode pernafasan yang tidak teratur bergantian dengan periode apnea; bisa menyerupai pernapasan Cheyne-Stokes, dikombinasikan dengan berbagai varian kesulitan bernapas. Ini terjadi ketika bagian atas medula oblongata atau bagian bawah jembatan terpengaruh dan berfungsi sebagai tanda yang mengancam. Salah satu pilihan adalah bernapas dari Biota: bahkan sering gerakan bernapas, dipisahkan oleh periode apnea. Ini adalah karakteristik untuk kekalahan jembatan otak.
• Pernapasan ataktik, ditandai dengan pergantian non-ritmik pernapasan dalam dan dangkal dengan jeda, terjadi ketika medula oblongata (pusat pernapasan) rusak. Hal ini meningkatkan kepekaan struktur serebral terhadap obat penenang dan zat obat lainnya, meningkatkan dosis yang dengan mudah menyebabkan serangan pernapasan. Pernapasan seperti ini biasanya preterminal.
• Desahan agonal adalah gerakan pernapasan konvulsi tunggal yang jarang, pendek dan mendalam pada latar belakang apnea; timbul selama kesakitan dan biasanya mendahului penghentian total pernapasan.

[1], [2], [3]

Tekanan darah dan denyut nadi

Menurunkan tekanan darah dapat terjadi tidak hanya karena kondisi patologis yang menyebabkan koma (perdarahan internal, infark miokard ), tetapi juga karena penghambatan fungsi medulla oblongata (keracunan alkohol dan barbiturat). Hipertensi arteri juga dapat mencerminkan proses yang menyebabkan koma, atau menjadi konsekuensi dari disfungsi struktur batang. Dengan demikian, peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik, dengan denyut nadi biasanya melambat. Kombinasi hipertensi arteri dengan bradikardia (fenomena Cushing) menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial.

[4], [5],

Estimasi kedalaman koma

Metode kuantitatif cepat yang paling terkenal untuk menentukan kedalaman koma adalah penggunaan skala koma Glasgow. Sesuai dengan pendekatan ini, definisi keparahan penindasan kesadaran didasarkan pada penilaian reaksi pasien: pembukaan mata, reaksi bicara, reaksi motorik terhadap nyeri. Total skor untuk Skala Glasgow Coma dapat berkisar dari 3 hingga 15 poin. Skor 8 atau lebih rendah menunjukkan koma. Menggunakan skala ini memungkinkan hanya perkiraan awal dari kedalaman gangguan kesadaran; kesimpulan yang lebih akurat dibuat setelah pemeriksaan neurologis.

• Cahaya (I gelar) koma ditandai dengan munculnya kegelisahan bermotor umum atau anggota tubuh otdorgivaniem dalam menanggapi stimulus nyeri, respon refleks bersin seperti selama stimulasi dari wol selaput lendir hidung direndam dengan amonia; reaksi mimik pada sisi yang sama sementara perkusi lengkungan zygomatic. Refleks kornea dan respon pupil terhadap cahaya dipertahankan, menelan tidak terganggu, bernapas dan sirkulasi cukup untuk mempertahankan aktivitas vital dari organisme. Buang air kecil tidak disengaja; kemungkinan retensi urin.
• Koma yang diekspresikan (derajat II) ditandai dengan kurangnya reaksi motorik terhadap rangsangan suara dan moderat serta munculnya refleks protektif terhadap rangsangan nyeri yang kuat. Amati tipe-tipe patologis pernapasan, hipotensi arteri dan gangguan irama jantung. Pupil sering sempit, jarang luas, reaksi mereka terhadap refleks cahaya dan kornea melemah. Menelan terganggu, tetapi ketika cairan memasuki saluran pernapasan, ada gerakan batuk, menunjukkan keamanan parsial fungsi bulbar. Refleks mendalam tertekan. Mereka mengungkapkan refleks menggenggam dan proboscis, gejala Babinsky.
• Koma dalam (derajat III) ditandai dengan kepunahan semua, termasuk tindakan refleks yang sangat penting. Khas pernapasan yang tidak benar (bradypnea dengan frekuensi kurang dari 10 per menit, dll), Kelemahan dari aktivitas jantung (kolaps, aritmia, sianosis pada kulit dan selaput lendir), tidak adanya respon motorik, hipotensi otot. Bola mata berada dalam posisi netral, pupil lebar, reaksi mereka terhadap refleks cahaya dan kornea tidak ada, menelan terganggu.

[6], [7], [8]

Klarifikasi perkembangan koma

Cari tahu dari kerabat atau orang di sekitar informasi pasien tentang keadaan perkembangan koma, tingkat gangguan kesadaran dan penyakit yang diderita pasien. Informasi ini penting untuk menentukan penyebab koma.

• Adanya riwayat stroke, hipertensi arteri, vaskulitis atau penyakit jantung (dapat mengindikasikan sifat vaskular koma).
• Pada pasien dengan diabetes mellitus koma mungkin menjadi konsekuensi dari diabetic ketoacidosis (ketoatsidoticheskaya koma), neketogennogo hiperosmolar negara (hiperosmolar koma), asidosis laktat (giperlaktatsidemicheskaya koma), insulin-induced hipoglikemia (hipoglikemik koma).
• Koma pada pasien dengan epilepsi mungkin disebabkan oleh status epilepsi atau cedera kranioserebral yang terjadi selama kejang.
• Indikasi cedera kepala yang baru saja diterima menunjukkan penyebab koma, seperti memar otak, hematoma intraserebral, kerusakan aksonal difus.
• Indikasi alkoholisme, riwayat alkohol meningkatkan kemungkinan koma, koma hepatik, encephalopathies Gayet-Wernicke dan memungkinkan untuk mencurigai cedera kepala sebagai salah satu kemungkinan penyebab koma.
• Koma dapat menjadi konsekuensi dari overdosis insulin, sedatif dan hipnotik, antidepresan, neuroleptik, obat-obatan, barbiturat.
• Ketika infeksi mungkin karena metabolik (dengan meningitis, ensefalitis, sepsis, neurosarcoidosis) dan struktural (untuk herpes ensefalitis, abses otak perkembangan sindrom dislokasi) menyebabkan koma.

[9], [10], [11], [12]

Pemeriksaan umum pasien

Pemeriksaan kulit dan selaput lendir, serta pemeriksaan dada, perut dan ekstremitas, dilakukan sesuai dengan aturan umum, ditujukan untuk mengidentifikasi spesifik untuk manifestasi tertentu.

• Penting untuk secara hati-hati memeriksa pasien untuk tanda-tanda trauma (pendarahan, memar, memar, pembengkakan jaringan). Dengan demikian, fitur dari fraktur dasar tengkorak mungkin gejala Pertempuran (hematoma di mastoid), nyeri lokal, perdarahan ke dalam konjungtiva dan jaringan periorbital ( "poin"), dan liquorrhea pendarahan dari telinga atau hidung.
• Ketika mengevaluasi nilai diagnostik kulit kondisi diferensial terdeteksi di atasnya "laba-laba", lecet, pola vena, suntikan dengan suntikan; kondisi turgor kulit, kekeringan atau kelembapannya. Merah muda atau kulit merah adalah karakteristik dari keracunan karbon monoksida dan sianida senyawa, kulit ikterik - untuk penyakit hati, warna kulit kuning-ashy dengan bibir rona keputihan - untuk uremia, pucat tajam - untuk anemia dan pendarahan internal, kulit kebiruan dengan batu tulis-abu-abu atau hitam dan biru warna - racun racun metgemoglobinobrazuyuschimi, kulit coklat - untuk meracuni bromida.
• Informasi penting tentang kondisi sclera, nada bola mata, suhu tubuh, warna muntahan.
• Kepadatan bola mata ditentukan dengan menekan pulpa phalanx kuku jari telunjuk pada kelopak mata. Penurunan turgor kulit dan kepadatan bola mata dideteksi dengan uremia, klorinasi, keracunan makanan, distrofi alimenter, hiperglikemia, dehidrasi organisme dari setiap genesis. Sebaliknya, pada mereka dengan trauma craniocerebral yang parah, bahkan dengan penurunan tajam parameter hemodinamik, kepadatan bola mata meningkat, dan kemungkinan perpindahan mereka ke kedalaman orbit terbatas. Sclera suntik paling sering diamati dengan subarachnoid hemorrhage, epilepsy, emboli lemak pembuluh serebral, keracunan alkohol.
• Beberapa bekas luka keputihan pada permukaan lateral lidah dengan gigitan segar terbentuk karena kejang kejang berulang.
• Hipertermia diamati pada meningitis, ensefalitis, trombosis serebral, sinus septik, tirotoksikosis, penyakit gizi, pneumonia, dehidrasi, meracuni persiapan atropin dan antidepresan trisiklik, hematoma intrakranial dengan lesi gejala dari batang otak dan hipotalamus. Hipotermia adalah khas untuk hlorpenii, uremia, penipisan gizi, insufisiensi adrenal, serta keracunan oleh barbiturat, penenang.

Evaluasi status neurologis

Pemeriksaan neurologis bertujuan untuk menilai reaksi motorik umum, refleks stem dan deteksi gejala iritasi pada meninges.

[13], [14],

Sphere motor

Kami menilai postur pasien, tonus otot dan refleks yang dalam, aktivitas motorik spontan dan terprovokasi.

Pose patologis:

• Jika pasien berada dalam posisi alami, seperti dalam mimpi normal, seseorang dapat memikirkan koma dangkal, yang dikonfirmasi oleh pengawetan menguap dan bersin. Tindakan refleks lainnya dalam bentuk batuk, menelan, atau cegukan dipertahankan bahkan dengan depresi kesadaran yang lebih dalam.
• Pasien dalam keadaan koma terkadang mengamati pose patologis, kebanyakan fleksor atau ekstensor. Kadang-kadang mereka menggunakan istilah seperti itu, meminjam dari patofisiologi, sebagai "dekortikasi" dan "kekakuan deserebrasi". Dengan kekakuan decortication, tangan dibawa ke bagasi, dibengkokkan pada sendi siku dan pergelangan tangan, sikatnya terlentang; kaki unbent di sendi pinggul dan lutut, diputar ke dalam, kaki berada dalam posisi fleksi plantar. Postur ini berkembang sebagai akibat dari hilangnya pengaruh inhibitor cortico-spinal dan menunjuk ke lesi di atas otak tengah. Ketika deserebrasi kepala kekakuan dilemparkan kembali (opistotonus), gigi terkatup tangan dilipat dan diputar ke dalam, jari-jari yang bengkok, kaki diluruskan dan medial diputar, kaki berada dalam fleksi posisi plantar. Ketika kulit pinch pada batang dan ekstremitas terjadi refleks spinal pelindung di kaki yang sering memiliki bentuk fleksi triple (pinggul, lutut dan pergelangan kaki). Kekakuan deserebrasi menunjukkan bagian atas dari batang otak lesi pada tingkat antara inti merah dan vestibular dengan hilangnya efek penghambatan pusat pada neuron motor dengan perangkat vestibular tonik pulsa rasa malu downlink. Dekortikatsionnaya postur dibandingkan dengan deserebrasi menunjukkan lokalisasi lebih rostral dari lesi dan prognosis yang lebih menguntungkan, namun andal menilai lokalisasi lesi pada posisi pasien tidak bisa.
• Nilai diagnostik dapat memiliki asimetri posisi tungkai, postur tubuh yang tidak biasa dari setiap bagian tubuh. Jadi, pada pasien dengan hemiplegia, yang berkembang sebagai akibat kerusakan pada kapsul bagian dalam dan titik-titik dasar otak, tonus otot di bagian tubuh yang terkena penyakit pada periode akut penyakit berkurang. Jika pasien tersebut dalam keadaan koma, maka kakinya di sisi kelumpuhan diputar keluar (gejala Bogolepov). Deviasi tetap dari kepala posterior dan ke samping sering dicatat pada pasien dengan tumor fossa kranial posterior. Pose dengan kepala terbalik dan punggung melengkung sering merupakan tanda iritasi meninges (dengan subarachnoid hemorrhage, meningitis). Membawa kaki ke perut diamati pada banyak pasien dengan koma uremik.

Nada otot dan gerakan spontan

• Berkeringat berulang pada otot-otot wajah, jari-jari dan / atau kaki bisa menjadi satu-satunya manifestasi dari epilepsi. Serangan epilepsi yang terjadi tidak memiliki signifikansi topico-diagnostik, namun mereka menunjukkan pelestarian jalur otot-otot.
• Serangan multifokal mioklonik sering merupakan tanda kerusakan otak metabolik (azotemia, keracunan obat) atau tahap akhir penyakit Creutzfeldt-Jakob. Asterixis juga menunjukkan ensefalopati metabolik (dengan uremia, gagal hati).
• Pelestarian tindakan refleks kompleks, seperti gerakan defensif dan tindakan lain yang bertujuan (seperti menggaruk hidung sebagai respons terhadap menggelitik lubang hidung), menunjukkan keamanan sistem piramida di sisi yang tepat. Tidak adanya gerakan otomatis dalam satu tungkai pada pasien koma menunjukkan kelumpuhan pada sisi ini.
• Gejolak hormonal (serangan peningkatan tonus otot, biasanya di kaki yang lumpuh dan mengikuti satu sama lain dengan jeda pendek) diamati dengan perdarahan di ventrikel otak. Durasi spasme tonik seperti itu berkisar dari beberapa detik hingga beberapa menit. Sebagai aturan, paroksismal peningkatan nada di tangan meliputi otot-otot adduktor bahu dan lengan pronator, dan di kaki otot paha -privodyaschie dan ekstensor kaki.

Memulai aktivitas motorik - gerakan yang muncul secara refleks sebagai tanggapan terhadap rangsangan eksternal (suntikan, tweak, stroke).

• Ketika rangsangan nyeri menyebabkan penarikan ekstremitas tanpa fleksi yang menonjol, orang dapat berpikir tentang pengawetan jalur kortik-otot pada ekstremitas ini. Jika pengalihan yang ditargetkan serupa terjadi di semua anggota badan dengan stimulasi rasa sakit mereka, maka gangguan motorik pada pasien minimal. Dengan demikian, penarikan ekstremitas adalah tanda dari pelestarian relatif dari sistem motor. Sebaliknya, jika, sebagai respons terhadap iritasi anggota badan, pasien dalam koma mengambil pose stereotip, ini menunjukkan kekalahan bilateral yang parah dari sistem piramidal.
• Deteksi refleks menggenggam pada iritasi permukaan palmar tangan menunjukkan kekalahan dari lobus frontal yang berlawanan.
• Fenomena konfrontasi dengan munculnya resistensi terhadap gerakan anggota gerak pasif adalah karakteristik lesi difus dari bagian anterior otak karena proses patologis metabolik, vaskular atau atrofi.
• Nada otot normal dan keamanan refleks yang dalam memberi kesaksian akan keutuhan korteks dan saluran cortico-spinal. Asimetri tonus otot dan refleks diamati pada lokalisasi lesi supratentorial; itu bukan karakteristik dari koma metabolik. Reduksi simetris pada tonus otot dan depresi pada refleks yang dalam adalah khas untuk koma metabolik. Nada otot dan refleks yang berubah biasanya diamati dengan kejang epilepsi dan dengan patologi psikiatri.

Stem refleks memainkan peran penting dalam evaluasi koma otak dan mencerminkan tingkat pelestarian inti saraf kranial (sementara refleks jauh di ekstremitas yang refleks tulang belakang, sehingga nilai diagnostik mereka pada pasien dalam keadaan koma terbatas). Pelanggaran refleks batang otak dengan probabilitas yang tinggi menunjukkan bahwa depresi kesadaran berhubungan dengan disfungsi sistem menaik pengaktif dari formasi reticular batang otak. Sebaliknya, pelestarian refleks batang menunjukkan keutuhan struktur batang (koma, kemungkinan berhubungan dengan lesi bilateral yang luas dari belahan otak). Untuk menilai otak fungsi batang terutama diselidiki reaksi pupil, refleks kornea dan gerakan mata.

• Menilai ukuran pupil dan bentuk pupil, reaksi langsung dan ramah mereka terhadap cahaya.
• midriasis sepihak dengan ketiadaan reaksi terhadap cahaya pada pasien dalam keadaan koma (murid Hutchinson) sering menunjukkan kompresi saraf oculomotor sebagai akibat dari herniasi tentorial temporomandibular, terutama jika dikombinasikan dengan perluasan penyimpangan murid bola mata ke bawah dan ke luar. Kurang maju dan tidak responsif terhadap cahaya murid diamati pada lesi atau kompresi otak tengah.
• murid titik bilateral dengan respon yang buruk terhadap cahaya (untuk menilai reaksi pupil dalam hal ini menggunakan kaca pembesar) menunjukkan lesi ban tali jembatan memperluas di daerah jalur hilir simpatik (kehilangan murid persarafan simpatis dan mulai mendominasi parasimpatis sejak inti Edinger-Westphal tetap utuh).
• midriasis tetap Bilateral (murid unresponsiveness lebar diameter 4-6 mm) diamati pada lesi inti otak tengah kotor dengan kehancuran parasimpatis saraf okulomotor, serta botulisme dan keracunan atropin, kokain, jamur.
• Reaksi pupil terhadap cahaya dapat berfungsi sebagai petunjuk dalam menentukan penyebab koma. Ketika reaksi gangguan metabolisme murid untuk menyalakan pada pasien koma sering berlanjut untuk waktu yang lama, bahkan tanpa adanya reaksi neurologis lainnya (kecuali hipoksia ensefalopati dan keracunan antikolinergik), sedangkan mereka menghilang di awal lesi otak fokal. Misalnya, pada pasien dengan cedera otak cherpno melemah reaksi pupil terhadap cahaya hampir selalu ada dan tidak menunjukkan prognosis yang buruk.
• Preservasi reaksi pupil adalah tanda integritas otak tengah. Murid yang seukuran dan responsif cahaya menunjukkan sifat toksik / metabolik dari koma, dengan beberapa pengecualian. Penyebab metabolik mydriasis tetap adalah ensefalopati hipoksia dan keracunan dengan antikolinergik (atropin) atau toksin botulinum. Keracunan obat, serta penggunaan analgesik narkotik atau pilocarpine, menyebabkan penyempitan pupil (miosis) dengan reaksi lemah terhadap cahaya, yang kadang-kadang dapat dideteksi hanya dengan menggunakan kaca pembesar.
• Memperhatikan abad berdesak-desak (yaitu, pelestarian hubungan antara V dan VII saraf pasang cherpnyh) dan simetri dari refleks kornea. Untuk refleks kornea ditandai dengan pola yang berbeda dibandingkan dalam hal reaksi pupil terhadap cahaya: dalam kasus keracunan obat menekan sistem saraf pusat, refleks kornea berkurang atau menghilang cukup awal, sementara pada koma yang disebabkan oleh cedera otak, di sisi lain, hilangnya menunjukkan refleks kornea keparahan cedera dan merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Dengan demikian, keamanan respon pupil pada pasien dengan tidak adanya koma memiliki gerakan refleks dan mata kornea memungkinkan gangguan metabolisme yang dicurigai (misalnya, hipoglikemia ) atau keracunan lekarstvennymi.sredstvami (khususnya, barbiturat).
• Penilaian posisi dan gerakan bola mata. Ketika mengangkat kelopak mata pasien dalam keadaan koma, mereka perlahan turun. Dengan penutupan kelopak mata yang tidak lengkap di satu sisi, seseorang dapat menganggap kekalahan saraf wajah (kekalahan nuklir di sisi ini atau supranuclear di sisi yang berlawanan). Jika pasien tidak dalam keadaan koma, tetapi dalam keadaan histeris, kemudian dengan pembukaan mata yang pasif, mereka dilawan. Pelestarian kedipan pada pasien dalam koma adalah bukti fungsi pembentukan reticular jembatan otak. Setelah pembukaan kelopak mata, posisi bola mata dan gerakan spontan mata dievaluasi. Pada orang sehat dalam keadaan sadar, sumbu bola mata sejajar, dan dalam keadaan mengantuk, bola mata menyimpang. Pada pasien yang mengalami koma, bola mata dapat menempati posisi di sepanjang garis tengah, menyimpang di sepanjang sumbu horizontal atau vertikal, atau ditarik ke atas / bawah atau ke samping.
• penculikan ramah tahan dari bola mata ke arah lesi dapat menunjukkan ipsilateral belahan atau kontralateral jembatan wilayah otak. Dengan penghancuran lobus frontal dari belahan otak (frontal pusat tatapan horizontal) bola mata "melihat" ke arah lesi, "berpaling" dari kaki lumpuh. Gerakan refleks dari bola mata diawetkan (yaitu penyimpangan bola mata pada lesi dari lobus frontal dapat diatasi dengan bantuan membelok tajam kepala - fenomena "mata boneka" disimpan). Di pusat lesi tatapan horisontal di ban poros otak mata, sebaliknya, "berpaling" dari perapian dan "terlihat" di anggota tubuh lumpuh. Untuk mengatasi penyimpangan bola mata dengan memutar kepala adalah tidak mungkin karena penghambatan refleks vestibulo-okular (fenomena offline "boneka mata"). Hanya ada satu pengecualian dari aturan, menegaskan bahwa lesi supratentorial terjadi deviasi mata ke arah perapian kehancuran: perdarahan di thalamus medial mungkin "salah" mata penyimpangan - mata "berpaling" dari thalamus yang terkena dampak dan "terlihat" di anggota tubuh lumpuh.
• Penyimpangan bola mata ke bawah dalam hubungannya dengan pelanggaran konvergensi mereka diamati ketika thalamus atau daerah prefektur otak tengah terpengaruh. Dapat dikombinasikan dengan reaktivitas pupil (sindrom Parino). Biasanya terjadi dengan koma metabolik (terutama ketika keracunan dengan barbiturat).
• Perbedaan bola mata di sepanjang sumbu vertikal atau horizontal, atau pencabutan kedua bola mata ke atas / bawah atau ke samping, biasanya menunjukkan lesi otak fokal.
• Penyimpangan satu bola mata ke dalam terjadi ketika otot rektus lateral mata melumpuhkan dan menunjukkan kekalahan saraf abducent (kemungkinan besar di wilayah nukleus di jembatan otak). Penyimpangan kedua bola mata ke dalam berkembang sebagai akibat dari kekalahan bilateral dari saraf ekskretoris sebagai gejala seluruh dengan hipertensi intrakranial. Penyimpangan satu bola mata dari luar menunjukkan lesi pada otot rektus medial mata pada kegagalan fungsi nukleus saraf okulomotor.
• Penyimpangan bola mata dengan deviasi vertikal bola mata pada sisi yang terkena ke bawah dan ke dalam dan di sisi yang berlawanan - ke atas dan ke arah luar (Hertwig-Magendie gejala) keterkaitan karakteristik dengan gangguan vestibular balok membujur medial. Gejala ini diamati di fossa posterior tumor atau gangguan peredaran darah di batang otak dan otak kecil serta di lokalisasi tumor di belahan cerebellar dengan tekanan pada atap otak tengah.
• Deviasi tonik konstan dari bola mata bawah (fenomena matahari terbenam) paling sering terjadi dengan hidrosefalus dengan ekspansi ventrikel ketiga.
• Gerakan spontan bola mata. Gerakan "mengambang" dari bola mata di arah horizontal kadang-kadang diamati dengan koma sedikit; mereka tidak memiliki banyak arti untuk diagnosa topikal. Penampilan mereka menunjukkan pelestarian struktur batang (III inti saraf kranial dan fasciculus membujur medial). Nystagmus normal untuk pasien koma tidak karakteristik, karena koma terganggu diperlukan untuk interaksi perkembangannya antar unit cochleovestibular barrel (pembentukan nystagmus fase lambat) dan belahan besar otak (pembentukan nystagmus fase cepat) dan tidak ada pemandangan fiksasi sewenang-wenang.
• Gerakan refleks bola mata (refleks oculocephalic atau vestibulo-refleks) dimediasi oleh jalur yang melewati batang otak, sehingga penindasan terhadap reaksi ini menunjukkan kerusakan pada struktur batang. Gerakan refleks bola mata menyebabkan kerusakan "pupal eyes" dan lebih jarang - gangguan dingin (pengantar saluran pendengaran eksternal air dingin).

Gejala meningeal (khususnya, leher kaku) dapat menjadi tanda meningitis, trauma otak atau perdarahan subarachnoid. Mereka tidak harus diperiksa jika ada kecurigaan patah tulang belakang leher.