Kondisi akut dan darurat pada tuberkulosis: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptisis dan pendarahan

Hemoptisis adalah adanya bercak darah merah pada dahak atau air liur, keluarnya ludah individu berupa cairan atau darah yang menggumpal sebagian.

Perdarahan paru adalah keluarnya sejumlah besar darah ke dalam lumen bronkus. Pasien biasanya batuk darah cair atau darah bercampur dahak. Perbedaan antara perdarahan paru dan hemoptisis terutama terletak pada kuantitasnya. Para ahli dari European Respiratory Society (ERS) mendefinisikan perdarahan paru sebagai suatu kondisi di mana pasien kehilangan 200 hingga 1000 ml darah dalam waktu 24 jam.

Pada pendarahan paru, darah dikeluarkan dalam jumlah yang signifikan pada satu waktu, terus-menerus atau terputus-putus. Bergantung pada jumlah darah yang dikeluarkan, di Rusia biasanya dibedakan antara pendarahan kecil (hingga 100 ml), sedang (hingga 500 ml) dan besar, atau banyak (lebih dari 500 ml). Perlu diingat bahwa pasien dan orang-orang di sekitarnya cenderung membesar-besarkan jumlah darah yang dikeluarkan. Pasien mungkin tidak mengeluarkan sebagian darah dari saluran pernapasan, tetapi menyedot atau menelannya. Oleh karena itu, penilaian kuantitatif kehilangan darah pada pendarahan paru selalu bersifat perkiraan.

Perdarahan paru yang hebat merupakan kejadian yang mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kematian. Penyebab kematian adalah asfiksia atau komplikasi perdarahan lebih lanjut, seperti pneumonia aspirasi, perkembangan tuberkulosis, gagal jantung paru. Angka kematian pada perdarahan hebat mencapai 80%, dan pada kehilangan darah dalam jumlah yang lebih sedikit - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenesis perdarahan paru

Penyebab perdarahan paru sangat beragam. Penyebabnya bergantung pada struktur penyakit paru dan perbaikan metode pengobatannya. Pada pasien tuberkulosis, perdarahan paru sering kali mempersulit bentuk infiltratif, pneumonia kaseosa, tuberkulosis fibrokavernosa. Terkadang perdarahan terjadi pada tuberkulosis sirosis atau pneumofibrosis pascatuberkulosis. Perdarahan paru yang banyak dapat terjadi jika terjadi ruptur aneurisma aorta ke bronkus utama kiri. Penyebab lain perdarahan paru adalah lesi jamur dan parasit pada paru-paru, dan pertama-tama - aspergilloma dalam rongga residual atau kista udara. Lebih jarang, sumber perdarahan dikaitkan dengan karsinoid bronkial, bronkiektasis, bronkolitiasis, benda asing di jaringan paru-paru atau di bronkus, infark paru, endometriosis, defek katup mitral dengan hipertensi dalam sirkulasi paru, komplikasi setelah operasi paru-paru.

Dasar morfologis perdarahan dalam kebanyakan kasus adalah arteri bronkial yang melebar dan menipis akibat aneurisma, anastomosis yang berkelok-kelok dan rapuh antara arteri bronkial dan paru-paru pada berbagai tingkatan, tetapi terutama pada tingkat arteriol dan kapiler. Pembuluh darah membentuk zona hipervaskularisasi dengan tekanan darah tinggi. Erosi atau pecahnya pembuluh darah rapuh tersebut di selaput lendir atau di lapisan submukosa bronkus menyebabkan perdarahan ke dalam jaringan paru-paru dan cabang bronkial. Terjadi perdarahan paru dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Lebih jarang, perdarahan terjadi karena kerusakan dinding pembuluh darah selama proses purulen-nekrotik atau dari granulasi di bronkus atau rongga.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Gejala pendarahan paru

Perdarahan paru lebih sering terjadi pada pria paruh baya dan lanjut usia. Perdarahan ini dimulai dengan hemoptisis, tetapi dapat terjadi secara tiba-tiba, dengan latar belakang kondisi yang baik. Biasanya, tidak mungkin untuk memperkirakan kemungkinan dan waktu terjadinya perdarahan. Darah merah tua atau gelap dikeluarkan melalui mulut dalam bentuk murni atau bersama dahak. Darah juga dapat keluar melalui hidung. Biasanya, darah berbusa dan tidak menggumpal. Selalu penting untuk menentukan sifat proses patologis yang mendasarinya dan menentukan sumber perdarahan. Diagnosis perdarahan paru seperti itu seringkali sangat sulit bahkan dengan penggunaan metode sinar-X dan endoskopi modern.

Saat melakukan anamnesis, perhatian diberikan pada penyakit paru-paru, jantung, dan darah. Informasi yang diterima dari pasien, kerabatnya, atau dokter yang mengamatinya dapat menjadi nilai diagnostik yang besar. Jadi, dalam kasus pendarahan paru-paru, tidak seperti pendarahan dari kerongkongan atau lambung, darah selalu keluar saat batuk dan berbusa. Warna merah tua pada darah menunjukkan bahwa darah berasal dari arteri bronkial, dan warna gelap menunjukkan bahwa darah berasal dari arteri paru-paru. Darah dari pembuluh paru-paru memiliki reaksi netral atau basa, dan darah dari pembuluh saluran pencernaan biasanya bersifat asam. Terkadang bakteri tahan asam dapat ditemukan dalam dahak yang dikeluarkan oleh pasien dengan pendarahan paru-paru, yang segera menimbulkan kecurigaan yang wajar terhadap tuberkulosis. Pasien sendiri jarang merasakan dari paru-paru mana atau dari area mana darah keluar. Sensasi subjektif pasien sangat sering tidak sesuai dengan kenyataan dan harus dinilai dengan hati-hati.

Diagnosis perdarahan paru

Momen terpenting dalam pemeriksaan awal pasien hemoptisis dan perdarahan paru adalah pengukuran tekanan arteri. Meremehkan hipertensi arteri dapat meniadakan semua prosedur perawatan selanjutnya.

Untuk menyingkirkan perdarahan dari saluran pernapasan atas, perlu dilakukan pemeriksaan nasofaring, dalam situasi yang sulit dengan bantuan dokter spesialis THT. Rales dan krepitasi basah terdengar di area perdarahan paru. Setelah pemeriksaan fisik rutin, radiografi dalam dua proyeksi diperlukan dalam semua kasus. CT dan arteriografi bronkial adalah yang paling informatif. Taktik diagnostik lebih lanjut bersifat individual. Hal ini tergantung pada kondisi pasien, sifat penyakit yang mendasarinya, kelanjutan atau penghentian perdarahan dan harus terkait erat dengan pengobatan.

Analisis darah vena harus mencakup jumlah trombosit, penilaian kadar hemoglobin dan penentuan parameter koagulasi. Penentuan hemoglobin dalam dinamika merupakan indikator kehilangan darah yang mudah diakses.

Dalam kondisi modern, radiografi digital memberikan visualisasi paru-paru yang cepat, menentukan lokasi proses. Namun, menurut para ahli ERS, pada 20-46% tidak memungkinkan penentuan lokasi perdarahan, karena tidak menunjukkan patologi, atau perubahannya bersifat bilateral. CT resolusi tinggi memungkinkan visualisasi bronkiektasis. Penggunaan kontras membantu mengidentifikasi gangguan integritas vaskular, aneurisma, dan malformasi arteriovena.

Bronkoskopi untuk pendarahan paru dianggap sebagai kontraindikasi 20-25 tahun yang lalu. Saat ini, berkat peningkatan dukungan anestesi dan teknik pemeriksaan, bronkoskopi telah menjadi metode terpenting untuk mendiagnosis dan mengobati pendarahan paru. Sejauh ini, ini adalah satu-satunya metode yang memungkinkan Anda memeriksa saluran pernapasan dan melihat langsung sumber pendarahan atau secara akurat menentukan bronkus tempat darah keluar. Untuk bronkoskopi pada pasien dengan pendarahan paru, digunakan bronkoskop kaku dan fleksibel (fibrobronkoskop). Bronkoskop kaku memungkinkan penghisapan darah yang lebih efektif dan ventilasi paru-paru yang lebih baik, sedangkan bronkoskop fleksibel memungkinkan pemeriksaan bronkus yang lebih kecil.

Pada pasien dengan perdarahan paru, yang etiologinya tampaknya tidak jelas, bronkoskopi dan terutama arteriografi bronkial sering memungkinkan untuk mengidentifikasi sumber perdarahan. Untuk melakukan arteriografi bronkial, perlu untuk menusuk arteri femoralis dengan anestesi lokal dan, menggunakan metode Seldinger, memasukkan kateter khusus ke dalam aorta dan kemudian ke dalam mulut arteri bronkial. Setelah pengenalan larutan radiopak, tanda-tanda langsung atau tidak langsung dari perdarahan paru terdeteksi pada gambar. Tanda langsung adalah pelepasan zat kontras di luar dinding pembuluh darah, dan jika perdarahan telah berhenti, oklusinya. Tanda-tanda tidak langsung dari perdarahan paru adalah perluasan jaringan arteri bronkial (hipervaskularisasi) di area paru-paru tertentu, pelebaran vaskular aneurisma, trombosis cabang perifer arteri bronkial, munculnya jaringan anastomosis antara arteri bronkial dan paru-paru.

Pengobatan pendarahan paru

Ada tiga langkah utama dalam penanganan pasien dengan perdarahan paru profus:

• resusitasi dan perlindungan pernapasan;
• menentukan lokasi perdarahan dan penyebabnya;
• menghentikan pendarahan dan mencegah terjadinya lagi.

Kemungkinan pertolongan pertama yang efektif untuk pendarahan paru, tidak seperti semua pendarahan eksternal, sangat terbatas. Di luar institusi medis, perilaku yang benar dari petugas medis penting bagi pasien dengan pendarahan paru, dari mana pasien dan lingkungannya membutuhkan tindakan cepat dan efektif. Tindakan ini harus terdiri dari rawat inap darurat pasien. Pada saat yang sama, mereka mencoba meyakinkan pasien untuk tidak takut kehilangan darah dan tidak secara naluriah menahan batuk. Sebaliknya, penting untuk mengeluarkan semua darah dari saluran pernapasan. Untuk kondisi yang lebih baik untuk batuk darah, posisi pasien selama transportasi harus duduk atau setengah duduk. Perlu untuk merawat pasien dengan pendarahan paru di rumah sakit khusus dengan kondisi untuk bronkoskopi, pemeriksaan sinar-X kontras pembuluh darah dan perawatan bedah penyakit paru-paru.

Algoritma pengobatan untuk pasien dengan pendarahan paru:

• baringkan pasien pada sisi di mana sumber pendarahan di paru-paru berada;
• meresepkan inhalasi oksigen, etamsilat (untuk mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah), obat penenang, antitusif;
• mengurangi tekanan darah dan tekanan dalam sirkulasi paru-paru (penghambat ganglion: azamethonium bromide, trimethophan camsylate; clonidine);
• melakukan bronkoskopi;
• menentukan ruang lingkup intervensi bedah yang optimal (reseksi paru-paru, pneumonektomi, dll.);
• melakukan operasi dengan anestesi umum dengan intubasi menggunakan tabung dua saluran atau blokade paru-paru yang terkena dengan memasukkan tabung endobronkial saluran tunggal;
• melakukan bronkoskopi sanitasi di akhir operasi.

Metode untuk menghentikan pendarahan paru dapat berupa farmakologis, endoskopi, endovaskular sinar-X dan pembedahan.

Metode farmakologis meliputi hipotensi arteri terkontrol, yang sangat efektif dalam mengatasi pendarahan dari pembuluh darah sistemik - arteri bronkial. Menurunkan tekanan darah sistolik hingga 85-90 mmHg menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk trombosis dan menghentikan pendarahan. Untuk tujuan ini, salah satu obat berikut digunakan.

• Trimethophane camsylate - larutan 0,05-0,1% dalam larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida 0,9% secara intravena melalui infus (30-50 tetes per menit dan kemudian lebih banyak).
• Natrium nitroprusida - 0,25-10 mcg/kg per menit, secara intravena.
• Azamethonium bromide - 0,5-1 ml larutan 5%, intramuskular - aksi dalam 5-15 menit.
• Isosorbide dinitrate - 0,01 g (2 tablet di bawah lidah), dapat digunakan dalam kombinasi dengan penghambat enzim pengubah angiotensin.

Dalam kasus perdarahan dari arteri pulmonalis, tekanan di dalamnya dikurangi dengan pemberian aminofilin intravena (5-10 ml larutan aminofilin 2,4% diencerkan dalam 10-20 ml larutan glukosa 40% dan diberikan secara intravena selama 4-6 menit). Untuk semua perdarahan paru, untuk sedikit meningkatkan pembekuan darah, inhibitor fibrinolisis dapat diberikan secara intravena melalui infus - asam aminokaproat 5% dalam larutan natrium klorida 0,9% - hingga 100 ml. Pemberian kalsium klorida secara intravena. Penggunaan etamsilat, menadion natrium bisulfida, asam aminokaproat, aprotinin tidak signifikan untuk menghentikan perdarahan paru dan oleh karena itu tidak dapat direkomendasikan untuk tujuan ini. Dalam kasus perdarahan paru ringan dan sedang, serta dalam kasus di mana tidak mungkin untuk segera merawat pasien di rumah sakit khusus, metode farmakologis dapat menghentikan perdarahan paru pada 80-90% pasien.

Metode endoskopi untuk menghentikan perdarahan paru adalah bronkoskopi dengan tindakan langsung pada sumber perdarahan (diatermokoagulasi, fotokoagulasi laser) atau penyumbatan bronkus tempat darah mengalir. Tindakan langsung sangat efektif dalam kasus perdarahan dari tumor bronkial. Penyumbatan bronkial dapat digunakan dalam kasus perdarahan paru masif. Kateter balon silikon, spons busa, dan tamponade kasa digunakan untuk penyumbatan. Durasi penyumbatan tersebut dapat bervariasi, tetapi biasanya 2-3 hari sudah cukup. Penyumbatan bronkial mencegah aspirasi darah ke bagian lain dari sistem bronkial dan terkadang akhirnya menghentikan perdarahan. Jika operasi berikutnya diperlukan, penyumbatan bronkial memungkinkan untuk menambah waktu persiapan operasi dan meningkatkan kondisi untuk pelaksanaannya.

Pada pasien yang pendarahannya telah berhenti, bronkoskopi harus dilakukan sesegera mungkin, sebaiknya dalam 2-3 hari pertama. Dalam kasus ini, seringkali memungkinkan untuk menentukan sumber pendarahan. Biasanya, penyebabnya adalah bronkus segmental dengan sisa-sisa darah beku. Bronkoskopi, sebagai suatu peraturan, tidak memicu kembalinya pendarahan.

Metode yang efektif untuk menghentikan perdarahan paru adalah oklusi endovaskular sinar-X pada pembuluh darah yang berdarah. Keberhasilan embolisasi arteri bronkial bergantung pada keterampilan dokter. Ini harus dilakukan oleh ahli radiologi berpengalaman yang ahli dalam angiografi. Arteriografi pertama kali dilakukan untuk menentukan lokasi perdarahan dari arteri bronkial. Untuk ini, tanda-tanda seperti ukuran pembuluh darah, tingkat hipervaskularisasi, dan tanda-tanda pirau vaskular digunakan. Berbagai bahan digunakan untuk embolisasi, tetapi terutama polivinil alkohol (PVA) dalam bentuk partikel kecil yang tersuspensi dalam media radiopak. Mereka tidak dapat diserap dan dengan demikian mencegah rekanalisasi. Agen lain adalah spons gelatin, yang sayangnya, menyebabkan rekanalisasi dan karena itu hanya digunakan sebagai tambahan pada PVA. Isobutil-2-sianoakrilat, serta etanol, tidak direkomendasikan karena risiko nekrosis jaringan yang tinggi. Respons langsung keberhasilan embolisasi arteri bronkial dicatat dalam 73-98% kasus. Cukup banyak komplikasi yang telah dijelaskan, yang paling umum adalah nyeri dada. Kemungkinan besar, nyeri dada berasal dari iskemik dan biasanya akan hilang dengan sendirinya. Komplikasi yang paling berbahaya adalah iskemia sumsum tulang belakang, yang terjadi pada 1% kasus. Kemungkinan komplikasi ini dapat dikurangi dengan menggunakan sistem mikrokateter koaksial untuk apa yang disebut embolisasi supraselektif.

Perawatan bedah dianggap sebagai pilihan perawatan bagi pasien dengan sumber perdarahan masif yang sudah diketahui dan ketika tindakan konservatif tidak efektif atau kondisi yang secara langsung mengancam nyawa pasien. Indikasi yang paling kuat untuk intervensi bedah pada perdarahan paru adalah adanya aspergilloma.

Operasi untuk pendarahan paru dapat bersifat darurat, mendesak, tertunda, dan terencana. Operasi darurat dilakukan selama pendarahan. Operasi mendesak dilakukan setelah pendarahan berhenti, dan operasi tertunda atau terencana dilakukan setelah pendarahan berhenti, pemeriksaan khusus, dan persiapan praoperasi yang lengkap. Taktik yang bersifat ekspektasi sering kali menyebabkan pendarahan berulang, pneumonia aspirasi, dan perkembangan penyakit.

Operasi utama untuk pendarahan paru adalah reseksi paru dengan membuang bagian yang terkena dan sumber pendarahan. Jauh lebih jarang, terutama dalam kasus pendarahan pada pasien dengan tuberkulosis paru, intervensi bedah kolaps (thoracoplasty, pengisian ekstrapleura), serta oklusi bronkial bedah, ligasi arteri bronkial dapat digunakan.

Angka kematian akibat intervensi bedah bervariasi dari 1 hingga 50%. Jika terdapat kontraindikasi terhadap pembedahan (misalnya, gagal napas), pilihan lain digunakan. Upaya telah dilakukan untuk memasukkan natrium atau kalium iodida ke dalam rongga, instilasi amfoterisin B dengan atau tanpa N-asetilsistein melalui kateter transbronkial atau perkutan. Terapi antijamur sistemik untuk aspergilloma yang menyebabkan perdarahan sejauh ini mengecewakan.

Setelah pendarahan hebat, terkadang perlu mengganti sebagian darah yang hilang. Untuk tujuan ini, massa sel darah merah dan plasma beku segar digunakan. Selama dan setelah operasi pendarahan paru, bronkoskopi diperlukan untuk membersihkan bronkus, karena cairan yang tersisa dan darah yang menggumpal di dalamnya berkontribusi terhadap perkembangan pneumonia aspirasi. Setelah menghentikan pendarahan paru, antibiotik spektrum luas dan obat antituberkulosis harus diresepkan untuk mencegah pneumonia aspirasi dan eksaserbasi tuberkulosis.

Dasar pencegahan pendarahan paru adalah penanganan penyakit paru yang tepat waktu dan efektif. Dalam kasus di mana penanganan bedah penyakit paru diperlukan dengan riwayat pendarahan, intervensi bedah harus dilakukan tepat waktu dan terencana.

[ 19 ], [ 20 ]

Pneumotoraks spontan

Pneumothoraks spontan adalah masuknya udara ke dalam rongga pleura, yang terjadi secara spontan, seolah-olah dengan sendirinya, tanpa merusak dinding dada atau paru-paru. Namun, dalam sebagian besar kasus pneumothoraks spontan, baik bentuk patologi paru-paru tertentu maupun faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pneumothoraks spontan dapat dipastikan.

Sulit untuk memperkirakan frekuensi pneumotoraks spontan, karena sering terjadi dan disingkirkan tanpa diagnosis yang pasti. Pria merupakan 70-90% pasien dengan pneumotoraks spontan, terutama berusia antara 20 dan 40 tahun. Pneumotoraks lebih sering terjadi di sebelah kanan daripada di sebelah kiri.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Apa penyebab pneumotoraks spontan?

Saat ini, pneumotoraks spontan paling sering ditemukan bukan pada tuberkulosis paru, tetapi pada emfisema bulosa yang meluas atau lokal akibat pecahnya gelembung udara - bula.

Emfisema bulosa umum sering kali merupakan penyakit yang ditentukan secara genetik, yang didasarkan pada kekurangan inhibitor elastase α ₁ -antitripsin. Merokok dan menghirup udara yang tercemar merupakan faktor penting dalam etiologi emfisema umum. Emfisema bulosa lokal, biasanya di area apeks paru-paru, dapat berkembang sebagai akibat tuberkulosis, dan terkadang proses peradangan yang tidak spesifik.

Bahasa Indonesia: Dalam pembentukan bula pada emfisema lokal, kerusakan bronkus kecil dan bronkiolus dengan pembentukan mekanisme obstruktif katup penting, yang menyebabkan peningkatan tekanan intra-alveolar di bagian subpleura paru-paru dan pecahnya septa interalveolar yang terlalu meregang. Bula dapat berupa subpleura dan hampir tidak menonjol di atas permukaan paru-paru atau mewakili gelembung yang terhubung ke paru-paru dengan dasar yang lebar atau tangkai yang sempit. Mereka dapat tunggal atau ganda, kadang-kadang dalam bentuk tandan anggur. Diameter bula mulai dari kepala peniti hingga 10-15 cm. Dinding bula biasanya sangat tipis, transparan. Secara histologis, ia terdiri dari sedikit serat elastis yang ditutupi dari dalam oleh lapisan mesothelium. Dalam mekanisme pneumotoraks spontan pada emfisema bulosa, tempat utama adalah milik peningkatan tekanan intrapulmonal di area bula berdinding tipis. Di antara penyebab peningkatan tekanan, yang terpenting adalah aktivitas fisik pasien, mengangkat beban, mengejan, dan batuk. Pada saat yang sama, mekanisme katup pada dasarnya yang sempit dan iskemia dinding dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada bulla dan pecahnya dindingnya.

Selain emfisema bulosa yang meluas atau lokal, faktor-faktor berikut mungkin penting dalam etiologi pneumotoraks spontan:

• perforasi rongga tuberkulosis ke dalam rongga pleura;
• pecahnya rongga pada dasar korda pleura saat penerapan pneumotoraks buatan;
• kerusakan jaringan paru-paru selama tusukan diagnostik dan terapi transthoracic:
• pecahnya abses atau gangren paru-paru;
• radang paru-paru yang merusak;
• infark paru, jarang - kista paru-paru; kanker. metastasis tumor ganas, sarkoidosis, beriliosis, histiositosis X, lesi jamur paru-paru dan bahkan asma bronkial.

Jenis khusus pneumothoraks spontan dikaitkan dengan siklus menstruasi. Penyebab pneumothoraks tersebut adalah pecahnya bula emfisematosa lokal, yang terbentuk oleh implantasi sel endometrium intrapulmonal atau subpleural.

Pada beberapa pasien, pneumotoraks spontan berkembang secara berurutan di kedua sisi, tetapi ada beberapa kasus pneumotoraks bilateral simultan. Komplikasi pneumotoraks meliputi pembentukan eksudat di rongga pleura, biasanya serosa, terkadang serosa-hemoragik atau fibrinosa. Pada pasien dengan tuberkulosis aktif, kanker, mikosis, dengan abses atau gangren paru-paru, eksudat sering terinfeksi dengan mikroflora nonspesifik dan pleuritis purulen (piopneumotoraks) bergabung dengan pneumotoraks. Jarang, dengan pneumotoraks, penetrasi udara ke dalam jaringan subkutan, ke dalam jaringan mediastinum ( pneumomediastinum ) dan emboli udara diamati. Kombinasi pneumotoraks spontan dan perdarahan intrapleura (hemopneumotoraks) mungkin terjadi. Sumber perdarahan adalah tempat perforasi paru-paru atau tepi pecahnya adhesi pleura. Perdarahan intrapleural dapat menjadi signifikan dan menyebabkan gejala hipovolemia dan anemia.

Gejala pneumotoraks spontan

Gejala klinis pneumotoraks spontan disebabkan oleh udara yang masuk ke rongga pleura dan terjadinya kolaps paru. Kadang-kadang pneumotoraks spontan didiagnosis hanya dengan pemeriksaan sinar-X. Namun, lebih sering gejala klinisnya cukup jelas. Penyakit ini biasanya terjadi secara tiba-tiba, dan pasien dapat secara akurat menunjukkan waktu timbulnya. Keluhan utamanya adalah nyeri dada, batuk kering, sesak napas, palpitasi. Nyeri dapat terlokalisasi di perut bagian atas, dan kadang-kadang terkonsentrasi di daerah jantung, menjalar ke lengan kiri dan tulang belikat, hingga hipokondrium. Dalam beberapa kasus, gambarannya mungkin mirip dengan gagal sirkulasi koroner akut, infark miokard, radang selaput dada, ulkus lambung atau duodenum yang berlubang, kolesistitis, pankreatitis. Nyeri dapat mereda secara bertahap. Asal mula nyeri tidak sepenuhnya jelas, karena nyeri muncul bahkan tanpa adanya perlengketan pleura. Sementara itu, ketika pneumotoraks buatan diterapkan, biasanya tidak ada nyeri yang signifikan.

Pada kasus pneumothoraks spontan yang parah, kulit pucat, sianosis, keringat dingin, takikardia dengan tekanan darah meningkat merupakan ciri khasnya. Gejala syok dapat muncul. Banyak hal bergantung pada kecepatan perkembangan pneumothoraks, tingkat kolaps paru, perpindahan organ mediastinum, usia, dan kondisi fungsional pasien.

Pneumothoraks spontan kecil tidak selalu didiagnosis menggunakan metode fisik. Dengan jumlah udara yang signifikan di rongga pleura di sisi pneumothoraks, suara perkusi kotak terdeteksi, suara pernapasan melemah tajam atau tidak ada. Penetrasi udara ke mediastinum terkadang menyebabkan emfisema mediastinum, yang secara klinis dimanifestasikan oleh suara serak.

[ 24 ]

Diagnosis pneumotoraks spontan

Metode yang paling informatif untuk mendiagnosis semua jenis pneumotoraks spontan adalah pemeriksaan sinar-X. Gambar diambil selama menghirup dan menghembuskan napas. Dalam kasus terakhir, tepi paru-paru yang kolaps terlihat lebih jelas. Derajat kolaps paru-paru, lokalisasi perlengketan pleura, posisi mediastinum, ada atau tidaknya cairan dalam rongga pleura ditetapkan. Selalu penting untuk mengidentifikasi patologi paru yang menyebabkan pneumotoraks spontan. Sayangnya, pemeriksaan sinar-X konvensional, bahkan setelah aspirasi udara, seringkali tidak efektif. CT diperlukan untuk mengenali emfisema bulosa lokal dan luas. Hal ini juga seringkali sangat diperlukan untuk membedakan pneumotoraks spontan dari kista paru-paru atau bulla yang besar, menggelembung, dan berdinding tipis.

Tekanan udara dalam rongga pleura dan sifat bukaan di paru-paru dapat dinilai menggunakan manometri, yang dilakukan dengan menusuk rongga pleura dan menghubungkan jarum ke manometer air dari alat pneumotoraks. Biasanya tekanannya negatif, yaitu lebih rendah dari atmosfer, atau mendekati nol. Perubahan tekanan selama proses penghisapan udara dapat digunakan untuk menilai fitur anatomi komunikasi paru-pleura. Perjalanan klinis pneumotoraks sangat bergantung pada fitur-fiturnya.

Bila bulla kecil mengalami perforasi, sering kali hanya terjadi aliran udara satu kali ke dalam rongga pleura. Setelah paru-paru kolaps, lubang kecil dalam kasus tersebut menutup sendiri, udara diserap, dan pneumotoraks hilang dalam beberapa hari tanpa pengobatan apa pun. Namun, dengan aliran udara yang terus-menerus, bahkan sangat kecil, pneumotoraks dapat berlangsung selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Pneumotoraks seperti itu, jika paru-paru yang kolaps tidak cenderung lurus kembali dan dalam kondisi pengobatan yang terlambat atau tidak efektif, secara bertahap menjadi kronis ("penyakit pneumotoraks" dalam terminologi lama). Paru-paru ditutupi oleh fibrin dan jaringan ikat, yang membentuk cangkang fibrosa yang lebih atau kurang tebal. Kemudian, jaringan ikat dari pleura visceral tumbuh ke dalam paru-paru yang kaku dan secara kasar mengganggu elastisitas normalnya. Sirosis pleurogenik paru-paru berkembang, di mana paru-paru kehilangan kemampuan untuk lurus kembali dan mengembalikan fungsi normal bahkan setelah operasi pengangkatan cangkang dari permukaannya; Pasien sering mengalami gagal napas progresif, dan hipertensi berkembang dalam sirkulasi paru-paru. Pneumothoraks jangka panjang dapat menyebabkan empiema pleura.

Bentuk pneumotoraks spontan yang sangat parah dan mengancam jiwa adalah pneumotoraks ketegangan, katup, katup atau progresif. Hal ini terjadi ketika komunikasi katup paru-pleura terbentuk di lokasi perforasi pleura viseral. Selama inhalasi, udara memasuki rongga pleura melalui perforasi, dan selama ekshalasi, katup penutup mencegahnya keluar dari rongga pleura. Akibatnya, dengan setiap inhalasi, jumlah udara di rongga pleura meningkat, dan tekanan intrapleura meningkat. Paru-paru di sisi pneumotoraks benar-benar kolaps. Ada pergeseran organ mediastinum ke sisi yang berlawanan, dengan penurunan volume paru-paru kedua. Vena utama bergeser, membengkok dan menjadi terkompresi, dan aliran darah ke jantung berkurang. Kubah diafragma turun dan menjadi datar. Pecahnya perlengketan antara pleura parietal dan viseral mudah terjadi, membentuk hemopneumotoraks.

Pasien dengan tension pneumothorax mengalami dispnea berat, sianosis, perubahan timbre suara, dan ketakutan akan kematian. Biasanya, posisi duduk yang dipaksakan serta kecemasan dan agitasi pasien dicatat. Otot-otot aksesori berpartisipasi dalam pernapasan. Dinding dada di sisi pneumothorax tertinggal saat bernapas, ruang interkostal menjadi halus atau menonjol. Terkadang fossa supraklavikula juga menonjol. Palpasi menunjukkan pergeseran impuls apikal jantung ke sisi yang berlawanan dengan pneumothorax, dan tidak ada fremitus vokal di sisi pneumothorax. Emfisema subkutan dapat ditentukan. Perkusi menunjukkan timpanitis tinggi dan perpindahan organ mediastinum, dan auskultasi menunjukkan tidak adanya suara pernapasan di sisi pneumothorax. Suhu tubuh terkadang meningkat. Pemeriksaan sinar-X mengonfirmasi dan mengklarifikasi data klinis. Kegagalan pernafasan akut dengan gangguan hemodinamik berat yang berkembang dengan pneumotoraks ketegangan jika tidak ditangani dengan tindakan pengobatan dapat dengan cepat menyebabkan kematian pasien.

[ 25 ], [ 26 ]

Pengobatan pneumotoraks spontan

Pneumothoraks spontan harus ditangani di rumah sakit. Dengan lapisan udara tipis antara paru-paru dan dinding dada, seringkali tidak diperlukan penanganan khusus. Dalam kasus jumlah udara yang lebih banyak, diperlukan tusukan rongga pleura dengan penyedotan, jika memungkinkan, semua udara. Tusukan dilakukan dengan anestesi lokal di sepanjang garis midclavicular di ruang interkostal kedua. Jika semua udara tidak dapat dikeluarkan dan udara terus mengalir ke dalam jarum "tanpa henti", kateter silikon harus dimasukkan ke dalam rongga pleura untuk aspirasi udara terus-menerus. Pada hemopneumothoraks, kateter kedua dimasukkan di sepanjang garis midaxillary di ruang interkostal keenam. Aspirasi terus-menerus dengan vakum 10-30 cm H2O dalam kebanyakan kasus menyebabkan terhentinya aliran udara dari rongga pleura. Jika paru-paru telah lurus menurut data pemeriksaan X-ray, aspirasi dilanjutkan selama 2-3 hari lagi, dan kemudian kateter dilepas. Namun, terkadang pasokan udara melalui kateter berlanjut selama 4-5 hari. Dalam situasi seperti itu, larutan natrium bikarbonat atau tetrasiklin sering dimasukkan ke dalam rongga pleura, serta disemprotkan bedak talk murni, yang menyebabkan perkembangan perlengketan pleura. Upaya untuk menutup paru-paru dapat dilakukan dengan menggunakan elektrokoagulasi atau lem biologis melalui torakoskop yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. Namun, dengan pasokan udara yang berkepanjangan, perawatan bedah lebih sering dilakukan dengan cara torakoskopi berbantuan video minimal invasif atau operasi terbuka.

Dalam kasus pneumotoraks ketegangan, pasien memerlukan perawatan darurat - drainase rongga pleura dengan aspirasi udara konstan. Pemulihan sementara kondisi pasien dapat dicapai dengan cara yang lebih sederhana - dengan memasukkan 1-2 jarum tebal atau trokar ke dalam rongga pleura. Teknik ini memungkinkan untuk mengurangi tekanan intrapleura dan menghilangkan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien. Dalam kasus pneumotoraks spontan bilateral, drainase aspirasi kedua rongga pleura diindikasikan. Perawatan pasien dengan pneumotoraks ketegangan dan spontan bilateral sebaiknya dilakukan di unit perawatan intensif, unit resusitasi atau unit bedah paru khusus.

Pada 10-15% pasien, pneumotoraks spontan kambuh setelah perawatan dengan tusukan dan drainase jika penyebab terjadinya dan rongga pleura bebas tetap ada. Jika terjadi kekambuhan, disarankan untuk melakukan videothoracoscopy dan menentukan taktik perawatan selanjutnya tergantung pada gambaran yang teridentifikasi.

Emboli paru

Emboli paru adalah kondisi yang mengancam jiwa yang dapat mengganggu aliran darah ke sebagian besar paru-paru.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Penyebab Emboli Paru

Emboli paru dapat terjadi pada pasien dengan tuberkulosis paru fibrokavernosa yang meluas atau empiema tuberkulosis, pada pasien usia lanjut dan pada pasien yang menderita gagal jantung paru kronis, seringkali setelah intervensi bedah yang ekstensif.

Trombus dari vena dalam ekstremitas bawah dan vena pelvis memasuki atrium kanan bersama aliran darah, lalu ke ventrikel kanan, tempat trombus tersebut terpecah. Dari ventrikel kanan, trombus memasuki sirkulasi paru.

Perkembangan emboli paru masif disertai dengan peningkatan tekanan di arteri paru, yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular total di paru-paru. Terjadi kelebihan beban ventrikel kanan, penurunan curah jantung, dan perkembangan gagal jantung akut.

Gejala emboli paru

Gejala klinis tromboemboli tidak spesifik, pasien mengeluh sesak napas, batuk, takut, napas cepat, takikardia. Auskultasi menunjukkan peningkatan tonus kedua di arteri pulmonalis, tanda-tanda bronkospasme (mengi kering). Infark-pneumonia dan tromboemboli terbatas pada sistem arteri pulmonalis ditandai dengan gejala klinis seperti nyeri dada dan hemoptisis. Pasien merasakan nyeri di sepanjang vena dalam ekstremitas dan pembengkakan pada tungkai bawah.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnosis Emboli Paru

Perubahan komposisi gas: penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (akibat pirau darah) dan karbon dioksida (akibat hiperventilasi), yang khususnya merupakan karakteristik dari perkembangan mendadak tromboemboli masif. Secara radiologis, penurunan volume paru-paru dan terkadang efusi pleura, munculnya zona lokal dengan pengisian darah yang berkurang dan pelebaran arteri hilus proksimal ke area trombosis terdeteksi. Metode tambahan untuk mendiagnosis emboli paru (ekokardiografi, skintigrafi ventilasi-perfusi, angiopulmonografi) praktis tidak tersedia pada kondisi pasien tuberkulosis yang parah dan tromboemboli yang tiba-tiba berkembang.

Pengobatan Emboli Paru

• segera setelah diagnosis, perlu diberikan 10 ribu unit natrium heparin secara intravena, selanjutnya obat harus diberikan setiap jam sebanyak 1-1,5 ribu unit hingga meningkat 1,5-2 kali lipat dibandingkan dengan nilai awal APTT. Dimungkinkan untuk memulai dengan infus natrium heparin dengan dosis 80 unit/kg per jam, kemudian melanjutkan pemberian natrium heparin subkutan sebanyak 3-5 ribu unit di bawah kendali parameter koagulogram;
• bersamaan atau setelah 2-3 hari, disarankan untuk meresepkan antikoagulan tidak langsung secara oral (warfarin, etil biskumasetat) sampai waktu protrombin meningkat 1,5 kali;
• terapi oksigen 3-5 l/menit;
• bila diagnosis emboli paru masif ditegakkan dan terapi trombolitik diresepkan, terapi antikoagulan harus dihentikan karena tidak diperlukan;
• Pada kasus tromboemboli masif, dianjurkan penggunaan urokinase intravena dengan dosis 4000 U/kg selama 10 menit, kemudian secara intravena melalui infus sebesar 4000 U/kg selama 12-24 jam, atau streptokinase intravena sebesar 250 ribu U selama 30 menit, kemudian 100 U/jam selama 12-72 jam;
• Bila lokasi pasti embolus telah ditentukan atau bila terapi antikoagulan atau trombolitik tidak efektif, embolektomi diindikasikan.

Sindrom cedera paru akut

Sindrom cedera paru akut (ALIS) dan sindrom gangguan pernapasan akut dewasa (ARDS) merupakan edema paru nonkardiogenik dengan gagal napas berat dan hipoksia berat yang resistan terhadap terapi oksigen. Penyebab ALI dan ARDS adalah kerusakan kapiler paru dan endotelium alveolus akibat peradangan dan peningkatan permeabilitas pembuluh paru dengan perkembangan edema paru interstisial, pirau arteriovena, koagulasi intravaskular diseminata, dan mikrotrombosis di paru-paru. Akibat edema paru interstisial, surfaktan rusak dan elastisitas jaringan paru menurun.

Data pemeriksaan klinis tidak selalu memungkinkan kita untuk membedakan edema paru kardiogenik (CPE) dari ARDS. Namun, pada tahap awal perkembangan, terdapat beberapa perbedaan.

Edema paru kardiogenik terjadi akibat meningkatnya tekanan dalam kapiler paru dengan latar belakang permeabilitas normal pembuluh paru.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Gejala Sindrom Cedera Paru Akut

Tingkat keparahan manifestasi klinis COL meningkat dengan cepat. Pasien gelisah, merasakan perasaan takut, sesak napas, nyeri di area jantung, mengi, partisipasi otot interkostal dalam pernapasan, tanda-tanda auskultasi kongesti paru, hipoksia dengan akrosianosis, batuk berdahak berbusa merah muda merupakan ciri khas. Perubahan sinar-X terjadi agak kemudian: penurunan transparansi bidang paru-paru, perluasan akar paru-paru, peningkatan volume jantung dan efusi pleura.

Manifestasi klinis sindrom cedera paru akut tidak muncul segera, seperti pada syok kardiogenik, tetapi bertahap: dispnea meningkat, sianosis, mengi di paru-paru ("paru basah"). Secara radiologis, infiltrasi paru bilateral terdeteksi dengan latar belakang pola paru yang sebelumnya tidak berubah.

Diagnosis sindrom cedera paru akut

Secara radiologis, pada sindrom cedera paru akut, terlihat pola seperti jala pada paru-paru, bayangan pembuluh darah kabur, terutama di bagian bawah, dan peningkatan pola pembuluh darah di area pangkal paru-paru (“badai salju”, “kupu-kupu”, “sayap malaikat maut”).

Perubahan komposisi gas darah: hipoksemia arteri yang kemudian diikuti oleh hiperkapnia dan perkembangan asidosis metabolik, sedangkan hipoksemia arteri tidak dapat dihilangkan bahkan dengan konsentrasi oksigen yang tinggi dalam campuran yang dihirup. Perkembangan atau progresi pneumonia dengan kegagalan pernapasan yang parah sering kali menjadi penyebab kematian pada pasien ini.

Perbedaan antara ALI dan ARDS terutama terletak pada manifestasi kuantitatif tingkat kerusakan paru-paru dan perubahan indeks oksigenasi. Pada ALI, indeks oksigenasi bisa di bawah 300, dan pada ARDS bahkan di bawah 200 (normanya adalah 360-400 dan lebih).

[ 35 ], [ 36 ]

Pengobatan sindrom cedera paru akut

• terapi oksigen terkendali berkelanjutan;
• terapi antibakteri dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora;
• glukokortikoid (prednisolon, metilprednisolon, hidrokortison);
• obat antiinflamasi nonsteroid - NSAID (diklofenak);
• antikoagulan langsung (natrium heparin dan analognya);
• nitrat (nitrogliserin) dan vasodilator perifer (natrium nitroprusida);
• kardiotonik (dopamin, dobutamin);
• diuretik (furosemida, asam etakrinat, spironolakton);
• emulsi surfaktan untuk inhalasi (surfaktan-BL dan surfaktan-HL);
• antihistamin (kloropiramin, prometazin);
• obat analgesik (morfin, trimeperidin, lornoxicam);
• antioksidan;
• glikosida jantung (strophanthin-K, glikosida lily of the valley, dll.) jika tidak ada kontraindikasi;
• Ventilasi buatan dengan tekanan akhir ekspirasi positif jika diperlukan.

Terapi oksigen harus segera dimulai setelah timbulnya tanda-tanda gagal napas akut. Oksigen diberikan melalui kateter nasotrakeal atau masker di bawah kendali oksimetri nadi dan komposisi gas darah. Konsentrasi oksigen dalam campuran yang dihirup dapat ditingkatkan dari 50 hingga 90% pada puncak perkembangan ARDS untuk jangka waktu yang singkat guna meningkatkan pO2 _dalam darah arteri di atas 60 mmHg.

Terapi antibakteri dengan obat berspektrum luas sering diresepkan secara empiris, tanpa menunggu hasil uji bakteri. Dalam pengobatan ARDS, glukokortikoid banyak digunakan, yang mengurangi edema yang terkait dengan kerusakan paru-paru, memiliki efek anti-syok, mengurangi tonus pembuluh darah resistensi dan meningkatkan tonus pembuluh darah kapasitansi, serta mengurangi produksi histamin. Dianjurkan juga untuk menggunakan NSAID dan antihistamin, yang menghalangi akumulasi produk pemecahan fibrinogen dan mengurangi permeabilitas vaskular.

Untuk mencegah perkembangan koagulasi intravaskular dan pembentukan trombus, antikoagulan digunakan.

Bila terjadi ARDS, diuretik intravena dan oral diresepkan untuk mengurangi keparahan atau menghentikan edema paru. Preferensi harus diberikan pada furosemide (memiliki efek vasodilatasi pada vena dan mengurangi kongesti di paru-paru).

Nitrat dan vasodilator perifer membantu meredakan sirkulasi paru-paru. Nitrogliserin dan natrium nitroprusida digunakan dalam ARDS sebagai infus; obat-obatan tersebut memengaruhi pembuluh paru-paru, mengurangi resistensi perifer, meningkatkan curah jantung, dan meningkatkan efek diuretik.

Adrenomimetik dengan efek kardiotonik dan inotropik yang nyata (dopamin, dobutamin) digunakan dalam terapi intensif infus kompleks untuk curah jantung rendah dan hipotensi arteri. Fosfokreatin digunakan untuk meningkatkan metabolisme miokard dan mikrosirkulasi, terutama pada pasien dengan penyakit jantung iskemik.

Morfin tidak hanya memberikan efek analgesik dan sedatif, tetapi juga mengurangi tonus vena dan mendistribusikan kembali aliran darah, meningkatkan suplai darah ke area perifer.

Edema paru interstisial dan alveolar pasti akan menyebabkan kerusakan pada surfaktan paru. Hal ini disertai dengan peningkatan tegangan permukaan dan kebocoran cairan ke dalam alveoli, sehingga pada ARDS, perlu diresepkan inhalasi emulsi surfaktan-BL 3% sedini mungkin dalam bentuk instilasi dan menggunakan inhaler mekanis. Penggunaan inhaler ultrasonik tidak dapat diterima, karena surfaktan hancur ketika emulsi diolah dengan ultrasonik.

Perkembangan ARDS dengan gagal napas berat merupakan indikasi untuk memindahkan pasien ke ventilasi buatan dengan cara menciptakan tekanan positif di akhir ekspirasi (PEEP). Cara ini direkomendasikan untuk mempertahankan pO ₂ >60 mm Hg dengan FiO2 ≤0,6.

Penggunaan PEEP selama ventilasi mekanis memungkinkan ventilasi alveoli yang kolaps, peningkatan kapasitas residu fungsional dan komplians paru, pengurangan pirau, dan peningkatan oksigenasi darah. Penggunaan PEEP dengan tekanan rendah (kurang dari 12 cm H2O) membantu mencegah kerusakan surfaktan dan kerusakan jaringan paru akibat paparan oksigen lokal. PEEP yang melebihi resistansi paru berkontribusi terhadap penyumbatan aliran darah dan penurunan curah jantung, dapat memperburuk oksigenasi jaringan, dan meningkatkan keparahan edema paru.

Untuk mengurangi risiko cedera paru iatrogenik selama ventilasi mekanis, penggunaan ventilator servo yang dikontrol tekanan dapat direkomendasikan. Hal ini mencegah risiko inflasi paru yang berlebihan dengan menyediakan volume tidal yang kecil dan rasio inspirasi/ekspirasi terbalik selama ventilasi mekanis pada pasien dengan ARDS.