Hiperplastik gastritis: gejala, pengobatan, diet, prognosis

Gastritis hepplastik adalah spesies morfologi penyakit lambung kronis, dimana perubahan patologis pada mukosa lambung disebabkan oleh peningkatan aktivitas proliferatif selnya. Hal ini dapat menyebabkan gangguan struktural dan fungsional tertentu dan sering disertai dengan pembengkakan mukosa lambung.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

Dalam gastroenterologi klinis, gastritis hiperplastik dianggap sebagai patologi gastrointestinal yang cukup langka, dimana - dari penyakit lambung kronis - ada sekitar 3,7-4,8% kasus yang didiagnosis.

Misalnya, menurut Journal of Clinical Investigation, gastritis hipertrofik raksasa mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa; Pada orang dewasa, bentuk patologi mukosa lambung yang langka ini berkembang pada usia 30-60 tahun, dan pada pria kondisi ini terungkap tiga sampai empat kali lebih sering daripada pada wanita.

Tapi gastritis hiperplastik polip, karena sejauh ini alasan yang tidak dapat dijelaskan, lebih sering mempengaruhi selaput lendir perut wanita berusia 40-45 tahun.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Penyebab gastritis hiperplastik

Jika pemeriksaan perut endoskopi menunjukkan area peningkatan mitosis sel membran mukosa yang melapisi rongga, ahli gastroenterologi dapat didiagnosis menderita gastritis hipertropik.

Hal ini dalam pertumbuhan (hipertrofi) mukosa - karena meningkatnya sel epitel kelenjar dan mengubah pesanan mereka, serta melanggar struktur mukosa konvensional dilipat (yang memungkinkan permukaan dalam dari yang sehat kenaikan perut postprandial) dan terdiri dari fitur morfologi kunci dari jenis lesi lambung. Pada saat bersamaan, lipatan lipatan tidak aktif (kaku) muncul, yang mencegah peristaltik normal pada perut. Dan pada serat elastin yang mengandung lapisan submukosa (submukosa) yang longgar pada permukaan berbagai bagian lambung, nodus hipertrofik dengan berbagai ukuran (tunggal atau multipel) atau formasi polipoid sering ditemukan.

Proses pencernaan dan fungsi fisiologis perut sangat kompleks, dan penyebab spesifik gastritis hiperplastik terus dipelajari. Etiologi proses hiperplastik yang menetap di perut untuk waktu yang lama dikaitkan dengan sejumlah faktor:

• Kelainan metabolisme umum, yang secara negatif mempengaruhi proses regenerasi lapisan mukosa;
• adanya patologi autoimun (anemia pernisiosa);
• infeksi cytomegalovirus dan aktivasi bakteri Helicobacter pylori;
• pelanggaran peraturan neurohumoral dan peramalan produksi sekresi mucoid mukosa mukosa dan kelenjar fundus perut;
• eosinofilia perifer darah (karena penyakit parasit, misalnya ascariasis, anisakidosis atau filariasis limfatik);
• predisposisi genetik terhadap poliposis kelenjar dasar perut dan poliposis adenomatosa (karena mutasi pada gen β-catenin dan APC);
• sindrom Zollinger-Ellison autosomal dominan , di mana ada mutasi gen supresor tumor MEN1;
• berbagai kelainan kongenital lambung dan diferensiasi jaringannya (misalnya sindrom Cronkheid-Canada ).

[10], [11], [12]

Faktor risiko

Para ahli menyebut faktor risiko tersebut untuk pengembangan gastritis hiperplastik, seperti gangguan makan; alergi terhadap makanan tertentu; kekurangan vitamin esensial; efek toksik alkohol dan senyawa karsinogenik, gagal ginjal berat dan hiperglikemia. Dan pengobatan hyperacid gastritis dan penyakit gastroesophageal reflux dengan obat kuat yang menghambat sekresi asam (omeprazole, pantoprazole, rabeprazole et al.) Meningkatkan risiko mengaktifkan pertumbuhan polip, muncul di daerah kelenjar utama dan foveola (lubang lambung ke yang memperpanjang kelenjar saluran) . Mungkin, lokalisasi ini dari proses patologis yang berhubungan dengan fakta bahwa regenerasi lesi mukosa lambung ketika itu terjadi hanya sel-sel mukosa karena atasnya daerah pit lambung.

[13], [14]

Patogenesis

Spesialis juga terkait gastritis tubuh hiperplastik antrum lambung patogenesis-atrofi dan dalam kasus penggunaan jangka panjang inhibitor pompa proton di atas, dengan hiperplasia nodular sel enterochromaffin neuroendokrin (ECLS).

Hampir 40% kasus gastritis hiperplastik pada anak memiliki gastritis limfositik dengan erosi dan adanya infiltrat limfosit T (sel T CD4 dan CD8) di lapisan atas mukosa lambung. Patologi ini dideteksi dengan frekuensi yang lebih besar pada anak-anak dengan intoleransi gluten (penyakit seliaka) atau sindrom malabsorpsi.

Patogenesis gastritis hiperplastik terlihat pada kelebihan epitheliosit mukosa lambung yang mengeluarkan lambung lambung. Jelas, ini adalah karena peningkatan produksi mitogenik polipeptida TGF-α (transforming growth factor alpha), sebuah molekul yang mengikat faktor pertumbuhan epidermal reseptor (EGFR), merangsang pembagian sel mukosa lambung dan produksi musin, sementara menghambat sintesis asam oleh sel parietal.

[15], [16], [17], [18]

Gejala gastritis hiperplastik

Gejala gastritis hiperplastik spesifik, sangat bervariasi, tetapi daftar manifestasi klinis yang mungkin dari penyakit ini Pencernaan meliputi: mulas, bersendawa rasa busuk, serangan pada dorsum lidah, mual, perut kembung, nyeri epigastrium (nyeri, menekan atau kram), muntah.

Namun, seringkali penyakit ini bersifat laten, dan tanda pertama untuk hampir semua jenis gastritis hiperplastik diwujudkan oleh perasaan tidak enak pada perut yang terjadi segera setelah makan (terutama jika makanannya berlemak dan akut, dan tingkat keasaman jus lambung meningkat).

Jadi, dengan penderita gastritis erosif-hiperplastik mengeluh sakit perut, yang bisa menjadi lebih kuat saat berjalan atau menekuk tubuh. Beberapa orang memiliki eksaserbasi penyakit di musim semi dengan munculnya kotoran darah (melena) di tinja. Juga, darah bisa di muntah.

Pada kebanyakan kasus gastritis besar hipertrofik, tidak ada gejala. Tapi beberapa pasien mungkin mengalami rasa sakit di pit, mual dengan muntah, diare. Ada juga penurunan nafsu makan dan berat badan, hypoalbuminemia (albumin rendah dalam plasma darah) dan bengkak terkait jaringan lambung. Tidak dikecualikan dan perdarahan gastrik.

[19], [20], [21], [22]

Formulir

Sebuah klasifikasi tunggal gastritis hiperplastik tidak tersedia saat ini, namun ahli gastroenterologi menggunakan apa yang disebut Sydney dari sistem klasifikasi gastritis (yang diadopsi oleh peserta Kongres Gastroenterologi Dunia ke-9).

Para ahli menekankan bahwa - terlepas dari lokalisasi, tingkat keparahan dan stadium (eksaserbasi atau remisi) - ini adalah gastritis hiperplastik kronis. Dalam gastroenterologi dalam negeri, jenis patologi berikut ini dibedakan:

• Focal nodular hiperplastik hiperplasia gastritis atau endokrin sel - pengembangan basal terletak jinak lambung tumor karsinoid (ukuran <1-1,5 cm) yang dihasilkan dari sel-sel enterochromaffin hiperplasia kelenjar endokrin, yang merangsang proliferasi hypergastrinemia (hormon gastrin kelebihan). Dalam kebanyakan kasus, patologi terlihat pada pasien dengan gastritis kronis atrofi, kekurangan vitamin B12 (anemia pernisiosa), serta mutasi pada supresor tumor MEN1 gen (yang mengarah ke beberapa neoplasia endokrin).
• Gastritis hiperplastik yang membaur didiagnosis pada kasus-kasus ketika perubahan hipertrofik pada mukosa lambung dari setiap etiologi bersifat multipel.
• Gastritis hiperplastik superfisial ditandai dengan keterlibatan dalam proses patologis hanya epitel prismatik lapisan atas dari mukosa lambung.
• Gastritis hiperplastik polip, yang banyak spesialis anggap sebagai atrofik-hiperplastik, namun secara resmi disebut gastritis atrofik multifokal dengan hiperplasia fokal. Munculnya mukosa dinding tubuh dari perut banyak, terdiri dari sel-sel jaringan kelenjar polip, dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori, serta hipoklorhidria dan hipergastrinemia etiologi autoimun. Sebagai aturan, patologi mulai memanifestasikan dirinya di masa dewasa; memiliki bentuk fokal dan diffuse.
• Gastritis hiperplastik erotis atau gastritis lymphocytic-erosive (yang telah disebutkan di atas) berbeda tidak hanya pada infiltrat leukosit pada mukosa lambung dan hipertrofi lipatannya. Formasi nodular dan daerah erosi mukosa kronis juga dapat diamati (terutama di daerah foveal kelenjar cardial, fundal dan pyloric). Tingkat keasaman jus lambung bisa berbeda.
• Hiperplastik gastritis partikulat (atau granular) berhubungan dengan hipertrofi fokus mukosa, ketika deposisi dari beberapa 1-3 mm tonjolan hemispherical, yang mengapa membengkak mukosa dan menjadi tidak merata. Pada saat yang sama, kekakuan piring berototnya, submukosa, dan juga lipatan mukosa dan membran otot perut dicatat. Khas lokalisasi - antral, lendir yang memiliki sejumlah besar rahasia tambahan memproduksi sel-sel sekretori mukosa dengan sitoplasma granular dan inklusi butiran lendir. Menurut pengamatan klinis, patologi ini lebih sering terdeteksi pada pria paruh baya.
• Gastritis gastroplastic reflux disertai dengan lemparan ke perut isi duodenum, menyebabkan epitel mukosa perut menjadi rusak oleh komponen yang membentuk sekresi duodenum (khususnya asam empedu).
• Gastritis hiperplastik antral atau gastritis anterior kaku memanifestasikan dirinya dalam gangguan pelepasan mukosa fisiologis normal, sampai pada perubahan ke arah lipatan, dan juga dengan adanya lesi poliposik di permukaannya. Karena ini, sel-sel utama dan sel-sel kelenjar fundus dapat mengalami atrofi, yang menyebabkan achlorhydria (menghentikan produksi asam klorida). Selain itu, bagian pilorus dari perut menjadi cacat dan peristaltik gaster berkurang.

Di antara patologi herediter langka, ada gastritis hipertrofi raksasa - gastritis poliokomatik hipertrofik kronis atau penyakit Menetrier. Hal ini ditandai dengan hipertrofi membran mukosa pada fosa lambung dan peningkatan lipatan lambung yang signifikan, sekresi HCl yang tidak adekuat dan produksi lambung lambung pelindung yang berlebih. Asam hidroklorida tingkat rendah menyebabkan ketidakmampuan mencerna protein dan menyerap nutrisi, menyebabkan diare, penurunan berat badan, pembengkakan pada jaringan lunak. Namun, karena peradangan minimal atau sama sekali tidak ada, dalam literatur medis, penyakit Menetries diklasifikasikan sebagai bentuk gastropati hiperplastik.

Akhirnya, hilangkan gastritis hiperplastik yang aktif, yang memiliki tiga derajat leukosit (neutrofil) infiltrasi hiperplasia mukosa fokal. Sebenarnya, ini adalah gastritis hiperplastik kronis, di mana tingkat keparahan proses peradangan, yang ditentukan oleh pemeriksaan histologis sampel jaringan, diurutkan berdasarkan skala penetrasi sel T polynucleated ke dalam struktur mukosa lambung.

[23], [24], [25], [26], [27]

Komplikasi dan konsekuensinya

Konsekuensi yang paling umum dan komplikasi dari gastritis hiperplastik:

• perubahan struktur mukosa lambung dengan atrofi dengan tingkat keparahan yang bervariasi;
• kerusakan dan pengurangan jumlah sel parietal, berkurangnya sintesis asam dan penurunan fungsi pencernaan lambung;
• atonia dan pelanggaran motilitas lambung, yang menyebabkan dispepsia persisten dan gastroparesis parsial;
• hipoproteinemia (penurunan kadar protein whey);
• anemia;
• kehilangan berat badan

Gastritis granula hiperplastik yang diluncurkan mengancam perkembangan tukak lambung dan bahkan kanker. Gastritis hipertrofi raksasa menyebabkan hipoklorhidrat; Para ahli mencatat kemampuan untuk merubuhkan bentuk patologi ini menjadi tumor perut kanker.

Dengan hiperplasia fokal sel mirip enterochromaffin, mukosa juga dapat mengembangkan karsinoma lambung. Gastritis hiperplastik polip, menurut beberapa sumber, sangat ganas dalam hampir 20 kasus dari seratus.

[28], [29], [30], [31], [32]

Diagnostik gastritis hiperplastik

Metode utama yang mendasari diagnosis gastritis hiperplastik adalah endogastroscopy (endogastroduodenoscopy). Diagnostik instrumental endoskopi memungkinkan tidak hanya memvisualisasikan daerah patologis dari mukosa lambung, tetapi juga melakukan biopsi: ambil partikel jaringan untuk pemeriksaan histokimia berikutnya. Juga gunakan radiografi, ultrasound pada perut, electrogastrography.

Ada tes laboratorium yang tesnya dilakukan sebagai berikut:

• tes darah klinis dan biokimia;
• tes darah untuk eosinofil;
• JIKA-analisis darah untuk kehadiran Helicobacter pylori;
• jus lambung untuk menentukan tingkat pH;
• tes darah untuk kanker kanker marker CA72-4;
• analisis tinja

[33], [34], [35]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan untuk membedakan semua jenis hiperplasia mukosa lambung dari gastritis lain, penyakit gastroduodenal dan onkologi lambung.

Pengobatan gastritis hiperplastik

Sampai saat ini, pengobatan simtomatik gastritis hiperplastik, yang memperhitungkan etiologi penyakit, keragaman dan manifestasi dasarnya. Dan, tentu saja, tingkat keasaman jus lambung.

Jika alat tes positif untuk H. Pylori bakteri ditugaskan tingkat pemberantasan termasuk antibiotik-azalide azitromisin (Sumamed) - tiga hari dua kapsul (1 g), dan macrolide antibiotik klaritromisin (Aziklar, Klaritsin) - dalam waktu 14 hari 500 mg dua kali sehari. Diantara efek samping obat ini adalah pelanggaran dalam pekerjaan perut, kantong empedu dan usus, sakit kepala, takikardia, paresthesia, dll.

Jika pH <5-6, obat diperlukan untuk mengurangi sekresi asam: tablet Ranitidin (0,3 g sehari sekali); Kvamatel (20 mg dua kali sehari); Misoprostol (Saitotec) - tiga kali sehari untuk satu tablet.

Lindungi membran mukosa yang rusak dari tindakan asam sari lambung dengan agen yang mengandung bismut sub-sitrat (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sukralfa, dll.), Serta senyawa aluminium (Gelusil, Compensane, Gastal, dll.). Membantu meringankan rasa sakit Bruskopan dan Pirentsepin (Gastrotsepin, Gastril, Riabal). Informasi lebih lanjut tentang dosis, kontraindikasi dan efek samping dari obat ini - pada bahan Tablet dari borok perut dan artikel - Tablet dari sakit perut

Bila atrofi mukosa, dokter menyarankan untuk mengkonsumsi vitamin P dan B vitamin, terutama sianokobalamin (B12). Untuk memperbaiki kondisi yang terkait dengan hipoproteinemia, Metionin dapat digunakan (dalam dua sampai tiga minggu, 0,5-1,5 g tiga kali sehari).

Homeopati dalam patologi ini menawarkan agen multi komponen untuk penggunaan parenteral dan internal (setiap hari atau setiap hari) - larutan ampul kompositum mukosa.

Perawatan bedah dapat dilakukan dengan gastritis hyperplastik fokal dan polipen, serta dalam kasus perdarahan lambung berkala.

Dan bagaimana melakukan perawatan fisiotapeutik, dijelaskan secara rinci dalam publikasi - Fisioterapi untuk gastritis kronis

Potensi terapeutik yang hebat - seperti kebanyakan penyakit pada sistem pencernaan - memiliki diet dengan gastritis hiperplastik pada perut, baca artikel - Diet untuk gastritis

Pengobatan alternatif

Pengobatan alternatif untuk gastritis hiperplastik melibatkan pengobatan herbal dalam bentuk kaldu dan infus air, yang disiapkan dari sendok makan bahan baku nabati untuk 200-250 ml air.

Paling sering, phytotherapy merekomendasikan penggunaan: apotek chamomile (bunga), pisang raja besar (daun), calendula officinalis (bunga), sabit lurus dan thyme (rumput).

Rebusan akar dua daun dan derbennika bertindak sebagai agen pembungkus (diminum 50-60 ml tiga kali sehari). Sebuah infus teh willow (kipreya), diminum satu sendok makan 4 kali sehari, membantu menghilangkan peradangan pada mukosa lambung.

[36], [37]

Pencegahan

Sejauh ini, profilaksis hanya menyangkut keteraturan dan keteraturan nutrisi, yang harus dilakukan lima kali dan mencakup sedikit produk protein. Vitamin cukup penting (tapi pada sayuran dan buah-buahan tanpa serat kasar) dan air (tidak kurang dari lima gelas per hari).

[38], [39], [40]

Ramalan cuaca

Prognosis untuk pasien yang didiagnosis dengan gastritis hiperplastik bergantung pada jenis patologi: ada ancaman degenerasi ganas sel formasi polipoid dan tumor gaster karsinoid, serta gastroschem granulplastik.

[41], [42]