Retinopati diabetes

Retinopati diabetik adalah mikroangiopati dengan keterlibatan primer arteriol prekapiler, kapiler, dan venula postkapiler dengan kemungkinan keterlibatan pembuluh darah kaliber lebih besar. Retinopati dimanifestasikan oleh oklusi dan kebocoran mikrovaskular. Secara klinis, retinopati diabetik dapat berupa:

• latar belakang (non-proliferatif), di mana patologinya terbatas intraretinal;
• proliferatif, di mana patologi menyebar melintasi permukaan retina atau melampauinya;
• praproliferatif, dicirikan oleh bentuk proliferatif yang tak terelakkan.

Diabetes melitus adalah kelainan metabolisme umum yang ditandai dengan hiperglikemia berkepanjangan dengan tingkat keparahan yang bervariasi, yang berkembang sekunder akibat penurunan konsentrasi dan/atau aksi insulin endogen. Diabetes melitus dapat bergantung pada insulin atau tidak bergantung pada insulin, atau didefinisikan sebagai diabetes tipe 1 atau tipe 2. Retinopati diabetik lebih umum terjadi pada diabetes tipe 1 (40%) daripada diabetes tipe 2 (20%) dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang berusia 20 hingga 65 tahun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Faktor risiko retinopati diabetik

Durasi diabetes melitus penting. Bila diabetes terdeteksi pada pasien di bawah usia 30 tahun, kemungkinan timbulnya retinopati diabetik setelah 10 tahun adalah 50% dan setelah 30 tahun - 90% kasus. Retinopati diabetik jarang muncul dalam 5 tahun pertama diabetes melitus dan selama masa pubertas, tetapi terjadi pada 5% pasien dengan diabetes melitus tipe 2.

Kontrol yang tidak memadai atas proses metabolisme dalam tubuh merupakan penyebab yang cukup umum dari perkembangan dan progresi retinopati diabetik. Kehamilan sering kali berkontribusi terhadap progresi retinopati diabetik yang cepat. Faktor predisposisi juga mencakup kontrol yang tidak memadai terhadap penyakit yang mendasarinya sebelum kehamilan, pengobatan yang dimulai secara tiba-tiba pada tahap awal kehamilan, dan perkembangan preeklamsia dan ketidakseimbangan cairan. Hipertensi arteri dengan kontrol yang tidak memadai menyebabkan perkembangan retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada diabetes melitus tipe 1 dan 2. Nefropati akut menyebabkan memburuknya perjalanan retinopati diabetik. Sebaliknya, pengobatan patologi ginjal (misalnya, transplantasi ginjal) dapat disertai dengan perbaikan kondisi dan hasil yang baik setelah fotokoagulasi. Faktor risiko lain untuk retinopati diabetik adalah merokok, obesitas, dan hiperlipidemia.

Manfaat Kontrol Metabolisme Intensif

• Menunda perkembangan retinopati diabetik, tetapi tidak mencegahnya.
• Memperlambat perkembangan retinopati diabetik laten.
• Pengurangan laju transisi retinopati diabetik preproliferatif menjadi proliferatif.
• Pengurangan kejadian edema makula.
• Mengurangi kebutuhan koagulasi laser.

Patogenesis retinopati diabetik

Patogenesis retinopati didasarkan pada proses patologis pada pembuluh retina.

Oklusi mikrovaskular

• kapiler. Perubahannya ditunjukkan dengan hilangnya perisit, penipisan membran dasar, kerusakan dan proliferasi sel endotel. Gangguan hematologi ditunjukkan dengan deformasi dan peningkatan pembentukan gejala "kolom kerajaan", penurunan fleksibilitas dan agregasi trombosit, yang menyebabkan penurunan transportasi oksigen.

Akibat dari kurangnya perfusi kapiler retina adalah iskemianya, yang awalnya muncul di bagian tengah perifer. Dua manifestasi utama hipoksia retina meliputi:

• pirau arteriovenular, disertai dengan oklusi ("pemutusan") kapiler yang jelas dalam arah dari arteriol ke venula. Tidak jelas apakah perubahan ini merupakan pembuluh darah baru atau pembukaan saluran pembuluh darah yang sudah ada, sehingga sering disebut sebagai anomali mikrovaskular intraretina.
• Neovaskularisasi dianggap disebabkan oleh aksi zat angiopoietik (faktor pertumbuhan) yang terbentuk di jaringan hipoksia retina selama upaya untuk merevaskularisasinya. Zat-zat ini mendorong neovaskularisasi retina dan cakram optik, dan sering kali pada iris (rubeosis iridis). Banyak faktor pertumbuhan telah diidentifikasi, tetapi yang paling penting adalah faktor pertumbuhan endotel vaskular.

Kebocoran mikrovaskular

Kerusakan sawar darah-retina internal mengakibatkan kebocoran komponen plasma ke retina. Kelelahan fisik dinding kapiler mengakibatkan penonjolan kantung lokal pada dinding pembuluh darah, yang disebut mikroaneurisma, dengan kemungkinan eksudasi atau oklusi.

Manifestasi peningkatan permeabilitas vaskular adalah timbulnya perdarahan intraretinal dan edema, yang dapat bersifat difus atau lokal.

• Edema retina difus merupakan hasil dari dilatasi kapiler dan kebocoran yang nyata;
• Edema retina lokal disebabkan oleh kebocoran fokal dari mikroaneurisma dan area kapiler yang melebar.

Edema retina lokal kronis menyebabkan endapan eksudat keras di area transisi dari retina sehat ke retina yang mengalami edema. Eksudat, yang dibentuk oleh lipoprotein dan makrofag yang mengandung lipid, mengelilingi area kebocoran mikrovaskular dalam bentuk cincin. Setelah kebocoran berhenti, eksudat tersebut diserap secara spontan ke dalam kapiler utuh di sekitarnya atau difagositosis; proses ini berlangsung selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Kebocoran kronis menyebabkan peningkatan eksudat dan endapan kolesterol.

Retinopati diabetik non-proliferatif

Mikroaneurisma terlokalisasi di lapisan nukleus bagian dalam dan merupakan salah satu kelainan pertama yang terdeteksi secara klinis.

Tanda-tanda:

• bintik-bintik lunak, bulat, merah, awalnya muncul di bagian temporal dari fovea. Jika dikelilingi oleh darah, bintik-bintik tersebut mungkin tidak berbeda dengan perdarahan kecil;
• Penyerapan tripsin retina pada retinopati diabetik dengan mikroaneurisma perifoveal:
• mikroaneurisma yang mengandung sel pada perbesaran tinggi;
• FAG memperlihatkan titik-titik hiperfluoresensi halus yang mewakili mikroaneurisma nontrombotik, yang biasanya lebih banyak jumlahnya daripada yang terlihat secara oftalmoskopi. Pada fase selanjutnya, hiperfluoresensi difus akibat kebocoran cairan terlihat.

Eksudat keras terletak di lapisan pleksiform luar.

Tanda-tanda:

• Lesi lilin berwarna kuning dengan tepi yang relatif bening, membentuk kelompok dan/atau cincin di kutub posterior. Mikroaneurisma sering diidentifikasi di bagian tengah cincin eksudat keras (eksudat anular). Seiring waktu, jumlah dan ukurannya meningkat, yang menimbulkan ancaman bagi fovea dengan kemungkinan keterlibatannya dalam proses patologis;
• FAG mengungkap hipofluoresensi akibat pemblokiran fluoresensi koroid latar belakang.

Edema retina terutama terlokalisasi di antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nukleus dalam. Kemudian, lapisan pleksiform dalam dan lapisan serabut saraf dapat terlibat, yang mengakibatkan edema retina dengan ketebalan penuh. Akumulasi cairan lebih lanjut di fovea mengakibatkan pembentukan kista (edema makula kistoid).

Tanda-tanda:

• Edema retina paling baik ditunjukkan melalui pemeriksaan lampu celah menggunakan lensa Goldmann;
• FAG mengungkap hiperfluoresensi lanjut akibat kebocoran kapiler retina.

Perdarahan

• Perdarahan intraretina muncul dari ujung vena kapiler dan terletak di lapisan tengah retina. Perdarahan ini berbentuk titik-titik, berwarna merah, dan konfigurasinya tidak pasti;
• Pada lapisan serabut saraf retina, perdarahan muncul dari arteriol prekapiler superfisial yang lebih besar, sehingga menyebabkan bentuknya menyerupai “api”.

Taktik manajemen pasien dengan retinopati diabetik non-proliferatif

Pasien dengan retinopati diabetik non-proliferatif tidak memerlukan pengobatan, tetapi pemeriksaan tahunan diperlukan. Selain pengendalian diabetes yang optimal, faktor-faktor penyerta (hipertensi arteri, anemia, dan patologi ginjal) harus diperhitungkan.

Retinopati diabetik preproliferatif

Munculnya tanda-tanda proliferasi yang mengancam pada retinopati diabetik non-proliferatif menunjukkan perkembangan retinopati diabetik preproliferatif. Tanda-tanda klinis retinopati diabetik preproliferatif menunjukkan iskemia retina progresif, yang terungkap pada FLG dalam bentuk area hipofluoresensi intens retina yang tidak terperfusi ("pemutusan" kapiler). Risiko perkembangan proliferasi berbanding lurus dengan jumlah perubahan fokal.

Gambaran klinis retinopati diabetik preproliferatif

Lesi kapas merupakan area infark terlokalisasi di lapisan serabut saraf retina yang disebabkan oleh oklusi arteriol prekapiler. Gangguan aliran aksoplasma dengan akumulasi material yang diangkut selanjutnya di akson (stasis aksoplasma) menyebabkan lesi berwarna keputihan.

• tanda: lesi superfisial kecil, keputihan, menyerupai kapas yang menutupi pembuluh darah di bawahnya, secara klinis hanya terdeteksi di zona postequatorial retina, di mana ketebalan lapisan serat saraf cukup untuk visualisasinya;
• FAG mengungkap hipofluoresensi fokal akibat penyumbatan fluoresensi koroid latar belakang, sering kali disertai dengan area kapiler nonperfusi di sebelahnya.

Gangguan mikrovaskular intraretinal diwakili oleh pirau dari arteriol retina ke venula yang melewati dasar kapiler, dan karena itu sering terdeteksi di dekat area gangguan aliran darah kapiler.

• tanda: garis-garis merah halus yang menghubungkan arteriol dan venula, tampak seperti area lokal pembuluh darah retina datar yang baru terbentuk. Ciri pembeda utama dari kelainan mikrovaskular intraretina adalah lokasinya di dalam retina, ketidakmampuan untuk melewati pembuluh darah besar, dan tidak adanya keringat pada FAG;
• FAG mengungkap hiperfluoresensi fokal yang berkaitan dengan area berdekatan dari aliran darah kapiler yang terputus.

Kelainan vena: dilatasi, lingkaran, segmentasi berbentuk manik-manik atau rosario.

Kelainan arteri: penyempitan, kawat perak dan obliterasi, yang membuatnya mirip dengan penyumbatan cabang arteri retina sentral.

Bintik-bintik pendarahan gelap: infark retina hemoragik yang terletak di lapisan tengah retina.

Taktik manajemen pasien dengan retinopati diabetik preproliferatif

Pada retinopati diabetik preproliferatif, pemantauan khusus diperlukan karena risiko berkembangnya retinopati diabetik proliferatif. Fotokoagulasi biasanya tidak diindikasikan kecuali tindak lanjut tidak memungkinkan atau penglihatan pada mata yang lain telah hilang karena retinopati diabetik proliferatif.

Makulopati diabetik

Penyebab utama gangguan penglihatan pada pasien diabetes, terutama diabetes tipe 2, adalah edema foveal, pengendapan eksudat keras, atau iskemia (makulopati diabetik).

Klasifikasi makulopati diabetik

Makulopati diabetik eksudatif terlokalisasi

• tanda: penebalan retina yang jelas, disertai cincin eksudat keras perifoveal yang lengkap atau tidak lengkap;
• FAG menunjukkan hiperfluoresensi fokal akhir akibat keringat dan perfusi makula yang baik.

Makulopati diabetik eksudatif difus

• tanda: penebalan retina yang menyebar, yang dapat disertai dengan perubahan kistik. Obliterasi dengan edema yang nyata terkadang membuat fovea tidak dapat dilokalisasi;
• FAG menunjukkan hiperfluoresensi multipel yang menonjol dari mikroaneurisma dan hiperfluoresensi difus yang lambat akibat keringat, yang lebih jelas dibandingkan dengan pemeriksaan klinis. Jika terdapat edema makula kistik, area berbentuk "kelopak bunga" teridentifikasi.

Makulopati diabetik iskemik

• tanda: penurunan ketajaman penglihatan dengan fovea yang relatif terpelihara; sering dikaitkan dengan retinopati diabetik preproliferatif. Bintik-bintik perdarahan gelap mungkin ada;
• FAG mengungkap adanya kapiler yang tidak terperfusi dalam fovea, yang tingkat keparahannya tidak selalu sesuai dengan derajat hilangnya ketajaman penglihatan.

Area lain kapiler yang tidak terperfusi sering kali terdapat di kutub posterior dan pinggiran.

Makulopati diabetik campuran ditandai dengan tanda-tanda iskemia dan eksudasi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Edema makula yang signifikan secara klinis

Edema makula yang signifikan secara klinis ditandai dengan hal berikut:

• Edema retina dalam jarak 500 µm dari fovea sentral.
• Eksudat keras dalam jarak 500 µm dari fovea sentral jika disertai dengan penebalan retina di sekitarnya (yang dapat meluas melebihi 500 µm).
• Edema retina sebesar 1 DD (1500 µm) atau lebih, yaitu setiap area edema harus berada dalam jarak 1 DD dari fovea sentral.

Edema makula yang signifikan secara klinis memerlukan fotokoagulasi laser tanpa memandang ketajaman penglihatan, karena pengobatan mengurangi risiko kehilangan penglihatan hingga 50%. Perbaikan fungsi penglihatan jarang terjadi, jadi pengobatan diindikasikan untuk tujuan profilaksis. FAG perlu dilakukan sebelum pengobatan untuk menentukan area dan ukuran keringat. Identifikasi kapiler yang tidak terperfusi di fovea (makulopati iskemik), yang merupakan tanda prognosis buruk dan kontraindikasi pengobatan.

Koagulasi laser argon

Teknik

Koagulasi laser lokal melibatkan penerapan koagulasi laser pada mikroaneurisma dan lesi mikrovaskular di bagian tengah cincin eksudat keras yang terlokalisasi dalam jarak 500-3000 μm dari fovea sentral. Ukuran koagulasi adalah 50-100 μm dengan durasi 0,10 detik dan daya yang cukup untuk memastikan pemutihan atau penggelapan mikroaneurisma secara perlahan. Perawatan fokus hingga 300 μm dari fovea sentral diindikasikan untuk edema makula yang persisten dan signifikan secara klinis meskipun telah dilakukan perawatan sebelumnya dan ketajaman penglihatan di bawah 6/12. Dalam kasus seperti itu, disarankan untuk memperpendek waktu paparan menjadi 0,05 detik; b) koagulasi laser kisi digunakan jika terdapat area penebalan retina difus yang terlokalisasi pada jarak lebih dari 500 μm dari fovea sentral dan 500 μm dari tepi temporal kepala saraf optik. Ukuran gumpalan adalah 100-200 µm, waktu pemaparan adalah 0,1 detik. Gumpalan harus memiliki warna yang sangat terang, diaplikasikan pada jarak yang sesuai dengan diameter 1 gumpalan.

Hasil. Pada sekitar 70% kasus, fungsi penglihatan stabil, pada 15% - ada perbaikan, dan pada 15% kasus - penurunan fungsi selanjutnya. Edema membaik dalam waktu 4 bulan, jadi pengobatan ulang tidak diindikasikan selama periode ini.

Faktor-faktor yang menyebabkan prognosis buruk

Eksudat keras yang melibatkan fovea.

• Edema makula difus.
• Edema makula kistoid.
• Makulopati eksudatif-iskemik campuran.
• Retinopati parah pada saat pemeriksaan.

Vitrektomi

Vitrektomi pars plana dapat diindikasikan untuk edema makula yang terkait dengan traksi tangensial yang meluas dari membran hialoid posterior yang menebal dan padat. Dalam kasus seperti itu, perawatan laser tidak banyak manfaatnya dibandingkan dengan operasi pengangkatan traksi makula.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Retinopati diabetik proliferatif

Terjadi pada 5-10% pasien diabetes. Pada diabetes tipe 1, risikonya sangat tinggi: tingkat kejadiannya adalah 60% setelah 30 tahun. Faktor penyebabnya meliputi penyumbatan arteri karotis, lepasnya vitreus posterior, miopia tinggi, dan atrofi optik.

Gambaran klinis retinopati diabetik proliferatif

Tanda-tanda retinopati diabetik proliferatif. Neovaskularisasi merupakan indikator retinopati diabetik proliferatif. Proliferasi pembuluh darah yang baru terbentuk dapat terjadi pada jarak hingga 1 dB dari diskus optikus (neovaskularisasi di dalam diskus) atau di sepanjang pembuluh darah utama (neovaskularisasi di luar diskus). Kedua pilihan tersebut mungkin terjadi. Telah ditetapkan bahwa perkembangan retinopati diabetik proliferatif didahului oleh nonperfusi lebih dari seperempat retina. Tidak adanya membran pembatas internal di sekitar diskus optikus sebagian menjelaskan kecenderungan neoplasma terbentuk di area ini. Pembuluh darah baru muncul sebagai proliferasi endotel, paling sering dari vena; mereka kemudian melintasi defek pada membran pembatas internal, terletak di bidang potensial antara retina dan permukaan posterior badan vitreus, yang berfungsi sebagai penopang bagi mereka.

FAG. Tidak diperlukan untuk diagnosis, tetapi menunjukkan neovaskularisasi pada fase awal angiogram dan menunjukkan hiperfluoresensi pada fase akhir, yang disebabkan oleh keringat aktif pewarna dari jaringan neovaskular.

Gejala retinopati diabetik proliferatif

Tingkat keparahan retinopati diabetik proliferatif ditentukan dengan membandingkan area yang ditempati oleh pembuluh darah yang baru terbentuk dengan area cakram saraf optik:

Neovaskularisasi di daerah diskus

• Sedang - dimensi kurang dari 1/3 DD.
• Dinyatakan - dimensi lebih dari 1/3 DD.

Neovaskularisasi ekstradiskal

• Sedang - ukuran kurang dari 1/2 DD.
• Dinyatakan - dimensi lebih dari 1/2 DD.

Pembuluh darah yang baru terbentuk dan menonjol kurang cocok untuk perawatan laser dibandingkan pembuluh darah yang datar.

Fibrosis yang dikaitkan dengan neovaskularisasi menarik karena dengan proliferasi fibrosa yang signifikan, meskipun kemungkinan pendarahannya rendah, terdapat risiko tinggi ablasi retina traksi.

Perdarahan, yang mungkin preretinal (subhialoid) dan/atau intravitreal, merupakan faktor risiko penting untuk penurunan ketajaman penglihatan.

Ciri-ciri peningkatan risiko kehilangan penglihatan yang signifikan dalam 2 tahun pertama jika tidak diobati meliputi:

• Neovaskularisasi sedang pada area cakram dengan pendarahan menyumbang 26% risiko, yang menurun menjadi 4% setelah perawatan.
• Neovaskularisasi parah pada area cakram tanpa pendarahan menyebabkan 26% risiko, yang menurun menjadi 9% setelah perawatan.

Neovaskularisasi yang nyata pada diskus optikus dengan elevasi

• Neovaskularisasi parah pada area cakram dengan pendarahan menyebabkan 37% risiko, yang menurun menjadi 20% setelah perawatan.
• Neovaskularisasi ekstra-diskus yang parah dengan pendarahan menyebabkan 30% risiko, yang menurun menjadi 7% setelah perawatan.

Jika kriteria di atas tidak terpenuhi, dianjurkan untuk tidak melakukan fotokoagulasi dan memeriksa pasien setiap 3 bulan. Namun, pada kenyataannya, sebagian besar dokter mata menggunakan fotokoagulasi laser pada tanda-tanda pertama neovaskularisasi.

Komplikasi penyakit mata diabetes

Pada retinopati diabetik, komplikasi serius yang mengancam penglihatan terjadi pada pasien yang belum menjalani terapi laser atau yang hasilnya tidak memuaskan atau tidak memadai. Satu atau beberapa komplikasi berikut dapat terjadi.

Perdarahan

Perdarahan ini dapat terjadi di badan vitreus atau di ruang retrohialoid (perdarahan preretina) atau gabungan keduanya. Perdarahan preretina berbentuk bulan sabit, membentuk batas dengan pelepasan posterior badan vitreus. Terkadang perdarahan preretina dapat menembus badan vitreus. Perdarahan semacam itu memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh daripada perdarahan preretina. Dalam beberapa kasus, darah terorganisasi dan memadat di permukaan posterior badan vitreus, membentuk "selaput berwarna oker." Pasien harus diperingatkan bahwa perdarahan dapat terjadi karena stres fisik atau stres lainnya yang berlebihan, serta hipoglikemia atau cedera mata langsung. Namun, perdarahan sering terjadi saat tidur.

Ablasi retina traksi

Hal ini terjadi dengan kontraksi progresif membran fibrovaskular di area adhesi vitreoretina yang luas. Pelepasan vitreus posterior pada pasien diabetes terjadi secara bertahap; biasanya tidak tuntas, yang disebabkan oleh adhesi kuat permukaan kortikal vitreus dengan area proliferasi fibrovaskular.

Jenis-jenis traksi vitreoretina stasioner berikut ini dapat menyebabkan ablasi retina:

• Traksi anteroposterior terjadi ketika membran fibrovaskular yang memanjang dari segmen posterior, biasanya bersama dengan jaringan vaskular masif, berkontraksi di anterior dasar vitreus;
• Traksi jembatan merupakan hasil dari kontraksi membran fibrovaskular yang memanjang dari satu bagian segmen posterior ke bagian lainnya. Hal ini mengakibatkan ketegangan di area titik-titik ini dan dapat menyebabkan pembentukan pita ketegangan, serta perpindahan makula baik relatif terhadap diskus atau sebaliknya, tergantung pada arah gaya traksi.

Komplikasi lain dari retinopati diabetik

Lapisan buram yang terbentuk di bagian belakang vitreus yang terlepas menarik retina ke bawah di arkade temporal. Lapisan semacam itu dapat menutupi makula secara menyeluruh, sehingga penglihatan berkurang.

• Fundus tidak berubah.
• Retinopati diabetik preproliferatif sedang dengan perdarahan kecil dan/atau eksudat keras pada jarak lebih dari 1 DD dari fovea.

Rujukan rutin ke dokter spesialis mata

• Retinopati diabetik non-proliferatif dengan endapan eksudat keras berbentuk cincin di sepanjang arkade temporal utama, tetapi tanpa ancaman terhadap fovea.
• Retinopati diabetik non-proliferatif tanpa makulopati tetapi dengan penurunan penglihatan untuk menentukan penyebabnya.

Rujukan dini ke dokter spesialis mata

• Retinopati diabetik nonproliferatif dengan endapan eksudat keras dan/atau perdarahan dalam 1 D dari fovea.
• Makulopati.
• Retinopati diabetik preproliferatif.

Rujukan mendesak ke dokter spesialis mata

• Retinopati diabetik proliferatif.
• Perdarahan preretina atau vitreous.
• Rubeosis iridis.
• Ablasi retina.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pengobatan retinopati diabetik

Koagulasi laser panretinal

Pengobatan dengan koagulasi laser panretinal ditujukan untuk menyebabkan involusi pembuluh darah yang baru terbentuk dan mencegah hilangnya penglihatan akibat perdarahan vitreus atau ablasi retina traksional. Luasnya pengobatan bergantung pada tingkat keparahan retinopati diabetik proliferatif. Dalam kasus sedang, koagulasi diterapkan secara berurutan dengan jarak yang berjauhan pada daya rendah, dan dalam kasus penyakit yang lebih parah atau kambuh, jarak antara koagulasi harus dikurangi dan daya ditingkatkan.

Dokter mata pemula lebih baik menggunakan panfundoskop, yang memberikan pembesaran lebih besar daripada lensa Goldmann tiga cermin, karena lensa Goldmann memiliki kemungkinan lebih tinggi terjadinya fotokoagulasi yang tidak berhasil dengan efek samping.

Aplikasi koagulasi

• Ukuran koagulasi bergantung pada lensa kontak yang digunakan. Dengan lensa Goldmann, ukuran koagulasi harus 500 µm, sedangkan dengan panfundoskop harus 300-200 µm;
• waktu pemaparan - 0,05-0,10 detik pada daya yang memungkinkan penerapan koagulan lembut.

Penanganan primer retinopati diabetik dilakukan dengan pemberian 2000-3000 koagulasi secara tersebar ke arah segmen posterior, meliputi bagian tepi retina dalam satu atau dua sesi; koagulasi laser panretinal yang dibatasi satu sesi dikaitkan dengan risiko komplikasi lebih tinggi.

Jumlah perawatan selama setiap sesi ditentukan oleh ambang nyeri dan kemampuan pasien untuk berkonsentrasi. Anestesi lokal dengan obat tetes mata sudah cukup untuk sebagian besar pasien, tetapi anestesi parabulbar atau sub-Tenon mungkin diperlukan.

Urutan tindakannya adalah sebagai berikut:

• Langkah 1. Dekat cakram; di bawah arcade inferotemporal.
• Langkah 2. Sebuah penghalang pelindung dibuat di sekitar makula untuk mencegah risiko intervensi vitreous. Penyebab utama neovaskularisasi yang stabil adalah pengobatan yang tidak memadai.

Tanda-tanda involusi meliputi regresi neovaskularisasi dan munculnya pembuluh darah kosong atau jaringan fibrosa, kontraksi vena yang melebar, penyerapan perdarahan retina, dan pengurangan pucat diskus. Dalam kebanyakan kasus retinopati tanpa dinamika negatif, penglihatan stabil dipertahankan. Dalam beberapa kasus, retinopati diabetik preproliferatif kambuh meskipun hasil awalnya memuaskan. Dalam hal ini, pemeriksaan ulang pasien diperlukan dengan interval 6-12 bulan.

Koagulasi panretinal hanya memengaruhi komponen vaskular dari proses fibrovaskular. Dalam kasus regresi pembuluh darah yang baru terbentuk dengan pembentukan jaringan fibrosa, pengobatan berulang tidak diindikasikan.

Pengobatan untuk kekambuhan

• koagulasi laser berulang dengan penerapan koagulasi di ruang antara titik-titik yang diproduksi sebelumnya;
• Krioterapi retina anterior diindikasikan jika fotokoagulasi berulang tidak memungkinkan karena visualisasi fundus yang buruk akibat kekeruhan media. Selain itu, prosedur ini memungkinkan perawatan area retina yang belum menjalani koagulasi laser panretinal.

Perlu dijelaskan kepada pasien bahwa koagulasi laser panretinal dapat menyebabkan cacat lapang pandang dengan derajat bervariasi, yang merupakan kontraindikasi yang dapat dibenarkan untuk mengemudikan mobil.

• Langkah 3. Dari sisi hidung cakram; penyelesaian intervensi di area kutub posterior.
• Langkah 4. Koagulasi laser pada bagian tepi sampai ujung.

Pada kasus retinopati diabetik proliferatif berat, dianjurkan untuk melakukan intervensi terlebih dahulu pada bagian bawah retina, karena bila terjadi pendarahan ke dalam badan vitreus, area ini akan tertutup dan tidak dapat dilakukan pengobatan lanjutan.

Taktik manajemen pasien selanjutnya

Pengamatan biasanya berlangsung selama 4-6 minggu. Jika terjadi neovaskularisasi yang parah di sekitar diskus, beberapa sesi dengan jumlah total koagulasi hingga 5000 atau lebih mungkin diperlukan, meskipun faktanya eliminasi neovaskularisasi secara menyeluruh sulit dicapai dan perawatan bedah dini mungkin diperlukan.