Kondisi akut dan darurat untuk TBC: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptisis dan perdarahan

Hemoptisis adalah adanya bercak darah merah di dahak atau air liur, pelepasan cairan meludah individu atau sebagian darah yang terkoagulasi.

Sebuah pendarahan ogochnoe - pencurahan sejumlah besar darah ke dalam lumen bronkus. Cairan, atau dicampur dengan dahak, darah pasien, biasanya, batuk. Perbedaan antara perdarahan paru dan hemoptisis terutama bersifat kuantitatif. Ahli pendarahan paru European Respiratory Society (ERS) didefinisikan sebagai kondisi di mana pasien kehilangan 200 hingga 1000 ml darah dalam 24 jam.

Dalam kasus pendarahan paru, darah batuk dalam jumlah yang signifikan secara bersamaan, terus menerus atau sebentar-sebentar. Tergantung pada jumlah darah yang diekstraksi di Rusia, adalah kebiasaan untuk membedakan perdarahan kecil (hingga 100 ml), sedang (hingga 500 ml) dan besar, atau banyak (lebih dari 500 ml). Harus diingat bahwa pasien dan lingkungannya cenderung membesar-besarkan jumlah darah yang dialokasikan. Pasien mungkin tidak batuk darah dari saluran pernapasan, tetapi aspirasi atau menelan. Oleh karena itu, penilaian kuantitatif kehilangan darah pada perdarahan paru selalu merupakan perkiraan.

Perdarahan paru yang banyak adalah bahaya besar bagi kehidupan dan dapat menyebabkan kematian. Penyebab kematian adalah asfiksia atau komplikasi perdarahan lebih lanjut, seperti pneumonia aspirasi, perkembangan tuberkulosis, dan penyakit jantung paru. Kematian dalam kasus pendarahan sebesar-besarnya mencapai 80%, dan pada volume kecil kehilangan darah - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogenesis perdarahan paru

Penyebab perdarahan paru sangat beragam. Mereka tergantung pada struktur penyakit paru-paru dan peningkatan metode pengobatan mereka. Pada pasien dengan tuberkulosis, perdarahan paru lebih sering diperumit oleh bentuk infiltratif, pneumonia caseous, tuberkulosis fibro-kavernosa. Kadang-kadang perdarahan terjadi dengan TB sirosis atau fibrosis paru pasca-TB. Pendarahan paru yang banyak dapat terjadi jika terjadi ruptur aneurisma aorta ke dalam bronkus utama kiri. Penyebab lain dari pendarahan paru adalah lesi jamur dan parasit paru-paru, dan yang pertama - aspergilloma di rongga residu atau kista udara. Lebih jarang, sumber perdarahan dikaitkan dengan karsinoid bronkial, bronkiektasis, broncho-lithitis, benda asing di jaringan paru-paru atau di bronkus, infark paru, endometriosis, penyakit katup mitral dengan hipertensi dalam sirkulasi paru, komplikasi setelah operasi paru-paru.

Basis morfologis untuk perdarahan dalam kebanyakan kasus adalah arteri bronkial yang melebar dan menipis, anastomosis yang berbelit-belit dan rapuh antara arteri bronkial dan paru pada tingkat yang berbeda, tetapi sebagian besar pada tingkat arteriol dan kapiler. Pembuluh membentuk zona hypervascular dengan tekanan darah tinggi. Arosi atau pecahnya pembuluh yang rapuh seperti itu di selaput lendir atau pada lapisan submukosa bronkus menyebabkan pendarahan di jaringan paru-paru dan di pohon bronkial. Ada perdarahan paru dengan berbagai tingkat keparahan. Lebih jarang, perdarahan terjadi karena kerusakan dinding pembuluh darah selama proses purulen-nekrotik atau dari granulasi di bronkus atau gua.

[16], [17], [18]

Gejala perdarahan paru

Perdarahan paru diamati lebih sering pada pria paruh baya dan lanjut usia. Ini dimulai dengan hemoptisis, tetapi dapat terjadi secara tiba-tiba, dengan latar belakang kondisi yang baik. Berikan kemungkinan dan waktu pendarahan, sebagai aturan, tidak mungkin. Scarlet atau darah gelap dibersihkan melalui mulut dalam bentuk murni atau dengan dahak. Darah juga bisa diekskresikan melalui hidung. Darah biasanya berbusa dan tidak membeku. Selalu penting untuk menetapkan sifat dari proses patologis yang mendasarinya dan menentukan sumber perdarahan. diagnosis perdarahan paru seringkali sangat sulit, bahkan ketika menggunakan x-ray modern dan metode endoskopi.

Ketika mengklarifikasi sejarah memperhatikan penyakit paru-paru, jantung, darah. Informasi yang diperoleh dari pasien, kerabatnya atau dokter yang mengawasinya mungkin memiliki nilai diagnostik yang penting. Jadi dengan pendarahan paru. Tidak seperti pendarahan dari kerongkongan atau lambung, darah selalu diekskresikan dengan batuk dan berbusa. Warna merah darah mengindikasikan asupannya dari arteri bronkial, dan yang gelap dari sistem arteri paru. Darah dari pembuluh paru-paru memiliki reaksi netral atau basa, dan darah dari pembuluh saluran pencernaan biasanya bersifat asam. Kadang-kadang dalam dahak yang dikeluarkan oleh pasien dengan perdarahan paru, bakteri tahan asam dapat dideteksi, yang segera menyebabkan kecurigaan yang wajar terhadap tuberkulosis. Pasien sendiri jarang merasakan dari paru-paru mana atau dari daerah mana darah dilepaskan. Perasaan subyektif pasien sangat sering tidak benar dan harus dinilai dengan hati-hati.

Diagnosis perdarahan paru

Momen terpenting dalam pemeriksaan awal pasien dengan hemoptisis dan perdarahan paru adalah pengukuran tekanan darah. Meremehkan hipertensi arteri dapat meniadakan semua prosedur medis selanjutnya.

Untuk mengecualikan perdarahan dari saluran pernapasan bagian atas, perlu untuk memeriksa nasofaring, dalam situasi yang sulit dengan bantuan seorang otorhinolaryngologist. Di atas area perdarahan paru dengarkan rales dan crepitus basah. Setelah pemeriksaan fisik biasa, radiografi dalam dua proyeksi diperlukan dalam semua kasus. CT yang paling informatif dan arteriografi bronkial. Taktik diagnostik lebih lanjut bersifat individual. Itu tergantung pada kondisi pasien, sifat dari penyakit yang mendasarinya, kelanjutan atau penghentian perdarahan, dan harus terkait erat dengan perawatan.

Tes darah vena harus mencakup jumlah trombosit. Penilaian kadar hemoglobin dan penentuan indeks koagulabilitas, Penentuan hemoglobin dari waktu ke waktu merupakan indikator kehilangan darah yang tersedia.

Dalam kondisi modern, radiografi digital memberikan visualisasi yang cepat pada paru-paru, menentukan proses lokalisasi. Namun, menurut para ahli ERS, pada 20-46% tidak mungkin untuk menentukan lokalisasi perdarahan, karena itu tidak mengungkapkan patologi, atau perubahan bersifat bilateral. CT resolusi tinggi memungkinkan visualisasi bronkiektasis. Penggunaan kontras membantu dalam mengidentifikasi pelanggaran integritas pembuluh darah, aneurisma dan malformasi arteri.

Bronkoskopi untuk perdarahan paru dianggap kontraindikasi 20-25 tahun yang lalu. Saat ini, berkat peningkatan anestesi dan teknik penelitian, bronkoskopi telah menjadi metode yang paling penting untuk diagnosis dan pengobatan perdarahan paru. Meskipun ini adalah satu-satunya cara yang memungkinkan Anda untuk memeriksa saluran pernapasan dan langsung melihat sumber perdarahan atau secara akurat menentukan bronkus dari mana darah dilepaskan. Untuk bronkoskopi pada pasien dengan perdarahan paru, digunakan bronkoskop yang kaku dan fleksibel (fibrobronchoscope). Bronkoskop yang kaku memungkinkan pengisapan darah yang lebih efisien dan ventilasi paru-paru yang lebih baik, dan fleksibel - untuk melihat bronkus yang lebih kecil.

Pada pasien dengan perdarahan paru, etiologinya tidak jelas, bronkoskopi dan terutama arteriografi bronkus sering mengungkapkan sumber perdarahan. Untuk melakukan arteriografi bronkial, perlu untuk menusuk arteri femoralis di bawah anestesi lokal dan, menggunakan metode Seldinger, melakukan kateter khusus ke dalam aorta dan lebih jauh ke mulut arteri bronkial. Setelah pengenalan solusi radiopak dalam gambar mengungkapkan tanda-tanda perdarahan paru langsung atau tidak langsung. Gejala langsung adalah munculnya zat kontras di luar batas dinding pembuluh darah, dan dalam kasus berhenti pendarahan, oklusi. Tanda-tanda tidak langsung dari pendarahan paru adalah perluasan jaringan arteri bronkial (hipervaskularisasi) di bagian-bagian tertentu dari paru-paru, dilatasi vaskular aneurysmal, trombosis cabang perifer arteri bronkial, penampilan jaringan anastomosis antara arteri bronkial dan paru.

Pengobatan perdarahan paru

Ada tiga langkah utama dalam manajemen pasien dengan perdarahan paru yang banyak:

• resusitasi dan perlindungan saluran pernapasan;
• penentuan lokasi perdarahan dan penyebabnya;
• hentikan pendarahan dan cegah kambuhnya kembali.

Kemungkinan pertolongan pertama yang efektif untuk perdarahan paru, berbeda dengan semua perdarahan eksternal, sangat terbatas. Di luar lembaga medis, pada pasien dengan perdarahan paru, penting bahwa perilaku petugas kesehatan yang benar, dari mana pasien dan lingkungannya memerlukan tindakan cepat dan efektif. Tindakan ini harus terdiri dari rawat inap darurat pasien. Secara paralel, mereka mencoba meyakinkan pasien untuk tidak takut kehilangan darah dan secara naluriah menahan batuk. Sebaliknya - penting untuk batuk semua darah dari saluran pernapasan. Untuk tujuan kondisi yang lebih baik untuk batuk darah, posisi pasien selama transportasi harus menetap atau setengah duduk. Hal ini diperlukan untuk rawat inap pasien dengan perdarahan paru di rumah sakit khusus dengan adanya kondisi untuk bronkoskopi, x-ray kontras dari perawatan vaskular dan bedah penyakit paru-paru.

Algoritma untuk perawatan pasien dengan perdarahan paru:

• letakkan pasien di sisi tempat sumber perdarahan di paru-paru berada;
• menetapkan inhalasi oksigen, etamzilat (untuk mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah), obat penenang, antitusif;
• mengurangi tekanan darah dan tekanan dalam sirkulasi paru-paru (ganglioblocker: azametonium bromide, trimethophan camsilate; clonidine);
• melakukan bronkoskopi;
• menentukan volume optimal intervensi bedah (reseksi paru, pneumonektomi, dll.);
• melakukan operasi di bawah anestesi dengan intubasi tabung dua saluran atau blokade paru yang terkena dengan pengenalan tabung saluran tunggal endobronkial;
• melakukan bronkoskopi sanitasi pada akhir operasi.

Metode untuk menghentikan perdarahan paru dapat berupa farmakologis, endoskopi, endovaskular dan pembedahan sinar-X.

Metode farmakologis termasuk hipotensi arteri terkontrol, yang sangat efektif dalam perdarahan dari pembuluh sirkulasi besar, arteri bronkial. Penurunan tekanan darah sistolik menjadi 85-90 mm Hg menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk trombosis dan menghentikan pendarahan. Untuk tujuan ini, gunakan salah satu obat berikut.

• Trimethophan Camsilate - larutan 0,05-0,1% dalam larutan glukosa 5% atau dalam larutan natrium klorida 0,9% intravena (30-50 tetes per menit dan kemudian lebih).
• Sodium nitroprusside - 0,25-10 ug / kg per menit, secara intravena.
• Azametonium bromide - 0,5-1 ml larutan 5%, intramuskular - tindakan setelah 5-15 menit.
• Isosorbide dinitrate - 0,01 g (2 tablet di bawah lidah), dapat dikombinasikan dengan inhibitor enzim pengubah angiotensin.

Dalam kasus perdarahan dari arteri pulmonalis, tekanan di dalamnya dikurangi dengan pemberian aminofilin intravena (5-10 ml larutan 2,4% aminofilin diencerkan dalam 10-20 ml larutan glukosa 40% dan disuntikkan ke dalam vena dalam waktu 4-6 menit). Untuk semua perdarahan paru, untuk beberapa peningkatan koagulabilitas darah, inhibitor fibrinolisis - 5% larutan asam aminocaproic dalam larutan natrium klorida 0,9% - hingga 100 ml dapat diberikan secara intravena. Pemberian kalsium klorida intravena. Penggunaan etamzilat, menadione sodium bisulfide, asam aminocaproic, aprotinin tidak penting untuk menghentikan perdarahan paru dan karena itu tidak dapat direkomendasikan untuk tujuan ini. Dalam kasus pendarahan paru kecil dan menengah, serta dalam kasus di mana tidak mungkin untuk dengan cepat rawat inap pasien di rumah sakit khusus, metode farmakologis memungkinkan menghentikan pendarahan paru pada 80-90% pasien.

Metode endoskopi untuk menghentikan perdarahan paru adalah bronkoskopi dengan efek langsung pada sumber perdarahan (diatermokagulasi, fotokoagulasi laser) atau penyumbatan bronkus ke mana darah mengalir. Paparan langsung sangat efektif ketika perdarahan dari tumor bronkial. Oklusi bronkus dapat digunakan untuk perdarahan paru masif. Untuk penyumbatan menggunakan kateter balon silikon, spons busa, kasa tamponade. Durasi oklusi seperti itu dapat bervariasi, tetapi biasanya 2-3 hari sudah cukup. Penyumbatan bronkus mencegah aspirasi darah ke bagian lain dari sistem bronkial dan kadang-kadang menghentikan perdarahan sepenuhnya. Jika perlu, operasi oklusi bronkus selanjutnya memungkinkan untuk meningkatkan waktu persiapan operasi dan meningkatkan kondisi untuk implementasinya.

Pada pasien dengan perdarahan berhenti, bronkoskopi harus dilakukan sedini mungkin, lebih disukai dalam 2-3 hari pertama. Seringkali mungkin untuk menentukan sumber perdarahan. Ini biasanya adalah bronkus segmental dengan sisa-sisa darah beku. Dimulainya kembali bronkoskopi berdarah, sebagai suatu peraturan, tidak memprovokasi.

Metode yang efektif untuk menghentikan perdarahan paru adalah x-ray oklusi pembuluh darah pendarahan. Keberhasilan embolisasi arteri bronkial tergantung pada keterampilan dokter. Ini harus dilakukan oleh ahli radiologi berpengalaman yang memiliki angiografi. Pertama, arteriografi dilakukan untuk menentukan lokasi perdarahan dari arteri bronkial. Untuk melakukan ini, gunakan tanda-tanda seperti ukuran pembuluh darah, tingkat hipervaskularisasi, serta tanda-tanda operasi bypass vaskular. Berbagai bahan digunakan untuk embolisasi, tetapi pertama-tama polivinil alkohol (PVA) dalam bentuk partikel kecil tersuspensi dalam media kontras sinar-X. Mereka tidak dapat larut dan dengan demikian mencegah rekanalisasi. Agen lain adalah spons gelatin, yang, sayangnya, menyebabkan rekanalisasi dan karena itu hanya digunakan sebagai suplemen untuk PVA. Isobutyl-2-cyanoacrylate, serta etanol, tidak direkomendasikan, karena tingginya risiko pengembangan nekrosis jaringan. Respon langsung terhadap keberhasilan embolisasi arteri bronkial tercatat pada 73-98% kasus. Pada saat yang sama, cukup banyak komplikasi yang telah dijelaskan, di antaranya yang paling sering adalah nyeri dada. Kemungkinan besar, itu memiliki sifat iskemik dan biasanya hilang. Komplikasi paling berbahaya adalah iskemia sumsum tulang belakang, yang terjadi pada 1% kasus. Kemungkinan komplikasi ini dapat dikurangi dengan menggunakan sistem mikrokateter koaksial untuk melakukan apa yang disebut embolisasi supraselektif.

Metode bedah dianggap sebagai pilihan perawatan untuk pasien dengan sumber perdarahan masif dan dengan tidak efektifnya tindakan atau kondisi konservatif yang secara langsung mengancam kehidupan pasien. Indikasi yang paling berat untuk pembedahan untuk perdarahan paru adalah adanya aspergilloma.

Operasi untuk pendarahan paru bisa darurat, mendesak, tertunda dan terencana. Operasi darurat dilakukan selama pendarahan. Mendesak - setelah menghentikan pendarahan, dan menunda atau merencanakan - setelah menghentikan pendarahan, pemeriksaan khusus dan persiapan pra operasi penuh. Taktik harapan sering menyebabkan perdarahan berulang, pneumonia aspirasi, dan perkembangan penyakit.

Operasi utama untuk perdarahan paru adalah reseksi paru-paru dengan pengangkatan bagian yang terkena dan sumber perdarahan. Jauh lebih jarang, terutama dalam kasus perdarahan pada pasien dengan TB paru, intervensi bedah yang runtuh (torakoplasti, pengisian ekstrapleural), serta oklusi bedah bronkus, ligasi arteri bronkus dapat digunakan.

Kematian dalam intervensi bedah bervariasi dari 1 hingga 50%. Jika ada kontraindikasi untuk pembedahan (misalnya, gagal napas), opsi lain digunakan. Upaya dilakukan untuk memasukkan natrium atau kalium iodida ke dalam rongga, berangsur-angsur amfoterisin B dengan atau tanpa N-asetilsistein melalui kateter transbronkial atau perkutan. Terapi antijamur sistemik dari asperigilloma, menyebabkan perdarahan, sementara mengecewakan.

Setelah banyak pendarahan, kadang-kadang mungkin perlu untuk mengganti sebagian darah yang hilang. Untuk tujuan ini, massa eritrosit dan plasma beku segar digunakan. Selama dan setelah operasi untuk pendarahan paru, bronkoskopi diperlukan untuk rehabilitasi bronkus, karena cairan dan darah yang terkoagulasi yang tersisa di dalamnya berkontribusi pada pengembangan pneumonia aspirasi. Setelah menghentikan perdarahan paru untuk mencegah pneumonia aspirasi dan memperburuk tuberkulosis, perlu meresepkan antibiotik spektrum luas dan obat anti-TB.

Dasar untuk pencegahan perdarahan paru adalah pengobatan penyakit paru yang tepat waktu dan efektif. Dalam kasus perlunya perawatan bedah penyakit paru dengan perdarahan dalam sejarah, intervensi bedah harus dilakukan tepat waktu dan secara terencana.

[19], [20]

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan - aliran udara ke dalam rongga pleura, yang terjadi secara spontan, seolah-olah secara spontan, tanpa merusak dinding dada atau paru-paru. Namun, dalam sebagian besar kasus dengan pneumotoraks spontan, baik bentuk penyakit paru-paru yang pasti dan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kejadiannya mungkin dapat ditegakkan.

Sulit untuk memperkirakan frekuensi pneumotoraks spontan, seperti yang sering terjadi dan dihilangkan tanpa diagnosis yang ditetapkan. Pria di antara pasien dengan pneumotoraks spontan mencapai 70-90%. Sebagian besar berusia antara 20 dan 40 tahun. Di sebelah kanan, pneumotoraks diamati lebih sering daripada di sebelah kiri.

[21], [22], [23]

Apa yang menyebabkan pneumotoraks spontan?

Saat ini, sebagian besar spontan pneumotoraks diamati tidak dengan TB paru, dan kesamaan atau lokal emfisema bulosa sebagai akibat dari terobosan gelembung udara - Bull.

Emfisema bulosa yang umum sering kali merupakan penyakit yang ditentukan secara genetik, yang didasarkan pada ketidakcukupan inhibitor antitrypsin elastase α ₁. Dalam etiologi emfisema umum, merokok, menghirup udara yang tercemar adalah penting. Emfisema bulosa lokal, biasanya di apeks paru-paru, dapat berkembang sebagai akibat dari tuberkulosis sebelumnya. Dan kadang-kadang proses inflamasi non-spesifik.

Dalam pembentukan bulls dengan emfisema lokal, kekalahan bronkus kecil dan bronkiolus adalah penting, dengan pembentukan mekanisme obstruktif katup, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraalveolar di daerah subpleural paru-paru dan pecahnya septa interalveolar yang terlalu memanjang. Bula bisa subpleural dan nyaris tidak menonjol di atas permukaan paru-paru atau menjadi gelembung yang terkait dengan dasar yang luas atau batang yang sempit. Mereka tunggal dan banyak, kadang-kadang dalam bentuk tandan anggur. Diameter banteng dari kepala jepit mencapai 10-15 cm, Dinding banteng biasanya sangat tipis dan transparan. Secara histologis, terdiri dari sejumlah kecil serat elastis, ditutupi dari dalam dengan lapisan mesothelium. Dalam mekanisme terjadinya pneumotoraks spontan pada emfisema bulosa, peran utama termasuk dalam peningkatan tekanan intrapulmoner di zona bulla berdinding tipis. Di antara alasan peningkatan tekanan adalah kepentingan utama dari tekanan fisik pasien, pengangkatan gravitasi, dorongan, batuk. Pada saat yang sama, peningkatan tekanan pada bula dan pecahnya dindingnya dapat dipromosikan oleh mekanisme katup pada alasnya yang sempit dan iskemia dinding.

Selain emfisema bulosa atau lokal yang umum, faktor-faktor berikut mungkin penting dalam etiologi pneumotoraks spontan:

• perforasi ke dalam rongga pleura rongga tuberkular;
• pecahnya gua di pangkal medula pleura selama pengenaan pneumotoraks buatan;
• kerusakan jaringan paru selama diagnostik transthoracic dan tusukan terapeutik:
• abses terobosan atau gangren paru-paru;
• pneumonia destruktif;
• infark paru, jarang - kista paru-paru; kanker metastasis tumor ganas, sarkoidosis, berylliosis, histiocytosis X, jamur paru dan bahkan asma.

Jenis khusus pneumotoraks spontan dikaitkan dengan siklus menstruasi. Penyebab pneumotoraks ini menjadi pecahnya bulls emphysematous yang terlokalisasi, yang terbentuk selama implantasi sel endometrium intrapulmoner atau subpleural.

Pada beberapa pasien, pneumotoraks spontan secara konsisten berkembang di kedua sisi, tetapi ada kasus pneumotoraks bilateral simultan. Komplikasi pneumotoraks meliputi pembentukan cairan di rongga pleura, biasanya serosa, kadang-kadang serosa hemoragik atau fibrinosa. Pada pasien dengan tuberkulosis aktif, kanker, mikosis, dengan abses atau gangren paru-paru, eksudat sering terinfeksi mikroflora nonspesifik dan pururen radang selaput dada (pyopneumothorax) bergabung dengan pneumotoraks. Dengan pneumotoraks, infiltrasi udara ke jaringan subkutan, jaringan mediastinum ( pneumomediastinum ) dan emboli udara jarang diamati. Kemungkinan kombinasi pneumotoraks spontan dengan perdarahan intrapleural (hemopneumothorax). Sumber perdarahan adalah tempat perforasi paru-paru, atau tepi pecahnya adhesi pleura. Perdarahan intrapleural dapat menjadi signifikan dan menyebabkan gejala hipovolemia dan anemia.

Gejala pneumotoraks spontan

Klinis Gejala pneumotoraks spontan karena udara yang masuk rongga pleura dan terjadinya kolaps paru. Kadang-kadang pneumotoraks spontan didiagnosis hanya dengan pemeriksaan rontgen. Namun, paling sering gejala klinisnya cukup jelas. Penyakitnya biasanya. Terjadi secara tiba-tiba, dan pasien dapat secara akurat menunjukkan waktu mulainya. Keluhan utama adalah nyeri dada, batuk kering, sesak napas, jantung berdebar. Nyeri dapat terlokalisasi di perut bagian atas, dan terkadang terkonsentrasi di jantung, menjalar ke lengan kiri dan skapula, di hipokondrium. Dalam beberapa kasus, gambarannya mungkin mirip dengan insufisiensi akut sirkulasi koroner, infark miokard, radang selaput dada, tukak lambung atau ulkus duodenum berlubang, kolesistitis, pankreatitis. Secara bertahap, rasa sakit bisa mereda. Asal usul rasa sakit tidak sepenuhnya jelas, seperti yang terlihat pada tidak adanya perlengketan pleura. Pada saat yang sama, dengan pengenaan pneumotoraks buatan, biasanya tidak ada rasa sakit yang signifikan.

Dalam kasus parah pneumotoraks spontan, pucat pada kulit, sianosis, dan keringat dingin adalah karakteristik. Takikardia dengan peningkatan tekanan darah. Gejala syok bisa diekspresikan. Banyak tergantung pada kecepatan perkembangan pneumotoraks, tingkat keruntuhan paru-paru, perpindahan organ-organ mediastinum, usia dan status fungsional pasien.

Pneumotoraks spontan kecil dengan bantuan metode fisik tidak selalu didiagnosis. Dengan jumlah udara yang signifikan di rongga pleura di sisi pneumotoraks, bunyi perkusi kotak ditentukan, bunyi pernapasan dilemahkan atau tidak ada. Infiltrasi udara ke mediastinum kadang-kadang menyebabkan emfisema mediastinum, yang dimanifestasikan secara klinis dengan suara serak.

[24],

Diagnosis pneumotoraks spontan

Metode yang paling informatif untuk mendiagnosis semua varian pneumotoraks spontan adalah pemeriksaan rontgen. Gambar dibuat pada saat menghirup dan menghembuskan napas. Dalam kasus terakhir, tepi paru yang kolaps lebih baik terdeteksi. Tentukan derajat keruntuhan paru-paru, lokalisasi adhesi pleura, posisi mediastinum, ada tidaknya cairan di rongga pleura. Itu selalu penting untuk mengidentifikasi patologi paru, yang merupakan penyebab pneumotoraks spontan. Sayangnya, pemeriksaan X-ray rutin, bahkan setelah aspirasi udara, seringkali tidak efektif. CT diperlukan untuk mengenali emfisema bulosa lokal dan luas. Hal ini sering diperlukan untuk membedakan pneumotoraks spontan dari kista paru-paru atau bula berdinding tipis yang besar dan bengkak.

Jumlah tekanan udara di rongga pleura dan sifat lubang di paru-paru dapat dinilai dengan menggunakan manometry, yang dibuat tusukan rongga pleura dan jarum dihubungkan ke pengukur tekanan air dari alat pneumotoraks. Biasanya tekanannya negatif, mis. Di bawah atmosfer, atau mendekati nol. Menurut perubahan tekanan dalam proses hisap udara, seseorang dapat menilai tentang fitur anatomi dari pesan rongga paru. Perjalanan klinis pneumotoraks sangat tergantung pada fitur-fiturnya.

Selama perforasi bula kecil, hanya satu tahap masuk udara ke rongga pleura sering diamati. Setelah paru-paru runtuh, lubang kecil dalam kasus seperti itu menutup dengan sendirinya, udara diserap, dan pneumotoraks dieliminasi dalam beberapa hari tanpa pengobatan apa pun. Namun, dengan terus, bahkan aliran udara yang sangat kecil, pneumotoraks dapat bertahan selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Pneumotoraks seperti itu, dengan tidak adanya kecenderungan kolapsnya paru-paru yang kolaps dan dalam kondisi pengobatan yang terlambat atau tidak efektif, lambat laun menjadi kronis (“penyakit pneumotoraks” menurut terminologi lama). Paru-paru ditutupi dengan fibrin dan jaringan ikat, yang membentuk cangkang berserat lebih atau kurang tebal. Kemudian, jaringan ikat pada bagian pleura visceral tumbuh menjadi paru-paru yang kaku dan secara kasar melanggar elastisitas normalnya. Sirosis paru pleurogenik berkembang, di mana ia kehilangan kemampuannya untuk menghaluskan dan mengembalikan fungsi normal bahkan setelah operasi pengangkatan cangkang dari permukaannya, pasien sering mengalami kegagalan pernapasan, mengembangkan hipertensi dalam sirkulasi paru-paru. Pneumotoraks yang sudah lama ada dapat menyebabkan empiema pleura.

Suatu bentuk pneumotoraks spontan yang sangat parah dan mengancam jiwa adalah suatu tekanan, katup, katup atau pneumotoraks progresif. Ini terjadi pada kasus-kasus pembentukan komunikasi valvular pulmonary-pleural di tempat perforasi dari pleura visceral. Selama inhalasi, udara masuk melalui lubang perforasi ke dalam rongga pleura, dan selama pernafasan, katup penutup mencegahnya keluar dari rongga pleura. Akibatnya, dengan setiap napas, jumlah udara di rongga pleura meningkat, tekanan intrapleural meningkat. Paru-paru di sisi pneumotoraks benar-benar runtuh. Ada pergeseran organ mediastinum ke arah yang berlawanan dengan penurunan volume paru-paru kedua. Menggantikan, membengkokkan dan memeras pembuluh darah utama, mengurangi aliran darah ke jantung. Jatuh dan menjadi kubah datar diafragma. Kesenjangan antara adhesi pleura parietal dan visceral dengan pembentukan hemopneumothorax mudah terjadi.

Pada pasien dengan pneumotoraks hebat, dispnea berat dan sianosis muncul, nada suara berubah, pasien merasakan ketakutan akan kematian. Biasanya perhatikan posisi duduk yang dipaksakan dan kegelisahan, kegembiraan pasien. Otot-otot bantu terlibat dalam pernapasan. Dinding dada di sisi pneumotoraks tertinggal ketika bernapas, ruang interkostal halus atau memancarkan. Terkadang fossa supraklavikula menonjol. Pada palpasi, perpindahan impuls apikal jantung ke arah yang berlawanan dengan pneumotoraks dibuat, tidak ada tremor suara di sisi pneumotoraks. Emfisema subkutan dapat dideteksi. Dengan perkusi, timpaniitis tinggi dan perpindahan organ mediastinum dicatat, dengan auskultasi - tidak adanya suara pernapasan di sisi pneumotoraks. Terkadang, suhu tubuh naik. Pemeriksaan X-ray mengkonfirmasi dan mengklarifikasi data klinis. Kegagalan pernafasan akut dengan gangguan hemodinamik yang parah dengan tidak adanya tindakan terapeutik yang berkembang dengan pneumotoraks yang intens dapat dengan cepat menyebabkan kematian pasien.

[25], [26]

Pengobatan pneumotoraks spontan

Pengobatan pneumotoraks spontan harus dilakukan di rumah sakit. Dengan lapisan udara tipis antara paru-paru dan dinding dada, tidak diperlukan perawatan khusus. Dalam kasus jumlah udara yang lebih besar, tusukan rongga pleura diperlukan dengan pengisapan, jika mungkin, dari seluruh udara. Tusukan dilakukan di bawah anestesi lokal di garis midclavicular di ruang interkostal kedua. Jika tidak mungkin untuk menghilangkan semua udara dan terus mengalir ke jarum “tanpa akhir”, kateter silikon harus dimasukkan ke dalam rongga pleura untuk aspirasi udara yang berkelanjutan. Pada hemopneumotoraks, kateter kedua dimasukkan di sepanjang garis mid-aksila di ruang interkostal keenam. Aspirasi konstan dengan kekosongan 10-30 cm air. Seni dalam banyak kasus, menyebabkan berhentinya aliran udara dari rongga pleura. Jika pada saat yang sama, menurut data pemeriksaan X-ray, paru-paru diluruskan, aspirasi dilanjutkan selama 2-3 hari. Dan kemudian kateter dilepas. Namun, terkadang aliran udara melalui kateter berlangsung 4-5 hari. Dalam situasi seperti itu, mereka sering menggunakan larutan bikarbonat atau tetrasiklin ke dalam rongga pleura natrium, serta penyemprotan bubuk talek murni, yang menyebabkan perkembangan perlengketan pleura. Suatu usaha dapat dilakukan untuk menutup paru-paru dengan elektrokoagulasi atau lem biologis melalui torakoskop yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. Namun, lebih sering dengan aliran udara yang berkepanjangan, perawatan bedah dilakukan dengan cara thoracoscopic atau bedah terbuka mini-invasif video.

Dalam kasus pneumotoraks yang intens, pasien membutuhkan bantuan darurat - drainase rongga pleura dengan aspirasi udara yang konstan. Kelegaan sementara dari kondisi pasien dapat dicapai dengan cara yang lebih sederhana - dengan memasukkan 1-2 jarum tebal atau trocar ke dalam rongga pleura. Teknik ini memungkinkan Anda untuk mengurangi tekanan intrapleural dan menghilangkan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien. Dengan pneumotoraks bilateral spontan, drainase aspirasi kedua rongga pleura diindikasikan. Pengobatan pasien dengan pneumotoraks spontan intens dan bilateral diinginkan untuk dilakukan di unit perawatan intensif, unit perawatan intensif atau unit bedah paru khusus.

Pada 10-15% pasien, pneumotoraks spontan setelah pengobatan dengan tusukan dan drainase berulang, jika alasan terjadinya dan rongga pleura bebas tetap ada. Untuk kekambuhan, disarankan untuk membuat thoracoscopy berbantu video dan menentukan taktik perawatan selanjutnya tergantung pada pola yang terungkap.

Emboli paru

Tromboemboli paru adalah kondisi yang mengancam jiwa di mana sirkulasi darah dari sebagian besar paru-paru mungkin terganggu.

[27], [28], [29]

Penyebab emboli paru

Embolisme paru dapat terjadi pada pasien dengan TB paru fibro-kavernosa luas atau empiema TB, pada pasien usia lanjut dan pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis, sering setelah intervensi bedah yang luas.

Gumpalan darah dari vena dalam ekstremitas bawah dan vena panggul dengan aliran darah ke atrium kanan, kemudian ke ventrikel kanan, di mana mereka terfragmentasi. Dari gumpalan darah ventrikel kanan jatuh ke dalam sirkulasi paru-paru.

Perkembangan emboli paru masif disertai dengan peningkatan tekanan di arteri paru-paru, yang mengarah pada peningkatan resistensi pembuluh darah total di paru-paru. Ada kelebihan ventrikel kanan, penurunan curah jantung dan perkembangan insufisiensi kardiovaskular akut.

Gejala emboli paru

Gejala klinis tromboemboli tidak spesifik, pasien mengeluh sesak napas, batuk, takut, sesak napas, takikardia. Ketika auskultasi mendengarkan penguatan nada kedua arteri pulmonalis, tanda-tanda bronkospasme (mengi kering). Dengan pneumonia miokard dan tromboemboli yang terbatas dalam sistem arteri pulmonalis, gejala klinis seperti nyeri dada dan hemoptisis merupakan karakteristik. Pasien mencatat rasa sakit di sepanjang vena ekstremitas dan edema kaki.

[30], [31]

Diagnosis emboli paru

Perubahan komposisi gas: penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (karena shunting darah) dan karbon dioksida (konsekuensi dari hiperventilasi), yang merupakan ciri khas dari perkembangan mendadak tromboemboli masif. Pemeriksaan X-ray menunjukkan penurunan volume paru-paru dan kadang-kadang efusi pleura, penampilan daerah lokal yang mengurangi pengisian darah dan perluasan arteri akar proksimal ke daerah yang mengalami trombosit. Metode bantu untuk diagnosis emboli paru (ekokardiografi, ventilasi-perfusi skintigrafi, angiopulmonografi) pada kondisi parah pasien dengan TB dan tiba-tiba mengembangkan tromboemboli secara praktis tidak dapat diakses.

Pengobatan emboli paru

• segera setelah diagnosis diklarifikasi, 10 ribu U natrium heparin harus disuntikkan secara intravena, maka obat harus diberikan setiap jam sebanyak 1-1,5 ribu. U sebelum kenaikannya 1,5-2 kali dibandingkan dengan nilai awal APTT. Anda dapat mulai dengan infus natrium heparin dengan dosis 80 U / kg per jam, maka Anda harus melanjutkan pemberian subkutan natrium heparin sebanyak 3-5 ribu Unit-unit di bawah kendali indikator koagulasi;
• pada waktu yang sama atau setelah 2-3 hari, disarankan untuk memberikan antikoagulan oral (warfarin, etyl biscumacetate) oral hingga waktu protrombin 1,5 kali lebih lama;
• terapi oksigen 3-5 l / mnt;
• ketika diagnosis tromboemboli paru masif ditegakkan dan terapi trombolitik diresepkan, terapi antikoagulan harus dibatalkan secara berlebihan;
• dengan tromboemboli masif, direkomendasikan untuk menggunakan urokinase intravena dengan dosis 4000 U / kg selama 10 menit, kemudian selama 12-24 jam intravena pada 4000 U / kg, atau streptokinase untuk dosis intravena 250 ribu U selama 30 menit, kemudian 100 U / jam selama 12-72 jam;
• ketika menentukan lokalisasi yang tepat dari embolus atau dengan ketidakefektifan terapi antikoagulan atau trombolitik, diindikasikan adanya embolektomi.

Sindrom cedera paru akut

Sindrom cedera paru akut (SOPL) dan sindrom gangguan pernapasan akut dewasa (ARDSV) - edema paru etiologi non-kardiogenik dengan gagal napas berat dan hipoksia yang resisten terhadap oksigen. Alasan untuk pengembangan NEDS dan ARDSV adalah kerusakan kapiler paru dan endotel alveolar karena peradangan dan peningkatan permeabilitas pembuluh paru dengan perkembangan edema paru interstitial, shunting arteriovenous, koagulasi intravaskular diseminata dan mikrotothogenogenesis. Edema paru interstisial menyebabkan kerusakan pada surfaktan dan menurunkan elastisitas jaringan paru-paru.

Data pemeriksaan klinis tidak selalu membedakan edema paru kardiogenik (COL) dari ARDSV. Namun, ada beberapa perbedaan pada tahap awal pengembangan.

Edema paru kardiogenik terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan kapiler paru dengan latar belakang permeabilitas normal pembuluh paru.

[32], [33], [34],

Gejala sindrom cedera paru akut

Tingkat keparahan manifestasi klinis QOLs meningkat dengan cepat. Pasien gelisah, mereka mencatat perasaan takut, sesak napas, rasa sakit di daerah jantung, mengi, partisipasi dalam pernapasan otot-otot interkostal, tanda-tanda auskultasi kemacetan paru-paru, hipoksia dengan akrosianosis, batuk berdahak merah muda berbusa. Perubahan radiografi terjadi agak kemudian: penurunan transparansi bidang paru-paru, perluasan akar paru-paru, peningkatan volume jantung dan efusi pleura.

Manifestasi klinis dari sindrom cedera paru akut tidak muncul segera, seperti pada syok kardiogenik, tetapi secara bertahap: dispnea progresif, sianosis, mengi di paru-paru ("paru-paru basah"). Infiltrasi paru bilateral yang terdeteksi secara radiografi dengan latar belakang pola paru yang sebelumnya tidak berubah.

Diagnosis sindrom cedera paru akut

Secara radiografis, dalam sindrom cedera paru akut, rekurensi pola paru-paru, bayangan pembuluh darah kabur, terutama di bagian bawah, dan peningkatan pola pembuluh darah di area akar paru-paru ("badai salju", "kupu-kupu", "sayap malaikat maut") dicatat.

Perubahan komposisi gas darah: hipoksemia arteri diikuti oleh penambahan hiperkapnia dan pengembangan asidosis metabolik, sedangkan hipoksemia arteri tidak dihilangkan bahkan oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dalam campuran inhalasi. Perkembangan atau perkembangan radang paru-paru dengan gagal napas parah sering menjadi penyebab kematian pasien ini.

Perbedaan antara SPL dan ARDSV terutama dalam manifestasi kuantitatif dari keparahan lesi paru-paru dan dalam perubahan indeks oksigenasi. Dengan SOPL, indeks oksigenasi mungkin lebih rendah dari 300. Dan dengan ARDSV bahkan lebih rendah dari 200 (normalnya adalah 360-400 atau lebih).

[35], [36]

Pengobatan sindrom cedera paru akut

• terapi oksigen terkontrol konstan;
• terapi antibakteri dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora;
• glukokortikoid (prednison, metilprednisolon, hidrokortison);
• obat antiinflamasi nonsteroid - NSAID (diklofenak);
• antikoagulan kerja langsung (natrium heparin dan analognya);
• nitrat (nitrogliserin) dan vasodilator perifer (sodium nitroprusside);
• kardiotonik (dopamin, dobutamin);
• diuretik (furosemide, asam ethacrynic, spironolactone);
• emulsi surfaktan untuk inhalasi (surfaktan-BL dan surfaktan-HL);
• obat antihistamin (kloropiramin, promethazine);
• obat analgesik (morfin, trimeperidin, lornoxicam);
• antioksidan;
• glikosida jantung (strophanthin-K, lily lembah glikosida, dll) tanpa adanya kontraindikasi;
• Ventilasi artifisial dengan tekanan positif pada akhir ekspirasi jika perlu.

Terapi oksigen harus dimulai segera setelah timbulnya tanda-tanda kegagalan pernapasan akut. Pasokan oksigen dilakukan melalui kateter nasotrakeal atau masker di bawah kendali oksimetri nadi dan komposisi gas darah. Konsentrasi oksigen dalam campuran terinspirasi dapat meningkat dari 50 menjadi 90% pada puncak ORDSV untuk waktu yang singkat untuk meningkatkan pO ₂ dalam darah arteri di atas 60 mmHg

Terapi antibakteri dengan obat spektrum luas sering diresepkan secara empiris, tanpa menunggu hasil studi bakteri. Dalam pengobatan ARDSV, glukokortikoid banyak digunakan, yang mengurangi edema yang terkait dengan kerusakan paru-paru, memiliki efek anti-guncangan, mengurangi nada pembuluh resistensi dan meningkatkan nada pembuluh kapasitif, mengurangi produksi histamin. Juga disarankan untuk menggunakan NSAID dan antihistamin, yang menghambat akumulasi produk pemecahan fibrinogen dan mengurangi permeabilitas pembuluh darah.

Antikoagulan digunakan untuk mencegah perkembangan koagulasi dan trombosis intravaskular.

Dengan perkembangan ARDSV, untuk mengurangi keparahan atau mengurangi edema paru, diuretik intravena dan oral ditentukan. Preferensi harus diberikan kepada furosemide (memiliki efek vasodilatasi pada vena dan mengurangi kemacetan di paru-paru).

Nitrat dan vasodilator perifer mempromosikan pembongkaran lingkaran kecil sirkulasi darah. Nitrogliserin dan natrium nitroprusida dengan ARDSV digunakan dalam bentuk infus, obat-obatan bekerja pada pembuluh paru, mengurangi resistensi perifer, meningkatkan curah jantung, dan meningkatkan efek diuretik.

Adrenomimetik dengan efek kardiotonik dan inotropik yang jelas (dopamin, dobutamin) digunakan dalam terapi intensif infus kompleks dengan curah jantung rendah, hipotensi arteri. Untuk meningkatkan metabolisme miokard dan sirkulasi mikro, terutama pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, fosfokreatin digunakan.

Morfin tidak hanya memberikan efek anestesi dan sedatif, tetapi juga mengurangi tonus vena dan mendistribusikan kembali aliran darah, meningkatkan suplai darah ke bagian perifer.

Edema interstisial dan alveolar paru-paru pasti menyebabkan kerusakan pada surfaktan paru-paru. Ini disertai dengan peningkatan tegangan permukaan dan keringat cairan di alveoli, oleh karena itu, ketika ARDSV, perlu meresepkan inhalasi secepat mungkin dengan emulsi surfaktan-BL 3% dalam bentuk instilasi dan dengan bantuan inhaler mekanis. Penggunaan inhaler ultrasonik tidak dapat diterima, karena surfaktan dihancurkan ketika emulsi diproses oleh ultrasonik.

Perkembangan ARDSV dengan gagal napas parah - indikasi untuk memindahkan pasien ke ventilasi buatan paru-paru dalam mode menciptakan tekanan positif pada akhir ekspirasi (PDKV). Rejimen ini direkomendasikan untuk mempertahankan pO ₂ > 60 mm Hg. Dengan FiO2 ≤0.6.

Penggunaan PEEP selama ventilasi mekanis memungkinkan tercapainya ventilasi alveoli yang kolaps, meningkatkan kapasitas residu fungsional dan kelenturan paru-paru, mengurangi shunting dan meningkatkan oksigenasi darah. Penggunaan mengintip dengan tekanan rendah (kolom air kurang dari 12 cm) memungkinkan Anda untuk mencegah kerusakan surfaktan dan kerusakan jaringan paru-paru akibat paparan oksigen lokal. PDKV, melebihi nilai resistensi paru, membantu untuk memblokir aliran darah dan mengurangi curah jantung, dapat memperburuk oksigenasi jaringan dan meningkatkan keparahan edema paru.

Untuk mengurangi kemungkinan kerusakan iatrogenik pada paru-paru selama ventilasi mekanis, penggunaan kipas servo yang dikontrol tekanan dapat direkomendasikan. Ini mencegah risiko over-stretching paru-paru, memberikan volume tidal kecil dan rasio inspirasi dan ekspirasi terbalik selama ventilasi mekanik pada pasien dengan ARDSV.