Hipertensi arteri ganas

Hipertensi arterial ganas - hipertensi arteri berat dengan edema puting saraf optik atau eksudat ekstensif (sering perdarahan) pada fundus, awal dan dengan cepat meningkatkan kerusakan pada ginjal, jantung, otak. Tekanan arteri biasanya stabil melebihi 220/130 mmHg.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi

Hipertensi arterial ganas, sebagai bentuk hipertensi, tidak sering diobservasi (sampai 1% pasien). Terutama penyakit hipertensi ganas sekarang sangat jarang (0,15-0,20% di antara semua orang dengan penyakit hipertensi). Sebagian besar pasien laki-laki sakit pada usia hingga 40 tahun, setelah 60 tahun kejadiannya berkurang tajam, dan pada usia 70 tahun penyakit ini jarang dicatat.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Penyebab hipertensi ganas

Hipertensi arterial dari setiap sifat (hipertensi atau hipertensi simtomatik) dapat memperoleh gambaran keganasan dalam proses pengembangan. Penyebab paling umum hipertensi ganas adalah:

• penyakit parenkim pada ginjal (glomerulonefritis progresif cepat);
• kegagalan ginjal terminal;
• stenosis arteri ginjal;
• hipertensi arterial pada perokok.

Dalam beberapa kasus, hipertensi arterial ganas dapat berkembang dengan patologi endokrin (pheochromocytoma, sindrom Conn, tumor renin yang mensekresikan), pada wanita di akhir kehamilan dan / atau pada periode postpartum awal. Evolusi semacam itu terutama diamati pada pasien yang tidak diobati atau tidak diobati.

Berbeda dengan bentuk hipertensi arterial lainnya, di mana ada restrukturisasi arterofibroplastik bertahap pada arteriola, penyebab hipertensi ganas adalah perubahan akut pada arteriol ginjal dengan perkembangan nekrosis fibrinoid. Dengan hipertensi arteri ganas, arteriol ginjal seringkali sepenuhnya dilenyapkan akibat proliferasi intima, hiperplasia otot polos dan deposisi fibrin di dinding pembuluh nekrotik. Perubahan ini menyebabkan pelanggaran autoregulasi lokal terhadap aliran darah dan perkembangan iskemia total. Pada gilirannya, iskemia ginjal menyebabkan perkembangan gagal ginjal.

Sebagai faktor yang bertanggung jawab atas perubahan akut pada pembuluh darah pada hipertensi arterial ganas, stres hormonal dipertimbangkan, menyebabkan sintesis hormon vasokonstriktor yang tidak terkontrol dan termanifestasi:

• peningkatan tajam hormon vasokonstriktor darah (hormon sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormon pressor endothelium, vasopresin, katekolamin, fraksi pressor prostaglandin, dan sebagainya);
• gangguan elektrolit air dengan perkembangan hiponatremia, hipovolemia dan sering terjadi hipokalemia;
• pengembangan mikroangiopati.

Seringkali hipertensi ganas disertai dengan kerusakan eritrosit oleh helai fibrin dengan perkembangan anemia hemolitik mikroangiopati. Pada saat bersamaan, perubahan morfologis pada pembuluh darah dengan hipertensi arterial ganas dengan pengobatan antihipertensi yang adekuat dan permanen berpotensi reversibel.

[12], [13], [14], [15], [16],

Gejala hipertensi ganas

Hipertensi arterial ganas ditandai dengan onset mendadak dan perkembangan cepat dari semua gejala penyakit. Tampilan pasien adalah karakteristik: kulit pucat, dengan nada bersahaja. Seringkali ada gejala hipertensi ganas, seperti keluhan dyspeptic, penurunan berat badan yang cepat hingga  cachexia. Tekanan arteri terus terjaga pada tingkat yang sangat tinggi (200-300 / 120-140 mmHg). Mereka menunjukkan kecenderungan untuk meningkatkan tekanan nadi; irama sirkadian perubahan tekanan arteri (periode penurunan malam pada tekanan arteri hilang). Seringkali mengembangkan ensefalopati hipertonik, gangguan transien sirkulasi serebral dengan klinik yang sesuai.

Kekalahan jantung biasanya berlangsung sesuai dengan tipe kegagalan ventrikel kiri, dengan perkembangan edema paru yang sering. Ketika penelitian echocardiographic menunjukkan tanda-tanda hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri.

Kriteria klinis dan diagnostik penting dari hipertensi ganas dianggap sebagai perubahan fundus, yang diwujudkan oleh perdarahan, eksudat, edema dari cakram saraf optik. Kehilangan penglihatan yang tiba-tiba diamati pada satu atau kedua mata, yang berkembang sebagai akibat dari perdarahan atau perubahan lain di retina.

Formulir

Pada tahap ini, hipertensi ganas dianggap sebagai bentuk penyakit hipertensi atau hipertensi arterial simtomatik, bentuk nosologis independen dari penyakit ini, yang dijelaskan untuk pertama kalinya oleh Folgard dan Far pada tahun 1914 dan dipelajari secara rinci oleh E.M. Tareev di pertengahan abad XX.

[17], [18], [19], [20]

Diagnostik hipertensi ganas

Diagnosis laboratorium hipertensi ganas

Kerusakan ginjal ditandai dengan perkembangan proteinuria (sindrom nefrotik jarang terjadi), penurunan kerapatan relatif urin, perubahan sedimen urin (sering eritrosituria). Dengan penurunan tekanan darah, tingkat keparahan sindrom urin menurun. Oliguria, peningkatan azotemia, anemia mencerminkan perkembangan awal dan cepat kegagalan ginjal terminal, meskipun kerutan ginjal terdeteksi hanya pada beberapa pasien. Seringkali, hipertensi ganas mengembangkan gagal ginjal akut.

Diagnosis hipertensi ganas melibatkan deteksi  anemia, seringkali dengan unsur hemolisis, fragmentasi eritrosit dan retikulositosis; koagulopati oleh jenis koagulasi vaskular disebarluaskan dengan perkembangan trombositopenia, munculnya produk degradasi fibrin dalam darah dan urin; ESR sering meningkat. Sebagian besar pasien memiliki aktivitas renin plasma tinggi dan kandungan aldosteron yang tinggi.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Pengobatan hipertensi ganas

Hipertensi ganas dianggap darurat. Pengobatan awal hipertensi ganas adalah penurunan tekanan darah dalam 2 hari dengan 1/3 dari awal, sementara tingkat tekanan darah sistolik tidak boleh dikurangi di bawah 170 mmHg, dan tekanan darah diastolik di bawah 95-110 mm. Hg. Untuk tujuan ini, agen antihipertensi cepat yang diberikan secara intravena selama beberapa hari digunakan. Pengurangan tekanan darah lebih lanjut harus dilakukan perlahan-lahan (dalam beberapa minggu ke depan) dan dengan hati-hati untuk menghindari hipoperfusi organ dan penurunan fungsi mereka lebih lanjut.

Pengobatan hipertensi ganas: obat untuk pemberian intravena

Untuk pemberian intravena, beberapa obat bisa digunakan.

Sodium nitroprusside diberikan untuk waktu yang lama (3-6 hari) pada tingkat 0,2-8 μg / kg per menit dengan titrasi dosis setiap 5 menit. Hal ini diperlukan untuk terus memantau tekanan darah dan kecepatan pemberian obat secara terus-menerus dan hati-hati.

Nitrogliserin (disuntikkan pada tingkat 5-200 mcg / menit) adalah obat pilihan untuk pengobatan hipertensi dalam kondisi infark miokard, angina tidak stabil, dengan kegagalan ventrikel koroner dan kiri yang parah.

Diazoxide diberikan 50-150 mg struino intravena, dosis totalnya tidak boleh melebihi 600 mg / hari. Obat ini dilanjutkan selama 4-12 jam. Obat ini tidak dapat digunakan jika hipertensi ganas diperumit oleh infark miokard atau exfoliating aortic aneurysm.

Kemungkinan penggunaan intravena inhibitor ACE enalapril dalam dosis 0,625-1,25 mg setiap 6 jam. Dosis dibelah dua bila obat dikombinasikan dengan diuretik atau dengan gagal ginjal berat. Obat ini ditunjukkan pada kasus gagal jantung berat; Ini tidak dapat digunakan pada pasien dengan stenosis bilateral arteri ginjal.

Labetolol, yang memiliki aktivitas pemblokiran alfa dan beta adrenergik, diberikan sebagai bolus 20-40 mg setiap 20-30 menit selama 2-6 jam. Dosis totalnya harus 200-300 mg / hari. Selama pendahuluan, hipotensi bronkospasme atau ortostatik dapat terjadi.

Terkadang verapamil efektif dengan injeksi jet intravena pada dosis 5-10 mg. Fosemide di dalam atau secara intravena digunakan sebagai natriuretik. Selain itu, plasmapheresis dan ultrafiltrasi dapat digunakan.

Pengobatan hipertensi ganas: obat untuk pemberian oral

Jika perawatan intensif hipertensi ganas ini, yang berlangsung 3-4 hari, mencapai hasil yang diinginkan, sebuah usaha dapat dilakukan untuk beralih ke pengobatan oral, biasanya menggunakan setidaknya tiga obat antihipertensi dari kelompok yang berbeda, memilih dosis untuk menurunkan tekanan darah lebih lambat.

Ketika menetapkan obat antihipertensi harus secara jelas mengidentifikasi penyebab perkembangan hipertensi ganas (renoparenhimatoznaya, renovaskular, hipertensi maligna akibat gangguan endokrin, penyakit ginjal iskemik dan sebagainya), keadaan fungsi ginjal, penyakit penyerta untuk memperhitungkan keuntungan dan kerugian dari masing-masing kelompok antihipertensi dan menentukan kelayakan kombinasi mereka digunakan.

Ramalan cuaca

Perlu diingat bahwa pengobatan antihipertensi yang efektif terhadap hipertensi ganas menentukan prognosis pasien dengan hipertensi ganas. Kelangsungan hidup pasien yang tidak diobati dalam waktu 1 tahun hanya 20%, sementara dengan perawatan yang memadai, tingkat ketahanan hidup 5 tahun melebihi 90%.

[27], [28]