Oklusi vena retina

Arteriolosklerosis merupakan faktor penting yang berkontribusi terhadap perkembangan oklusi cabang vena sentral retina. Arteriole retina dan vena yang sesuai memiliki membran adventitial yang umum ", sehingga penebalan arteriol menyebabkan kompresi vena, jika arteriol berada di anterior vena. Hal ini menyebabkan perubahan sekunder, termasuk hilangnya sel endotel vena, pembentukan trombus dan oklusi. Demikian pula, vena sentral dan arteri retina memiliki membran adventitis umum di balik pelat teralis, sehingga perubahan aterosklerotik di arteri dapat menyebabkan kompresi vena dan menyebabkan oklusi vena sentral retina. Dalam hal ini, diyakini bahwa kekalahan dari kedua arteri dan vena menyebabkan oklusi retina vena. Pada gilirannya, oklusi vena menyebabkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah dan kapiler dengan penurunan aliran darah. Ini berkontribusi terhadap perkembangan hipoksia retina, dari mana darah dialihkan melalui vena yang telah terhambat. Selanjutnya, kerusakan pada sel endotel kapiler dan ekstravasasi komponen darah, tekanan pada jaringan meningkat, menyebabkan sirkulasi dan hipoksia yang lebih lambat. Jadi lingkaran setan sudah mapan.

Klasifikasi oklusi vena retina

1. Oklusi cabang-cabang vena sentral retina.
2. Oklusi vena sentral retina.
   • Tidak iskemik
   • Iskemik.
   • Papilloflebitis.
3. Oklusi vena hemiretinal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Apa yang menyebabkan oklusi vena retina?

Berikut adalah keadaan penting, yang terkait dengan risiko tinggi terjadinya oklusi vena retina.

1. Usia lanjut usia merupakan faktor yang paling penting; lebih dari 50% kasus menderita pasien lebih tua dari 65 tahun.
2. Penyakit sistemik, termasuk hipertensi arterial, hiperlipidemia, diabetes, merokok dan obesitas.
3. Tekanan intraokular yang meningkat (misalnya glaukoma sudut terbuka primer, hipertensi okular) meningkatkan risiko oklusi vena sentral retina.
4. Penyakit inflamasi, seperti sarkoidosis dan penyakit Behcet, dapat disertai oleh periflexitis oklusal retina.
5. Peningkatan viskositas darah yang terkait dengan polisitemia atau protein plasma abnormal (mis. Myeloma, ml Waldenstrom microglobuloma).
6. Acquired thrombophilia, termasuk hyperhomocysteinemia dan aitiphospholipid syndrome. Kadar homosistein plasma yang meningkat merupakan faktor risiko infark miokard, stroke dan penyakit arteri karotid, serta oklusi vena sentral retina, terutama tipe iskemik. Hiperhomosisteinemia dalam banyak kasus cukup cepat reversibel dengan konversi asam folat.
7. Trombofilia kongenital dapat disertai dengan oklusi vena pada pasien muda. Hal ini meningkatkan tingkat faktor pembekuan VII dan XI, defisit antikoagulan, seperti antitrombin III, protein C dan S, serta ketahanan terhadap protein C diaktifkan (faktor V Leiden).

Faktor yang mengurangi risiko oklusi vena adalah peningkatan aktivitas fisik dan konsumsi alkohol moderat.

Oklusi cabang vena sentral retina

Klasifikasi

1. Oklusi cabang utama vena sentral retina dibagi menjadi beberapa jenis berikut:
   • Oklusi dari cabang temporal dari orde pertama di dekat cakram saraf optik.
   • Oklusi cabang temporal dari orde pertama jauh dari cakram optik, namun dengan cakupan cabang memberi makan makula.
2. Oklusi cabang-cabang kecil dengan cakupan hanya cabang yang memberi makan makula.
3. Oklusi cabang periferal yang tidak menutupi sirkulasi makula.

Fitur Klinis

Manifestasi dari oklusi cabang-cabang vena sentral retina bergantung pada volume sistem aliran keluar makula yang telah mengalami oklusi. Dengan keterlibatan macula, kemunduran penglihatan mendadak terjadi, metamorfopsia atau skotoma relatif bidang visual muncul. Oklusi cabang perifer mungkin asimtomatik.

Ketajaman visual bervariasi dan tergantung pada volume proses patologis daerah makula.

Bagian bawah okuler

• Pelebaran dan sinuositas pembuluh darah lebih perifer daripada oklusi.
• Perdarahan dalam bentuk "lidah api" dan titik hemorrhages, edema retina dan kapas seperti fokus terletak di sektor cabang yang terkena, masing-masing.

Angiografi Foveal pada fase awal menunjukkan hipofluoresensi yang disebabkan oleh pemblokiran fluoresensi latar belakang choroid karena perdarahan retina. Pada fase akhir, hiperfluoresensi ditentukan oleh keringat.

Saat ini. Manifestasi pada periode akut bisa berlangsung 6-12 bulan untuk menyelesaikan resolusi dan dapat dinyatakan sebagai berikut:

• Vena dilipat dan dikelilingi oleh sejumlah pendarahan sisa, lebih banyak perifer daripada penyumbatan.
• Jaminan vena, ditandai dengan tortuosity ringan pada pembuluh darah, berkembang secara lokal di sepanjang jahitan horizontal antara arcade vaskular bawah dan atas atau di dekat cakram optik.
• Mikroaneurisma dan eksudat padat dapat dikombinasikan dengan pengendapan inklusi kolesterol.
• Di daerah makula, terkadang terjadi perubahan epitel pigmen retina atau gliosis epiretinal.

Perkiraan

Ramalannya cukup bagus. Dalam waktu 6 bulan kira-kira pada 50% pasien ada pengembangan agunan dengan restorasi penglihatan hingga 6/12 ke atas. Perbaikan fungsi visual bergantung pada luapan aliran keluar vena (yang berhubungan dengan tempat dan ukuran vena tersumbat) dan tingkat keparahan iskemia daerah makula. Ada dua kondisi penglihatan utama yang mengancam.

Edema makula kronis adalah penyebab utama hilangnya penglihatan berkepanjangan setelah oklusi cabang vena sentral retina. Pada beberapa pasien dengan ketajaman penglihatan dari 6/12 ke bawah, perbaikan setelah pembekuan laser dimungkinkan, yang lebih efektif dalam pembengkakan daripada dengan iskemia.

Neovaskularisasi Perkembangan neovaskularisasi di wilayah disk terjadi pada sekitar 10% kasus, dan jauh dari disk - pada 20-30%. Probabilitasnya meningkat dengan tingkat keparahan proses dan tingkat lesi. Neovaskularisasi di luar cakram saraf optik biasanya berkembang di perbatasan dengan sektor segitiga retina iskemik dimana tidak ada arus keluar karena oklusi vena. Neovaskularisasi dapat berkembang kapan saja dalam 3 tahun, namun lebih sering terjadi pada 6-12 bulan pertama. Ini adalah komplikasi serius, yang dapat menyebabkan pendarahan berulang pada perdarahan vitreous dan preretinal, dan kadang-kadang - retraksi retina retina.

Pengamatan

Pasien memerlukan angiografi Foveal dalam rentang 6-12 minggu, dimana ada resorpsi perdarahan retina yang cukup. Taktik lebih lanjut bergantung pada ketajaman visual dan temuan angiografi.

• PHAG menunjukkan perfusi makula yang baik, ketajaman penglihatan membaik - pengobatan tidak diperlukan.
• Angiografi Foveal mengungkapkan edema makula dalam kombinasi dengan perfusi yang baik, ketajaman visual tetap pada tingkat 6/12 dan lebih rendah, setelah 3 bulan keputusan dibuat mengenai pembekuan laser. Tapi sebelum perawatan, penting untuk hati-hati mempertimbangkan FAG untuk menentukan zona berkeringat. Tak kurang adalah deteksi agunan yang tidak lolos fluorescein dan sebaiknya tidak membeku.
• FAG mengungkapkan tidak adanya perfusi makula, ketajaman visual rendah - koagulasi laser tidak efektif untuk memperbaiki penglihatan. Namun, jika angiografi Foveal kurang perfusi dari situs menjadi 5 atau lebih DD, perlu untuk memeriksa pasien setiap 4 bulan selama 12-24 bulan karena kemungkinan neovaskularisasi.

Perawatan laser

1. Edema dari makula. Lakukan koagulasi laser kisi (ukuran masing-masing koagulum dan jarak antara mereka - 50-100 mikron), yang menyebabkan reaksi ringan di bidang keringat, terungkap na anginaografi Foveal. Koagulan tidak dapat diterapkan di luar zona avaskular fovea dan periferal ke arcade vaskular utama. Hal ini diperlukan untuk berhati-hati dan menghindari koagulasi zona dengan perdarahan intra-retina. Pemeriksaan ulang - setelah 2-3 bulan. Jika edema makula berlanjut, adalah mungkin untuk melakukan pembekuan laser berulang, meskipun hasilnya sering mengecewakan.
2. Neovaskularisasi Pembentukan koagulasi laser (ukuran masing-masing koagulum dan jarak antara mereka - 200-500 mikron) dilakukan untuk mencapai respons moderat dengan cakupan penuh sektor patologis, yang diidentifikasi sebelumnya dalam fotografi warna dan PLG. Pemeriksaan berulang - setelah 4-6 minggu. Jika neovaskularisasi berlanjut, pengobatan berulang biasanya memberi efek positif.

Oklusi non-iskemik pada vena sentral retina

Fitur Klinis

Oklusi non-iskemik vena sentral retina diwujudkan dengan penurunan ketajaman visual satu sisi yang tiba-tiba. Kemunduran penglihatan - dari yang sedang sampai parah. Cacat pupil aferen tidak ada atau lembek (berbeda dengan oklusi iskemik).

Bagian bawah okuler

• Kejahatan dengan berbagai tingkat dan perluasan semua cabang vena sentral retina.
• Titik atau dalam bentuk "lidah api" pendarahan retina di keempat kuadran, paling banyak - di pinggiran.
• Terkadang ada vata-seperti fokus.
• Seringkali ada pembengkakan ringan pada saraf optik dan cakram makula.

Arteriografi menunjukkan adanya keterlambatan arus keluar vena, perfusi kapiler retina yang baik dan kemudian berkeringat.

Oklusi non-iskemik pada vena sentral retina paling sering terjadi dan sekitar 75% kasus.

Saat ini. Kebanyakan manifestasi akut hilang setelah 6-12 bulan. Fenomena residu meliputi disk jaminan saraf optik, gliosis epiretinal dan redistribusi pigmen di makula. Transisi ke oklusi iskemik vena sentral retina pada 10% kasus dimungkinkan dalam 4 bulan, pada 34% kasus - dalam 3 tahun.

Perkiraan

Dalam kasus-kasus ketika proses tidak masuk ke bentuk iskemik, prognosisnya cukup menguntungkan dengan pemulihan penglihatan yang lengkap atau sebagian pada sekitar 50% pasien. Penyebab utama pemulihan penglihatan yang buruk adalah edema makula kistik kronis, yang menyebabkan perubahan sekunder pada epitel pigmen retina. Sampai batas tertentu, prognosisnya tergantung pada ketajaman penglihatan awal, yaitu:

• Jika pada awalnya ketajaman visualnya adalah 6/18 atau lebih tinggi, maka kemungkinan besar itu tidak akan berubah.
• Jika ketajaman visualnya dalam 6 / 24-6 / 60, jalur klinisnya berbeda, dan penglihatannya kemudian bisa membaik, dan tidak berubah atau malah memburuk.
• Jika ketajaman visual pada awalnya adalah 6/60, perbaikan tidak mungkin terjadi.

Taktik

1. Pengamatan diperlukan selama 3 tahun untuk mencegah transisi ke bentuk iskemik.
2. Perawatan laser dengan menggunakan daya tinggi ditujukan untuk menciptakan anastomosis antara vena retina dan choroidal, sehingga menciptakan cabang sejajar di daerah penyumbatan aliran keluar vena. Dalam beberapa kasus, metode ini memberikan hasil yang baik, namun dikaitkan dengan potensi risiko komplikasi seperti proliferasi fibrotik pada laser, vena atau perdarahan choroidal. Edema macular kronis tidak akan dapat diterima untuk perawatan laser.

Oklusi iskemik vena sentral retina

Fitur Klinis

Oklusi iskemik vena sentral retina dimanifestasikan oleh kerusakan penglihatan satu sisi, mendadak dan tajam. Kemerosotan penglihatan hampir tidak dapat diubah lagi. Cacat pupil aferen diucapkan.

Bagian bawah okuler

• Kelengkel dan stagnasi yang terekspresikan dari semua cabang vena sentral retina.
• Luas tambal sulam dan dalam bentuk "lidah api" dari perdarahan dengan meliputi kutub pinggiran dan posterior.
• Fokus air, yang bisa banyak.
• Edema edema dan perdarahan.
• Diutarakan edema dari cakram optik dan hiperemia.

Angiografi Foveal mengungkapkan perdarahan retina sentral dan area luas tidak adanya perfusi kapiler.

Saat ini. Manifestasi dari periode akut berlangsung dalam waktu 9-12 bulan. Perubahan residual meliputi disket australis saraf optik, gliosis makula epiretinal dan redistribusi pigmen. Kurang umum dapat mengembangkan fibrosis subretinal, serupa dengan bentuk eksudatif yang terkait dengan usia degenerasi makula.

Prognosisnya sangat tidak baik sehubungan dengan iskemia makula. Rubyosis iris berkembang sekitar 50% kasus, biasanya dalam periode 2 sampai 4 bulan (100 hari glaukoma). Jika Anda tidak melakukan koagulasi laser panretinal, maka berisiko tinggi terkena glaukoma neovaskular

Taktik

Pengamatan dilakukan setiap bulan selama setengah tahun untuk mencegah neovaskularisasi segmen anterior. Meskipun neovaskularisasi BPK tidak menunjukkan adanya glaukoma neovaskular, ini adalah penanda klinis terbaik.

Dalam hal ini, jika ada risiko pengembangan glaukoma neovaskular, diperlukan golioscopy terperinci, karena pemeriksaan dengan hanya lampu celah dianggap tidak memadai.

Pengobatan. Dalam kasus neovaskularisasi ruang anterior atau sudut iris, koagulasi laser panretinal segera dilakukan. Koagulasi laser profilaksis cocok untuk kasus-kasus bila observasi biasa tidak mungkin dilakukan. Namun, kadang-kadang perdarahan retina larut secara tidak memadai pada saat pembekuan laser.

Papilloflebitis

Papilloflebitis (vaskulitis dari cakram optik) dianggap sebagai kondisi langka, biasanya ditemukan pada individu yang benar-benar sehat di bawah usia 50 tahun. Dipercaya bahwa dasar kelainan ini adalah edema dari cakram saraf optik dengan oklusi sekunder pembuluh darah, berbeda dengan trombosis vena pada tingkat lempeng teralis pada orang tua.

Hal ini diwujudkan oleh kemunduran relatif penglihatan, yang lebih sering dicatat saat diangkat dari posisi rawan. Kerusakan visual dari ringan sampai sedang. Cacat pupil aferen tidak ada.

Ocellus:

• Edema dari cakram saraf optik, sering dikombinasikan dengan fokus vata-seperti, dominan.
• Ekspansi dan tortuositas vena, perdarahan, diekspresikan dalam berbagai tingkat dan biasanya terbatas pada zona parapapillary dan tiang posterior.
• Bintik buta diperbesar.

Anglografi Foveal menunjukkan adanya keterlambatan pengisian vena, hiperfluoresensi akibat berkeringat, dan perfusi kapiler yang baik.

Prognosisnya bagus terlepas dari perawatannya. Dalam 80% kasus, penglihatan dipulihkan sampai 6/12 ke atas. Sisanya mencatat penurunan penglihatan ireversibel yang signifikan akibat edema makula.

Oklusi oklusi dari vena

Oklusi Gemiretinal pembuluh darah dibandingkan dengan oklusi vena sentral retina dan cabang-cabangnya kurang umum. Ini mencakup cabang atas atau bawah vena sentral retina.

Klasifikasi oklusi hemiretinal pembuluh darah

• oklusi belahan otak cabang utama vena sentral retina di dekat cakram optik atau jarak tertentu;
• oklusi hemisentral diamati lebih jarang, ini mencakup salah satu dari dua batang vena sentral retina, dan ditemukan di permukaan anterior dari cakram saraf optik sebagai bawaan.

Oklusi hemiretinal pembuluh darah dimanifestasikan oleh gangguan tiba-tiba pada paruh atas atau bawah bidang visual, tergantung pada area lesi. Kemunduran penglihatan pun berbeda.

Bagian bawah mata. Gambaran ini mirip dengan oklusi cabang vena sentral retina dengan keterlibatan belahan atas dan bawah.

Angiografi Foveal mengungkapkan beberapa perdarahan, hiperfluoresensi karena berkeringat, dan berbagai pelanggaran perfusi kapiler retina.

Prognosisnya ditentukan oleh tingkat ekspresi iskemia makula dan edema.

Pengobatan tergantung pada beratnya iskemia retina. Iskemia retina yang signifikan dikaitkan dengan risiko pengembangan glaukoma neovaskular, sehingga pengelolaan pasien sama dengan oklusi iskemik vena sentral retina.