Retinopati diabetik

Retinopati diabetik adalah microangionata dengan lesi primer arteriol precapillary, kapiler dan venula postcapillary dengan kemungkinan keterlibatan kapal dengan kaliber lebih besar. Retinopati dimanifestasikan oleh oklusi mikrovaskular dan perkolasi. Secara klinis, retinopati diabetik dapat berupa:

• latar belakang (non-proliferatif), di mana patologi terbatas intra-retinal;
• proliferatif, di mana patologi menyebar di permukaan retina atau di luarnya;
• Preproliferative, ditandai dengan bentuk proliferatif yang tak terelakkan.

Diabetes melitus adalah kelainan metabolik yang umum ditandai dengan hiperglikemia berkepanjangan dengan tingkat keparahan yang bervariasi, berkembang kembali sebagai respons terhadap penurunan konsentrasi dan / atau tindakan insulin endogen. Diabetes melitus dapat tergantung pada insulin atau insulin-independen, atau didefinisikan sebagai diabetes tipe 1 atau 2. Retinopati diabetik lebih sering terjadi pada diabetes tipe 1 (40%) dibandingkan diabetes tipe 2 (20%) dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang berusia 20 sampai 65 tahun.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Faktor risiko retinopati diabetes

Durasi diabetes itu penting. Gula Dalam mendeteksi diabetes pada pasien berusia di bawah 30 tahun, kemungkinan pengembangan retinopati diabetik setelah 10 tahun adalah 50% dan 30 tahun 90% kasus. Retinopati diabetik jarang terlihat pada 5 tahun pertama diabetes dan selama pubertas, namun terjadi pada 5% pasien diabetes tipe 2.

Kontrol yang tidak memadai atas proses metabolisme dalam tubuh adalah penyebab yang cukup umum dari perkembangan dan perkembangan retinopati diabetes. Kehamilan cukup sering mendorong perkembangan diabetes retinopati yang cepat. Faktor predisposisi juga mencakup kontrol penyakit yang tidak mencukupi sebelum kehamilan, yang secara dramatis memulai pengobatan pada tahap awal kehamilan dan perkembangan preeklampsia dan ketidakseimbangan cairan. Hipertensi arterial dengan kontrol yang tidak mencukupi menyebabkan perkembangan retinopati diabetes dan perkembangan retinopati diabetes proliferatif pada diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2. Nefropati dengan jalan akut menyebabkan memburuknya perjalanan retinopati diabetes. Sebaliknya, pengobatan patologi ginjal (misalnya transplantasi ginjal) dapat disertai perbaikan kondisi dan hasil yang baik setelah fotokulasi. Faktor risiko lain untuk diabetes retinopathy adalah merokok, obesitas, hiperlipidemia.

Manfaat kontrol metabolik yang intensif

• Tertunda perkembangan retinopati diabetes, tapi bukan pencegahannya.
• Keterlambatan dalam pengembangan retinopati diabetes laten.
• Penurunan laju transisi retinopati diabetes pra-proliferatif menjadi proliferatif.
• Mengurangi timbulnya edema makula.
• Mengurangi kebutuhan akan pembekuan laser.

Patogenesis retinopati diabetes

Patogenesis retinopati didasarkan pada proses patologis pada pembuluh retina.

Oklusi mikrovaskular

• kapiler Perubahan mereka diwakili oleh hilangnya pericytes, penipisan membran basal, kerusakan dan proliferasi sel endotel. Kelainan hematologi diwakili oleh deformitas dan peningkatan pembentukan gejala "koin", penurunan fleksibilitas dan agregasi trombosit, yang menyebabkan penurunan transportasi oksigen.

Konsekuensi dari kurangnya perfusi kapiler retina adalah iskemianya, yang pertama kali muncul di pinggiran tengah. Dua manifestasi utama hipoksia retina meliputi:

• shunt arteriovenosa, disertai dengan oklusi yang diucapkan ("mematikan") kapiler ke arah arteriol ke venula. Tidak jelas apakah perubahan ini diwakili oleh pembuluh baru atau pembukaan saluran vaskular yang sudah ada, sehingga sering disebut anomali mikrovaskular intra-retina.
• neovaskularisasi dianggap sebagai penyebab aksi zat angiopoietik (faktor pertumbuhan) yang terbentuk pada jaringan hipoksia retina saat mencoba revaskularisasi. Zat ini berkontribusi pada neovaskularisasi retina dan cakram optik, dan sering - dan iris (iris rubeosis). Sejumlah faktor pertumbuhan telah diidentifikasi, namun yang terpenting adalah faktor pertumbuhan endotel vaskular.

Rembesan mikrovaskular

Rincian penghalang hematoretinal internal menyebabkan kebocoran komponen plasma ke dalam retina. Keletihan fisik dinding kapiler menyebabkan tonjolan soket lokal dinding vaskular, yang didefinisikan sebagai mikroaneurisma, dengan kemungkinan berkeringat atau oklusi.

Manifestasi peningkatan permeabilitas vaskular adalah pengembangan perdarahan intra-retina dan edema, yang dapat menyebar atau lokal.

• edema retina yang menyebar adalah hasil perluasan kapiler dan perkolasi;
• edema retina lokal adalah hasil dari kebocoran fokal dari microaneurysms dan dilatasi daerah kapiler.

Edema lokal retina yang kronis menyebabkan deposisi eksudat padat di daerah transisi retina sehat dan edematous. Eksudat yang terbentuk oleh lipoprotein dan makrofag yang diisi lipid mengelilingi daerah perkembangbiakan mikrovaskular dalam bentuk cincin. Setelah penghentian perkolasi, mereka mengalami penyerapan spontan ke kapiler yang diawetkan di sekitarnya, atau bersifat fagositosis; Prosesnya berlangsung selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Kebocoran kronis menyebabkan peningkatan eksudat dan pengendapan kolesterol. 

Retinopati diabetes non-proliferatif

Mikroaneurisma dilokalisasi di lapisan dalam nuklir dan termasuk dalam kelainan klinis yang ditentukan secara primer.

Gejala:

• lembut, bulat, titik merah, yang pertama kali muncul temporal dari fovea. Jika mereka dikelilingi oleh darah, mereka mungkin tidak berbeda dengan titik hemorrhages;
• Asimilasi retinopati tripsin pada retinopati diabetes dengan microaneurysms periphovial:
• mikroaneurisma dengan kandungan sel sel yang tinggi;
• PHAG menunjukkan titik-titik hyperfluorescent yang halus, yang merupakan mikroaneurisma non-menguatkan, yang jumlahnya biasanya lebih besar daripada yang terlihat dari ophthalmoscopically. Pada fase akhir, hiperfluoresensi diffuse akibat kebocoran cairan terlihat.

Eksudat padat terletak di lapisan plexiform luar.

Gejala:

• berbentuk lilin, fokus kuning dengan tepi yang relatif berbeda, membentuk agregasi dan / atau cincin di tiang posterior. Di tengah cincin eksudat padat (annular exudate) mikroaneurysms sering ditentukan. Seiring waktu, jumlah dan ukurannya meningkat, yang merupakan ancaman bagi fovea dengan kemungkinan keterlibatan dalam proses patologis;
• PHAG menunjukkan hypofluorescence yang disebabkan oleh pemblokiran fluoresensi latar belakang choroid.

Edema retina terutama terlokalisasi di antara lapisan luar plexiform dan inner nuclear. Kemudian, lapisan plexiform bagian dalam dan lapisan serabut saraf dapat dilibatkan, sampai seluruh ketebalan retina. Akumulasi cairan lebih lanjut di fovea mengarah pada pembentukan kista (edema makula kistik).

Gejala:

• Edema retina paling baik ditentukan dengan memeriksa lampu celah menggunakan lensa Goldmann;
• PHAG menunjukkan hiperfluoresensi akhir yang disebabkan oleh kebocoran kapiler retina.

Perdarahan

• Perdarahan intra-retina muncul dari ujung vena kapiler dan berada di lapisan tengah retina. Perdarahan ini bersifat pointlike, memiliki warna merah dan konfigurasi yang tidak pasti;
• Pada lapisan serabut saraf retina, perdarahan timbul dari arteriol prekanker permukaan yang lebih besar, yang menentukan bentuknya dalam bentuk "lidah api".

Taktik pengelolaan pasien dengan retinopati diabetes non-proliferatif

Pasien dengan retinopati diabetes nonproliferatif tidak memerlukan perawatan, namun pemeriksaan tahunan diperlukan. Selain pengendalian diabetes yang optimal, perlu mempertimbangkan faktor pendamping (hipertensi arteri, anemia dan patologi ginjal). 

Retinopati diabetes pra-proliferatif

Munculnya tanda-tanda proliferasi yang mengancam dengan retinopati diabetes nonproliferatif menunjukkan perkembangan retinopati diabetes pra-proliferatif. Tanda-tanda klinis retinopati diabetes preproliferative menandakan iskemia retina progresif, terdeteksi dalam FLG dalam bentuk tanah intensif gipofluorestsentsii neperfuziruemoy retina ( "off" kapiler). Risiko perkembangan terhadap proliferasi berbanding lurus dengan jumlah perubahan fokal.

Gambaran klinis retinopati diabetes pra-proliferatif

Kapas seperti kapas adalah area lokal infark pada lapisan serabut saraf retina yang disebabkan oleh oklusi arteriol precapillary. Terputusnya arus axoplasmatik dengan akumulasi bahan pengangkut berikutnya di akson (stenoplasma stasis) memberi naungan keputihan.

• Tanda-tanda: fokus permukaan kecil seperti keputihan, kapas seperti penutup pembuluh darah rendah, hanya ditentukan secara klinis di zona pasca-ekuatorial retina, di mana ketebalan lapisan serabut saraf cukup untuk visualisasi mereka;
• PHAG menunjukkan hypofluorescence lokal yang disebabkan oleh pemblokiran fluoresensi latar belakang koroid, sering disertai oleh daerah-daerah tetangga dari kapiler yang tidak terpakai.

Gangguan mikrovaskuler intratetinal diwakili oleh shunt dari arteriol retina ke pembuluh darah yang melewati tempat tidur kapiler, dan oleh karena itu sering diidentifikasi di dekat lokasi gangguan aliran darah kapiler.

• Tanda-tanda: strip merah lembut yang menghubungkan arteriol dan venula, yang terlihat seperti bagian lokal dari pembuluh retina datar dan baru terbentuk. Fitur pembeda utama gangguan mikrovaskular intra-retina adalah lokasinya di dalam retina, kemustahilan melintasi kapal-kapal besar dan tidak adanya keringat pada PHAG;
• PHAG mengungkapkan hyperfluorocenosis lokal terkait dengan daerah yang berdekatan dengan gangguan aliran darah kapiler.

Gangguan vena: pembesaran, pengulangan, segmentasi dalam bentuk "manik-manik" atau "manik-manik".

Gangguan arterial: penyempitan, pertanda "kawat perak" dan pemusnahan, yang memberi mereka kesamaan dengan oklusi cabang arteri pusat retina.

Bintik-bintik gelap perdarahan: infark pendarahan retina, terletak di lapisan tengahnya.

Taktik pengelolaan pasien dengan retinopati diabetes pra-proliferatif

Dengan retinopati diabetes pre-proliferatif, diperlukan pengawasan khusus karena risiko pengembangan retinopati diabetes proliferatif. Fotokranulasi biasanya tidak diindikasikan, kecuali bila tidak mungkin diamati dalam dinamika atau pandangan mata pasangan sudah hilang akibat retinopati diabetes proliferatif. 

Maculopathy diabetik

Penyebab utama penurunan penglihatan pada penderita diabetes, terutama pada diabetes tipe 2, adalah edema foveal, deposisi eksudat padat atau iskemia (maculopathy diabetes).

Klasifikasi makulopati diabetes

Maculopati diabetik eksudatif lokal

• tanda-tanda: penebalan retina yang jelas terbatas, disertai oleh cincin eksudat padat yang lengkap atau tidak lengkap;
• PHAG mengungkapkan hyperfluorescensi lokal akhir karena berkeringat dan perfusi makula yang baik.

Maculopati diabetik eksudatif membaur

• Tanda-tanda: penebalan retina yang bervariasi, yang bisa disertai dengan perubahan kistik. Penghapusan dengan edema yang diucapkan terkadang membuat tidak mungkin melokalisasi fovea;
• PHAG menunjukkan hiperpiroresensi microaneurysms multipel dan hiperfluoresensi diffuse karena berkeringat, yang lebih terasa dibandingkan dengan pemeriksaan klinis. Dengan adanya edema makula kistik, tempelan dalam bentuk "kelopak bunga" didefinisikan.

Maculopati diabetik iskemik

• tanda-tanda: penurunan ketajaman visual dengan fovea yang diawetkan; sering dikaitkan dengan retinopati diabetes pra-proliferatif. Bintik-bintik pendarahan gelap bisa dideteksi;
• PHAG mengungkapkan kapiler yang tidak terpakai di fovea, tingkat keparahannya tidak selalu sesuai dengan tingkat penurunan ketajaman penglihatan.

Daerah kapiler kapiler lain yang tidak dapat diserap sering ditemukan di tiang posterior dan di pinggiran.

Maculopati diabetik campuran ditandai dengan tanda-tanda iskemia dan eksudasi.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Edema klinis makula secara klinis

Edema klinis makula ditandai secara klinis ditandai sebagai berikut:

• Edema retina dalam 500 μm dari fovea sentral.
• Eksudat padat dalam 500 μm dari fovea sentral, jika disertai dengan penebalan retina disekitarnya (yang bisa melampaui 500 μm).
• Edema retina dalam 1 DD (1500 μm) atau lebih, i. Setiap zona edema harus berada dalam 1 DD dari fovea sentral.

Edema klinis makula yang signifikan memerlukan fotokopi laser tanpa memperhatikan ketajaman visual, karena perawatan mengurangi risiko kehilangan penglihatan sebesar 50%. Perbaikan fungsi visual jarang terjadi, jadi perawatan diindikasikan untuk tujuan profilaksis. Hal ini diperlukan untuk melakukan PHAG sebelum perawatan untuk menentukan daerah dan ukuran keringat. Deteksi kapiler yang tidak serasi pada fovea (maculopathy iskemik), yang merupakan tanda prognostik dan kontraindikasi pengobatan yang buruk.

Argon laser coagulation

Teknik

Pembekuan laser lokal melibatkan penerapan koagulan laser pada microaneurysms dan gangguan mikrovaskular di tengah cincin eksudat padat yang terlokalisir dalam 500-3000 mikron dari fovea sentral. Ukuran koagulum adalah 50-100 μm dengan durasi 0,10 detik dan daya yang cukup untuk memberikan perubahan warna yang lembut atau penggelapan mikroaneurisma. Pengobatan fokus hingga 300 μm dari fovea sentral diindikasikan dengan edema makula klinis yang bermakna secara klinis, meskipun pada perawatan sebelumnya dan ketajaman penglihatan di bawah 6/12. Dalam kasus tersebut, disarankan agar waktu pemaparan disingkat menjadi 0,05 detik; b) Koagulasi laser kisi digunakan dengan adanya situs penebalan difus retina yang dilokalisasi pada jarak lebih dari 500 μm dari fovea sentral dan 500 μm dari margin temporal cakram optik saraf. Ukuran koagulasi adalah 100-200 mikron, waktu pemaparan adalah 0,1 detik. Mereka harus memiliki warna yang sangat terang, mereka dikenakan pada jarak yang sesuai dengan diameter 1 koagulasi.

Hasil. Sekitar 70% kasus adalah mungkin untuk mencapai stabilisasi fungsi visual, dalam 15% - terjadi perbaikan dan pada 15% kasus - kemunduran selanjutnya. Resolusi edema terjadi dalam waktu 4 bulan, jadi pengobatan berulang selama periode ini tidak ditunjukkan.

Faktor prognosis yang tidak baik

Eksudat padat menutupi fovea.

• Edema makula yang membaur.
• Cystic edema dari makula.
• Maculopati iskemik eksudatif campuran.
• Retinopati berat pada saat pemeriksaan.

Vitrektomi

Vitrektomi pars plana dapat diindikasikan untuk edema makula yang terkait dengan traksi tangensial, yang memanjang dari membran hyaloid posterior yang menebal dan dipadatkan. Dalam kasus tersebut, perawatan laser tidak efektif berbeda dengan operasi pengangkatan saluran makula. 

[13], [14], [15], [16]

Retinopati diabetes proliferatif

Ini terjadi pada 5-10% pasien diabetes. Pada diabetes tipe 1, risikonya sangat tinggi: tingkat kejadian adalah 60% setelah 30 tahun. Faktor yang berkontribusi adalah oklusi karoten, pelepasan vitreus posterior, miopia tingkat tinggi dan atrofi optik.

Gambaran klinis retinopati diabetes proliferatif

Tanda-tanda retinopati diabetes proliferatif. Neovaskularisasi adalah indikator retinopati diabetes proliferatif. Proliferasi pembuluh yang baru terbentuk dapat terjadi pada jarak hingga 1 DD dari cakram saraf optik (neovaskularisasi di wilayah cakram) atau di sepanjang bejana utama (neovaskularisasi di luar disk). Kedua pilihan itu mungkin dilakukan. Telah ditetapkan bahwa perkembangan retinopati diabetes proliferatif didahului oleh nonperfusi lebih dari seperempat retina. Tidak adanya membran pembatas internal di sekitar cakram saraf optik sebagian menjelaskan kecenderungan neoplasma di area ini. Kapal baru muncul sebagai proliferasi endotel, paling sering dari pembuluh darah; Kemudian mereka melintasi cacat membran dalam perbatasan, mereka berada di bidang potensial antara retina dan permukaan belakang vitreous yang mendukungnya.

PHAG. Untuk diagnosa tidak diperlukan, namun mengungkapkan neovaskularisasi pada fase awal angiogram dan menunjukkan hiperfluoresensi pada fase akhir yang disebabkan oleh keringat aktif pewarna dari jaringan neovaskular.

Gejala retinopati diabetes proliferatif

Tingkat keparahan retinopati diabetes proliferatif ditentukan dengan membandingkan daerah yang ditempati oleh pembuluh yang baru terbentuk ke area cakram saraf optik:

Neovaskularisasi di wilayah disk

• Sedang - ukuran kurang dari 1/3 dari DD.
• Dinyatakan - ukurannya lebih dari 1/3 dari DD.

Neovaskularisasi di luar disk

• Sedang - ukurannya kurang dari 1/2 DD.
• Dinyatakan - ukurannya lebih dari 1/2 DD.

Peningkatan pembuluh yang baru terbentuk kurang dapat disembuhkan dengan perawatan laser daripada yang datar.

Fibrosis yang terkait dengan neovaskularisasi menarik perhatiannya, dengan proliferasi fibrotik yang signifikan, walaupun probabilitas perdarahannya rendah, ada risiko tinggi retraksi retina retina.

Perdarahan, yang mungkin preretinal (subgialoid) dan / atau di dalam humor vitreous, merupakan faktor risiko penting untuk mengurangi ketajaman penglihatan.

Karakteristik peningkatan risiko kehilangan penglihatan yang signifikan selama 2 tahun pertama tanpa adanya perawatan adalah sebagai berikut:

• Neovaskularisasi moderat di daerah disk dengan perdarahan adalah 26% dari risiko, yang dikurangi menjadi 4% setelah perawatan.
• Dinyatakan neovaskularisasi di daerah disk tanpa perdarahan adalah 26% dari risiko, yang setelah perawatan dikurangi menjadi 9%.

Dinyatakan neovaskularisasi disk optik dengan elevasi

• Dinyatakan neovaskularisasi di daerah disk dengan perdarahan adalah 37% dari risiko, yang setelah perawatan dikurangi menjadi 20%.
• Dinyatakan neovaskularisasi di luar disk dengan perdarahan adalah 30% risiko, yang setelah perawatan dikurangi menjadi 7%.

Jika kriteria ini tidak terpenuhi, dianjurkan untuk tidak melakukan fotokulasi dan memeriksa pasien setiap 3 bulan. Namun, faktanya, sebagian besar ahli mata menggunakan laser photocoagulation pada tanda-tanda neovaskularisasi pertama.

Komplikasi penyakit mata diabetes

Dengan retinopati diabetes, komplikasi serius yang mengancam penglihatan terjadi pada pasien yang tidak menjalani terapi laser, atau hasilnya tidak memuaskan atau tidak adekuat. Kemungkinan pengembangan satu atau lebih dari komplikasi berikut.

Perdarahan

Mereka bisa berada di tubuh vitreous atau di ruang retrogialoid (perdarahan preretinal) atau gabungan. Perdarahan preretinal berbentuk bulan sabit, membentuk tingkat demarkasi dengan detasemen posterior humor vitreous. Terkadang perdarahan preretinal bisa menembus vitreous. Untuk penyerapan hemoragi tersebut, diperlukan waktu yang lebih banyak dibandingkan dengan perdarahan preretinal. Dalam beberapa kasus, organisasi dan pemadatan darah pada permukaan posterior tubuh vitreous terjadi dengan pembentukan "membran berwarna oker". Pasien harus diperingatkan bahwa perdarahan bisa timbul akibat stres fisik atau lainnya yang berlebihan, begitu juga dengan hipoglikemia atau luka mata langsung. Namun, seringkali munculnya pendarahan saat tidur.

Traksi retina detasemen

Ini muncul dengan pengurangan progresif membran fibrovaskular di daerah yang luas dari fusi retina vitreus. Detasemen posterior vitreous pada pasien diabetes terjadi secara bertahap; Biasanya itu tidak lengkap, yang disebabkan oleh perpaduan kuat antara permukaan kortikal vitreous dengan daerah proliferasi fibrovaskular.

Jenis traksi vitreoretinal stasioner berikut menyebabkan ablasi retina:

• traksi anteroposterior terjadi dengan pengurangan membran fibrovaskular yang meluas dari segmen posterior, biasanya dikombinasikan dengan pembuluh darah besar, di anterior ke dasar vitreous;
• traksi dijembatani adalah konsekuensi dari pengurangan membran fibrovaskular yang membentang dari satu setengah segmen posterior ke sisi lainnya. Hal ini menyebabkan ketegangan di daerah titik-titik ini dan dapat menyebabkan pembentukan band ketegangan, serta perpindahan makula baik relatif terhadap disk, atau sebaliknya, tergantung pada arah gaya traksi.

Komplikasi lain dari retinopati diabetes

Film kabur yang bisa berkembang di permukaan belakang tubuh vitreous yang dikelupas, menarik retina dari atas ke bawah di area arcade temporal. Film semacam itu dapat menutupi makula dengan memburuknya penglihatan.

• Bagian bawah mata tidak berubah.
• Retinopati diabetes pra-proliferatif sedang dengan perdarahan kecil dan / atau eksudat padat pada jarak lebih dari 1 DD dari fovea.

Direncanakan rujukan ke dokter mata

• Retinopati diabetes nonproliferatif dengan endapan eksudat padat dalam bentuk cincin di sepanjang arcade temporal utama, namun tanpa ancaman pada fovea.
• Retinopati diabetes non-proliferatif tanpa maculopathy, namun dengan penglihatan yang berkurang untuk menentukan penyebabnya.

Rujukan awal ke dokter mata

• Retinopati diabetes non-proliferatif dengan endapan eksudat padat dan / atau perdarahan dalam 1 DD dari fovea.
• Maculopathy.
• Retinopati diabetes pra-proliferatif.

Perujukan yang mendesak ke dokter mata

• Retinopati diabetes proliferatif.
• Perdarahan preretinal atau vitreous.
• Rubezoz Walsh TIMBUL.
• Detasemen retina.

[17], [18], [19],

Pengobatan retinopati diabetes

Pembekuan laser pankreas

Pengobatan dengan koagulasi laser panretinal ditujukan untuk menyebabkan involusi pembuluh yang baru terbentuk dan mencegah hilangnya penglihatan karena pendarahan vitreous atau ablasi retina traksi. Jumlah pengobatan tergantung pada tingkat keparahan retinopati diabetes proliferatif. Dengan penyakit yang sedang berlangsung, koagulasi diterapkan secara konsisten berjauhan satu sama lain pada daya rendah, dan dengan proses yang lebih terasa atau kambuh, jarak antara koagulasi harus dikurangi dan daya meningkat.

Lebih baik bagi dokter mata pemula untuk menggunakan panfundoskop. Memberikan peningkatan lebih besar dari lensa tiga cermin Goldmann. Karena bila menggunakan yang terakhir, kemungkinan fotokopi tidak berhasil dengan konsekuensi yang merugikan lebih tinggi.

Aplikasi koagulasi

• Ukuran koagulum tergantung pada lensa kontak yang digunakan. Dengan lensa Goldmann, ukuran koagulum harus 500 μm, sedangkan dengan pan-fungoscope - 300-200 μm;
• Waktu pemaparan adalah 0,05-0,10 detik dengan kekuatan yang memungkinkan untuk menerapkan koagulan lembut.

Pengobatan primer retinopati diabetik dilakukan dengan penerapan koagulan 2000-3000 dalam urutan yang tersebar ke arah segmen posterior dengan cakupan pinggiran retina dalam satu atau dua sesi, koagulasi laser panretinal yang terbatas pada satu sesi dikaitkan dengan risiko komplikasi yang lebih tinggi.

Volume pengobatan selama setiap sesi ditentukan oleh ambang nyeri pasien dan kemampuannya untuk memusatkan perhatian. Sebagian besar pasien memiliki cukup anestesi lokal dengan obat tetes mata, namun mungkin diperlukan anestesi parabulbar atau sub-tenon.

Urutan tindakan adalah sebagai berikut:

• Langkah 1. Dekat disk; turun dari arcade bawah.
• Langkah 2. Pelindung penghalang di sekitar makula dihasilkan untuk mencegah bahaya gangguan pada vitreous. Penyebab utama neovaskularisasi stabil adalah pengobatan yang tidak memadai.

Tanda-tanda involusi adalah regresi neovaskularisasi dan munculnya pembuluh darah kosong atau jaringan fibrosa, kontraksi pembuluh darah yang membesar, penyerapan perdarahan retina, dan pengurangan blanching disk. Dalam kebanyakan kasus, retinopati tanpa dinamika negatif mempertahankan penglihatan yang stabil. Dalam beberapa kasus, retinopati diabetes pre-proliferatif kambuh, meski merupakan hasil memuaskan primer. Dalam hal ini, pemeriksaan ulang pasien dengan interval 6-12 bulan sangat diperlukan.

Koagulasi pankreatin hanya mempengaruhi komponen vaskular dari proses fibrovaskular. Dalam kasus regresi pembuluh yang baru terbentuk dengan pembentukan jaringan fibrosa, perawatan berulang tidak ditunjukkan.

Pengobatan untuk kambuh

• koagulasi laser berulang dengan penerapan koagulasi dalam interval antara titik yang dihasilkan sebelumnya;
• Cryotherapy di daerah anterior retina diindikasikan bila tidak memungkinkan melakukan fotokromulasi berulang karena visualisasi fundus yang buruk akibat opasitas media. Selain itu, hal itu memungkinkan untuk mempengaruhi area retina yang belum mengalami pembekuan laser panretinal.

Perlu dijelaskan kepada pasien bahwa koagulasi laser panretinal dapat menyebabkan kerusakan pada bidang penglihatan berbagai derajat, yang merupakan kontraindikasi yang valid untuk mengendarai kendaraan bermotor.

• Langkah 3. Dari bagian depan disk; penyelesaian intervensi di daerah tiang belakang.
• Langkah 4. Koagulasi laser dari pinggiran ke ujung.

Dengan retinopati diabetes proliferatif yang signifikan, pertama-tama dianjurkan untuk melakukan intervensi di bagian bawah retina, seperti pada kasus perdarahan vitreous, daerah ini ditutup, yang membuat pengobatan lebih lanjut tidak mungkin dilakukan.

Tindak lanjut taktik manajemen

Pengamatan biasanya 4-6 minggu. Dalam kasus neovaskularisasi yang diucapkan, cakram mungkin memerlukan beberapa sesi dengan jumlah koagulasi total hingga 5.000 atau lebih, meskipun sulit untuk mencapai penghilangan lengkap neovaskularisasi dan mungkin diperlukan perawatan bedah dini.