Koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar adalah komplikasi diabetes mellitus, yang ditandai dengan hiperglikemia (lebih dari 38,9 mmol / l), hiperosmolaritas darah (lebih dari 350 mm / kg), ditandai dehidrasi, tidak adanya ketoasidosis.

[1],

Epidemiologi

Koma hiperosmolar terjadi 6-10 kali lebih jarang daripada ketoasidotik. Dalam kebanyakan kasus, itu terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 2, lebih sering pada orang tua. Dalam 90% kasus, itu berkembang di latar belakang gagal ginjal.

[2], [3], [4], [5], [6]

Penyebab koma hiperosmolar

Koma hyperosmolar dapat berkembang karena:

• dehidrasi parah (muntah, diare, terbakar, perawatan diuretik jangka panjang);
• ketidakcukupan atau tidak adanya insulin endogen dan / atau eksogen (misalnya, karena terapi insulin yang tidak memadai atau karena tidak adanya);
• peningkatan kebutuhan akan insulin (dengan pelanggaran berat terhadap diet atau pengenalan larutan glukosa pekat, serta dengan penyakit menular, terutama pneumonia dan infeksi saluran kemih, penyakit penyerta berat lainnya, cedera dan operasi, terapi datif dengan antagonis insulin, - glukokortikosteroid, obat hormon seks, dll.).

[7]

Patogenesis

Patogenesis koma hiperosmolar tidak sepenuhnya jelas. Hiperglikemia berat terjadi karena pengambilan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, peningkatan produksi glukosa oleh hati, toksisitas glukosa, penekanan sekresi insulin dan pemanfaatan glukosa oleh jaringan perifer, serta karena dehidrasi tubuh. Diyakini bahwa kehadiran insulin endogen mengganggu lipolisis dan ketogenesis, tetapi itu tidak cukup untuk menekan pembentukan glukosa oleh hati.

Jadi, glukoneogenesis dan glikogenolisis menyebabkan hiperglikemia berat. Namun, konsentrasi insulin dalam darah pada ketoasidosis diabetikum dan koma hiperosmolar hampir sama.

Menurut teori lain, konsentrasi hormon somatotropik dan kortisol lebih sedikit pada koma hiperosmolar dibandingkan pada ketoasidosis diabetikum; selain itu, dalam koma hiperosmolar, rasio insulin / glukagon lebih tinggi daripada ketoasidosis diabetikum. Plasma hiperosmolar mengarah pada penekanan pelepasan FFA dari jaringan adiposa dan menghambat lipolisis dan ketogenesis.

Mekanisme hiperosmolaritas plasma meliputi peningkatan produksi aldosteron dan kortisol sebagai respons terhadap hipovolemia dehidrasi; sebagai hasilnya, hipernatremia berkembang. Hiperglikemia dan hipernatremia yang tinggi menyebabkan hiperosmolaritas plasma, yang pada gilirannya menyebabkan dehidrasi intraseluler yang jelas. Pada saat yang sama, kandungan natrium meningkat dalam cairan. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit dalam sel-sel otak mengarah pada perkembangan gejala neurologis, edema otak dan koma.

[8], [9], [10], [11]

Gejala koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar berkembang selama beberapa hari atau minggu.

Pasien mengalami gejala diabetes dekompensasi, termasuk:

• poliuria;
• haus;
• kulit kering dan selaput lendir;
• penurunan berat badan;
• kelemahan, kelemahan.

Sebagai tambahan, gejala-gejala dehidrasi dicatat;

• turgor kulit berkurang;
• nada bicara berkurang;
• menurunkan tekanan darah dan suhu tubuh.

Ditandai dengan gejala neurologis:

• Gimparasse ;
• hyperreflexia atau areflexia;
• gangguan kesadaran;
• kejang (pada 5% pasien).

Pada kondisi hiperosmolar yang parah dan tidak terkoreksi, keadaan pingsan dan koma berkembang. Komplikasi paling umum dari koma hyperosmolar termasuk:

• kejang epilepsi;
• trombosis vena dalam;
• pankreatitis ;
• gagal ginjal.

[12]

Diagnostik koma hiperosmolar

Diagnosis koma hiperosmolar dibuat berdasarkan riwayat diabetes mellitus, biasanya 2 tina (namun, harus diingat bahwa koma hiperosmolar juga dapat berkembang pada pasien dengan diabetes mellitus yang sebelumnya tidak terdiagnosis, pada 30% kasus koma hiperosmolar adalah manifestasi pertama dari diabetes mellitus), karakteristik klinis manifestasi data diagnostik laboratorium (terutama hiperglikemia yang tajam, hipernatremia, dan hiperosmolaritas plasma tanpa adanya asidosis dan badan keton. Demikian pula dengan ketoasidosis diabetikum, EKG memungkinkan Anda untuk mendeteksi Menginduksi tanda-tanda hipokalemia dan gangguan irama jantung.

Manifestasi laboratorium dari keadaan hiperosmolar meliputi:

• hiperglikemia dan glukosuria (glikemia biasanya 30-110 mmol / l);
• osmolaritas plasma meningkat tajam (biasanya> 350 mosm / kg dengan normal 280-296 masm / kg); osmolalitas dapat dihitung dengan rumus: 2 x ((Na) (K)) + kadar glukosa darah / 18 tingkat nitrogen urea darah / 2,8.
• hipernatremia (mungkin juga berkurang atau konsentrasi normal natrium dalam darah karena pelepasan air dari ruang intraseluler di ekstraseluler);
• tidak adanya asidosis dan badan keton dalam darah dan urin;
• perubahan lain (kemungkinan leukositosis hingga 15.000-20.000 / μl, belum tentu terkait dengan infeksi, peningkatan hemoglobin dan hematokrit, peningkatan moderat konsentrasi urea nitrogen dalam darah).

[13], [14]

Perbedaan diagnosa

Koma hiperosmolar berdiferensiasi dengan kemungkinan penyebab lain dari gangguan kesadaran.

Mengingat usia pasien yang lebih tua, diagnosis banding paling sering dilakukan dengan gangguan sirkulasi serebral dan hematoma subdural.

Tugas yang sangat penting adalah diagnosis banding koma hiperosmolar dengan ketoasidotik diabetik dan terutama koma hiperglikemik.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pengobatan koma hiperosmolar

Pasien dengan koma hiperosmolar harus dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif / unit perawatan intensif. Setelah diagnosis dan inisiasi terapi, pasien membutuhkan pemantauan kondisi yang konstan, termasuk pemantauan parameter hemodinamik utama, suhu tubuh dan parameter laboratorium.

Jika perlu, pasien menjalani ventilasi mekanis, kateterisasi kandung kemih, pemasangan kateter vena sentral, nutrisi parenteral. Di unit perawatan intensif / unit perawatan intensif, berikut ini dilakukan:

• analisis cepat glukosa darah 1 kali per jam dengan glukosa intravena atau 1 kali 3 jam ketika beralih ke pemberian subkutan;
• penentuan badan keton dalam serum dalam darah 2 kali sehari (jika tidak memungkinkan - penentuan badan keton dalam urin 2 p / hari);
• menentukan kadar K, Na dalam darah 3-4 kali sehari;
• studi keadaan asam-basa 2-3 kali sehari sampai normalisasi pH stabil;
• kontrol diuresis setiap jam untuk menghilangkan dehidrasi;
• Pemantauan EKG
• kontrol tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh setiap 2 jam;
• radiografi paru-paru
• hitung darah lengkap, urin 1 kali dalam 2-3 hari.

Seperti halnya ketoasidosis diabetikum, bidang utama pengobatan untuk pasien dengan koma hiperosmolar adalah rehidrasi, terapi insulin (untuk mengurangi glukosa darah dan plasma hiperosmolar), koreksi gangguan elektrolit dan gangguan keadaan asam-basa).

Regidratatsiya

Masukkan:

Sodium klorida, larutan 0,45 atau 0,9%, tetesan intravena 1-1,5 l untuk infus 1 jam, 0,5-1 l untuk ke-2 dan ke-3, 300-500 ml dalam jam berikutnya. Konsentrasi larutan natrium klorida ditentukan oleh tingkat natrium dalam darah. Pada tingkat Na ⁺  145-165 meq / l, larutan natrium klorida dimasukkan pada konsentrasi 0,45%; ketika tingkat Na ⁺  <145 mEq / l - dalam konsentrasi 0,9%; ketika tingkat Na ⁺  > 165 mEq / l, pengenalan larutan salin dikontraindikasikan; pada pasien seperti itu, larutan glukosa digunakan untuk rehidrasi.

Dextrose, larutan 5%, infus 1-1,5 l untuk infus 1 jam, 0,5-1 l untuk ke-2 dan ke-3, 300-500 ml - dalam beberapa jam berikutnya. Osmolalitas larutan infus:

• 0,9% natrium klorida - 308 mosm / kg;
• 0,45% natrium klorida - 154 mosm / kg,
• 5% dekstrosa - 250 mosm / kg.

Rehidrasi yang adekuat membantu mengurangi hipoglikemia.

[20], [21],

Terapi insulin

Terapkan obat aksi singkat:

Insulin larut (rekayasa genetika manusia atau semi-sintetik) secara infus menetes dalam larutan natrium klorida / dekstrosa pada kecepatan 00,5-0,1 U / kg / jam (dan kadar glukosa dalam darah harus dikurangi tidak lebih dari 10 mos / kg / h)

Dalam kasus kombinasi ketoasidosis dan sindrom hiperosmolar, pengobatan dilakukan sesuai dengan prinsip umum pengobatan ketoasidosis diabetikum.

[22], [23]

Evaluasi efektivitas pengobatan

Tanda-tanda pengobatan efektif koma hiperosmolar adalah pemulihan kesadaran, eliminasi manifestasi klinis hiperglikemia, pencapaian kadar glukosa darah target dan osmolalitas plasma normal, hilangnya asidosis dan gangguan elektrolit.

[24], [25], [26], [27]

Kesalahan dan tugas yang tidak masuk akal

Rehidrasi yang cepat dan penurunan tajam kadar glukosa dalam darah dapat menyebabkan penurunan osmolaritas plasma yang cepat dan perkembangan edema serebral (terutama pada anak-anak).

Mengingat usia lanjut usia pasien dan adanya komorbiditas, rehidrasi yang dilakukan dengan cukup sering dapat menyebabkan dekompensasi gagal jantung dan edema paru.

Penurunan kadar glukosa darah yang cepat dapat menyebabkan cairan ekstraselular masuk ke dalam sel dan memperparah hipotensi dan oliguria.

Penggunaan kalium, bahkan dalam hipokalemia sedang pada individu dengan oligo atau anuria, dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam jiwa.

Peresepan fosfat pada gagal ginjal dikontraindikasikan.

[28], [29], [30], [31]

Ramalan cuaca

Prognosis koma hiperosmolar tergantung pada efektivitas pengobatan dan perkembangan komplikasi. Mortalitas dalam koma hiperosmolar mencapai 50-60% dan ditentukan terutama oleh patologi bersamaan yang parah.

[32]