Retinopati

Retinopati adalah kelompok penyakit non-inflamasi yang menyebabkan kerusakan retina.

Alasan utama pengembangan retinopati adalah gangguan vaskular, yang menyebabkan terjadinya peredaran darah di pembuluh retina. Retinopati diwujudkan sebagai komplikasi hipertensi arterial, diabetes melitus, penyakit hematologi penyakit sistemik lainnya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Retinopati pada hipertensi

Hipertensi arterial dapat menyebabkan berbagai perubahan pada fundus, patofisiologi dan derajat ekspresi yang bergantung pada stadium penyakit.

Secara klinis, dengan hipertensi arterial, ada dua jenis kelainan pada fundus:

• vaskular, yang diwakili oleh transenter intraletinal, transudat periarteriolar, fokus seperti kapas, perubahan arteriol dan vena retina, gangguan mikrovaskular intra-retina;
• edema retina dan edema retina - pembuluh darah dan makula, perdarahan, eksudat keras, hilangnya serabut saraf.

Retinopati dengan hipertensi arterial mungkin akut atau tetap dalam pengampunan tergantung pada sifat jalannya penyakit yang mendasarinya. Nekrosis fokus pada dinding pembuluh darah adalah penyebab perdarahan di lapisan serabut saraf, oklusi kapiler permukaan, pembentukan bintik kapas yang dilokalisasi di lapisan serabut saraf, perkembangan edema retina dalam dan eksudasi di lapisan plexiform luar. Pada tahap akut, arteriol secara signifikan menyempit, dan mungkin ada edema cakram optik. Dengan angiografi neon, gangguan peredaran darah di koroid yang mendahului perubahan di retina terungkap.

Ada tiga tahap yang secara kualitatif berbeda dalam perjalanan hipertensi arteri. Sesuai dengan fase ini, seringkali memungkinkan untuk melacak perubahan yang agak khas pada pembuluh retina.

Tahap pertama hipertensi arterial adalah tahap awal, bila tidak ada gejala dan penurunan fungsi pada bagian sistem dan organ dengan tekanan darah tinggi. Dengan hipertensi arterial, fungsi kapiler terminal terutama terganggu (permeabilitasnya meningkat, menghasilkan banyak perdarahan kapiler dan plasenta). Jika perdarahan ini terjadi di retina, maka dengan teknik ophthalmoscopy yang tepat waktu, Anda dapat melihat perdarahan dan plasmorragia paling kecil dalam bentuk bintik putih berukuran berbeda dengan batas yang tajam dan dalam jumlah yang berbeda. Dengan demikian, perubahan retina pada tahap pertama hipertensi mungkin tidak ada atau dinyatakan dalam perdarahan kecil tunggal, terutama bentuk melingkar yang terletak secara acak. Dasi tipis vena di sekitar titik kuning, biasanya tak terlihat, menjadi berbelit-belit dan mudah terlihat (gejala Haista). Dengan pengamatan yang cermat, penyempitan pembuluh darah secara periodik dapat diamati. Pada tahap pertama hipertensi arterial memiliki karakter reversibel, dan dengan perawatan dan pengobatan yang tepat, pendarahan hilang, dan fungsi mata tetap tidak berubah, karena perdarahan tidak menyebar ke fosa sentral.

Tahap kedua hipertensi arterial adalah peralihan. Pada tahap ini, perubahan yang lebih dalam dan ireversibel terjadi pada kapiler terminal. Sudah, pembuluh retina besar berubah: jumlah perdarahan di retina menjadi lebih besar; kecuali untuk perdarahan bulat, ada perdarahan berupa stroke di sepanjang bejana retina. Seiring dengan perdarahan, bintik-bintik plasmorrhages putih yang besar namun terisolasi muncul di retina. Pada kasus yang parah, fase kedua penyakit hipertensi berlanjut ke fase ketiga.

Tahap ketiga hipertensi arterial adalah stadium, sebagai aturan, tidak dapat diubah. Hal ini ditandai dengan kelainan organik pada keseluruhan sistem vaskular dan terutama kapiler terminal: di otak, di mata, di organ parenkim. Retina khas: bintik putih dengan ukuran besar mendominasi, terkadang seluruh retina berwarna putih. Perdarahan surut ke latar belakang. Di wilayah fosa pusat, sosok berbentuk bintang putih sering terlihat. Cakram saraf optik berkontraksi dengan buruk, perbatasannya terhalang dengan tajam. Perubahan aterosklerotik yang sangat kuat pada pembuluh retina: dinding arteri menebal dan kehilangan transparansi. Arus darah pada awalnya tampak kekuningan, arteri tampak seperti kawat tembaga, dan kemudian aliran darah di arteri tidak bersinar, arteri terlihat seperti kawat perak. Dinding arteri yang padat dan sklerosis di tempat salibnya dengan vena mendorong pembuluh darah ke dalam ketebalan retina dan mengganggu aliran darah di dalamnya.

Karena penebalan dinding dan penyempitan lumen, perhatian tertarik pada kerutan pembuluh dan ketidakseimbangan kaliber mereka. Kadang-kadang plasmorrage menerobos retina dan menyebabkannya terlepas. Gambar ini menunjukkan lesi yang dalam pada kapiler akhir. Dalam kasus ini, prognosisnya buruk tidak hanya berkenaan dengan fungsi penglihatan, tapi juga kehidupan pasien.

Dalam diagnostik, selain ophthalmoscopy, yang harus dilakukan setidaknya setahun sekali, electro-retinography digunakan untuk mendeteksi kelainan pada aktivitas bioelectrical retina, tingkat variasi yang dinilai pada tingkat iskemia retina; Perimetri, di mana cacat terbatas di bidang penglihatan bisa dideteksi.

Pengobatan retinopati pada hipertensi

Perawatan energik oleh terapis di rumah sakit pada dua tahap pertama hipertensi memberikan hasil yang cukup memuaskan.

Pengobatan harus mencakup terapi antihipertensi yang bertujuan untuk menstabilkan tekanan darah, yang dilakukan di bawah kendali sifat biokimia dan reologi darah, serta analisis koagulogram.

Pencegahan adalah deteksi hipertensi arterial yang aktif dan luas dengan cacing optis wajib.

Retinopati hipertensif

Retinopati diabetik

Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada diabetes mellitus. Dalam melakukan ophthalmoscopy, jumlah hemorrhage dan retina yang berbeda jumlahnya tercatat, seringkali berada di daerah fosa sentral. Terkadang gambar otatmoskopicheskaya mirip dengan gambar yang diamati dengan hipertensi. Dengan keberhasilan pengobatan diabetes mellitus, perubahan retina mungkin akan hilang, sementara fungsi visual dipulihkan.

Retinopati diabetik

[11], [12], [13], [14]

Retinopati pada penyakit sistem hematopoietik

Dengan myeloma leukopenia, perubahan karakteristik yang cukup banyak diamati pada shell mesh dan di semua pembuluh. Seluruh retina sedikit menonjol, di tempat-tempat di lapisannya ada beberapa formasi bulat kekuning-kuningan putih, yang agak naik di atas retina, dikelilingi oleh cincin pendarahan. Ukuran fokus seperti itu adalah 1 / 5-1 / 3 dari diameter cakram optik. Unsur-unsur ini tersebar terutama di sekitar pinggiran, tapi seringkali juga diamati di fosa sentral, di mana ukurannya mencapai diameter cakram optik.

Seiring tingkat hemoglobin turun, pembuluh retina kehilangan nada mereka, maka arteri menjadi tidak dapat dibedakan dari pembuluh darah. Retina di sekitar saraf optik mengental, dan batas cakram memudar. Latar belakang refleks tidak merah, tapi kekuningan, anemia. Jumlah perdarahan dengan formasi putih pada mieloma leukopenia meningkat dari hari ke hari, dan fokus pada titik kuning tumbuh.

Peningkatan pesat pada mieloma terjadi tidak hanya di retina, tapi juga pada tulang pelek serebral padat dan organ lainnya. Metode pengobatan modern, yang digunakan dalam hematologi dan onkologi, memiliki efek positif dan memungkinkan memperpanjang masa pakai pasien dalam beberapa kasus.

Perubahan retina pada anemia pernisiosa Warna kuning pucat dari refleks dari fundus diamati karena penurunan kadar hemoglobin secara umum (kadang-kadang sampai 10%), atoni dan vasodilatasi. Akibat porositas dinding pembuluh darah kecil, perdarahan muncul di retina, yang tersebar sepanjang panjangnya, kadang-kadang perdarahan preretinal di zona bintik kuning (berbentuk lingkaran dengan garis tajam di sepanjang akord). Perdarahan semacam itu terletak di depan retina dan di bawah membran vitreous. Meskipun ada tindakan yang signifikan, perdarahan preretinal dapat diserap kembali, dalam hal ini fungsi visual dipulihkan.

Pengobatan penyakit dan transfusi darah memberikan hasil yang cukup baik.

Retinopati pada penyakit darah

Retinopati sel sabit

Retinopati radiasi

Retinopati radiasi dapat berkembang setelah pengobatan tumor intraokular dengan brachytherapy atau iradiasi eksternal tumor ganas di sinus, orbital atau nasofaring.

Selang waktu dari awal penyinaran ke penyakit ini tidak dapat diprediksi dan dapat bervariasi dari rata-rata 6 bulan sampai 3 tahun.

Tanda-tanda retinopati radiasi (dalam urutan manifestasi)

• Oklusi kapiler terbatas dengan pengembangan agunan dan mikroaneurisma; lebih baik ditentukan oleh angiografi foveal.
• Edema makula, endapan eksudat padat dan perdarahan retina dalam bentuk "lidah api".
• Papillopathy, sumbatan luas arteriol dan fokus seperti kapas.
• Retionopati proliferatif dan detasemen traksi retina.

Pengobatan retinopati radiasi

Pembekuan laser, yang efektif dalam pembengkakan makula dan retinopati proliferatif. Papillopathy diobati dengan steroid sistemik.

Prognosisnya tergantung pada tingkat keparahannya. Tanda prognostik yang buruk adalah papillopathy dan proliferative retinopathy, yang dapat menyebabkan perdarahan dan retraksi retina retina.