Kehamilan saat hamil

Gestosis adalah komplikasi kehamilan fisiologis yang terjadi, ditandai dengan gangguan fungsi organ dan sistem vital yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu dan sampai 48 jam setelah kelahiran.

Secara klinis dimanifestasikan oleh hipertensi arterial, proteinuria, edema, gejala PON. Sindrom HELLP (Hemolisis, Peningkatan Enzim Hati, Platelet Rendah) adalah varian dari gestosis berat, dimana hemolisis, peningkatan aktivitas enzim hati dan trombositopenia terjadi. Diagnosis eklampsia terbentuk dengan adanya kejang.

Di Ukraina dan Rusia, gestosis didiagnosis pada 12-21% wanita hamil, bentuknya parah - 8-10%. Sebuah gestosis berat sebagai penyebab kematian ibu hamil tercatat pada 21% kasus. Mortalitas perinatal adalah 18-30% sindrom HELLP terjadi pada 4-20% wanita hamil dengan preeklampsia. Angka kematian ibu melahirkan mencapai 24%, perinatal - 8 sampai 60%.

Sinonim gestosis

Gestosis, OPG-gestosis, gestosis akhir, toksemia pada wanita hamil, nefropati, preeklampsia, preeklamsia / eklampsia.

Kode ICD-10

Perbandingan nama penyakit menurut ICD-10 dengan klasifikasi Russian dari Russian Obstetricians and Gynecologists disajikan dalam tabel.

Korespondensi klasifikasi ICD-10 gestosis dari Asosiasi Obstetri dan Ginekologi Rusia

Kode ICD-10	ICD-10	RF
011	Ada hipertensi dengan proteinuria bergabung	Gestosis *
012 2	Edema yang diinduksi kehamilan dengan proteinuria	Gestosis *
013	Hipertensi yang diinduksi kehamilan tanpa proteinuria signifikan
014 0	Preeklampsia (nefropati) dengan tingkat keparahan sedang	Gestosis keparahan sedang *
014 1	Preeklamsia berat	Gestosis derajat parah *
014 9	Preeklampsia (nefropati) tidak ditentukan	Preeklampsia

* Untuk menilai tingkat keparahan gestosis menggunakan skala Goke dalam modifikasi GM Savelieva.

Skala Goka dalam modifikasi GM Savelieva

Gejala	Poin
	1	2	3	4
Edema	Tidak	Pada tibia atau penambahan berat badan tidak normal	Di tibia, dinding perut anterior	Jenderal lahir
Proteinuria, g / l	Tidak	0.033-0.132	0.133-1.0	> 1.0
Tekanan darah sistolik, mmHg	<130	130-150	150-170	> 170
Tekanan darah diastolik, mmHg	<85	85-90	90-110	> 110
Usia kehamilan di mana gestosis pertama kali didiagnosis	Tidak	36-40	30-35	24-30
Hipoksia kronis, retardasi pertumbuhan intrauterine pada janin	Tidak		Tertinggal selama 1-2 minggu	Tertinggal selama 3 minggu atau lebih
Penyakit latar	Tidak	Pernah muncul sebelum hamil	Selama kehamilan	Di luar dan selama kehamilan

Tingkat keparahan gestosis sesuai dengan jumlah poin yang diterima:

• 7 dan kurang - gestosis derajat ringan.
• 8-11 - gestosis sedang.
• 12 dan lebih - gestosis berat.

Epidemiologi

Epidemiologi adalah gestosis

Dalam beberapa tahun terakhir, frekuensi gestosis meningkat dan bervariasi dari 7 sampai 22%. Gestosis tetap merupakan penyebab utama tiga penyebab kematian ibu di negara maju dan berkembang. Di AS, gestosis menempati urutan kedua di antara penyebab kematian ibu setelah berbagai penyakit di luar paru-paru dan jumlah kematian menjelang kematian akibat perdarahan obstetrik, infeksi dan komplikasi kehamilan lainnya. Dalam struktur penyebab kematian ibu hamil secara konsisten berada di peringkat 3 dan berkisar antara 11,8 sampai 14,8%. Ini tetap menjadi penyebab utama morbiditas neonatal (640-780 ‰) dan mortalitas (18-30 ‰). Menurut WHO, setiap anak kelima yang lahir dari ibu dengan gestosis, sampai batas tertentu melanggar perkembangan fisik dan psikososial, kejadian yang jauh lebih tinggi pada masa bayi dan anak usia dini. Pembayaran secara sosial maupun finansial sangat tinggi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Penyebab gestosis

Penyebab Gestosis

Penyebab preeklamsia tidak terbentuk. Hubungan dengan janin dan plasenta telah terbukti. Hewan tersebut gagal memodelkan gestosis. Faktor dan tingkat risiko gestosis tercantum dalam tabel.

Faktor risiko gestosis

Faktor	Tingkat risiko
Penyakit ginjal kronis	20: 1
Homozigositas untuk gen T235 (angiotensinogen)	20: 1
Heterozygosity oleh gen T235	4: 1
Hipertensi kronis	10: 1
Sindrom antifosfolipid	10: 1
Anamnesis herediter dari preeklamsia	5: 1
Primordial	3: 1
Kesuburan ganda	4: 1
Gangguan metabolisme lemak	3: 1
Umur> 35	3: 1
Diabetes	2: 1
Asal Afrika-Amerika	1.5: 1

Tingkat sosio-ekonomi rendah dan usia muda sebagai faktor risiko gestosis tidak dikenali oleh semua orang.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Patogenesis

Patogenesis gestosis

Saat ini, ada berbagai teori patogenesis gestosis. Penelitian terbaru telah memungkinkan untuk mengemukakan teori SSRM dengan pembentukan PON dan pengembangan disfungsi endotel, vasospasme umum, hipovolemia, gangguan sifat rheologi dan koagulasi darah, mikrosirkulasi, metabolisme garam air.

Peran terpenting dalam pengembangan SSRM adalah proses patofisiologis yang khas - iskemia - reperfusi, yang awalnya berkembang di plasenta, dan kemudian di organ vital. Banyak peneliti mencatat genesis iskemia plasenta yang dominan terkait dengan faktor agresi imunologis dari janin dan pelanggaran toleransi imunologis pada ibu. Sistem vaskular plasenta adalah link utama untuk agresi imunologis. Aktivasi sistem pelengkap, produksi sitokin, khususnya, TNF, pelepasan endotoksin, aktivasi trombosit, yang menyebabkan kerusakan pada endotelium vaskular, kejang dan iskemia organ vital mereka dicatat. Disfungsi endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas hambatan histohematic, penurunan perfusi jaringan dan perkembangan sindrom PON.

Gangguan patogenesis pada sistem saraf pusat

Pada sistem saraf pusat, iskemia diamati, karena vasospasme serebral arteri atau edema serebral, yang menyebabkan gangguan penglihatan berupa fotofobia, diplopia, scotoma, amaurosis atau "kerudung di depan mata." Saat melaksanakan EEG, sebagai aturan, meregangkan, ritme tertunda (dalam bentuk gelombang θ atau σ), atau kadang-kadang termasuk aktivitas fokus yang perlahan bervariasi atau adhesi paroksismal.

Sakit kepala dapat terjadi pada 40% pasien dengan preeklamsia dan 80% - dengan perkembangan eklampsia selanjutnya. Bisa disertai mual, mudah tersinggung, rasa takut dan gangguan penglihatan.

Gangguan patogenetik pada sistem kardiovaskular

Hipertensi, yang mungkin merupakan konsekuensi dari vasospasme, adalah prekursor awal preeklampsia. Pada tahap pertama perkembangan penyakit, tekanan darah tidak berbeda dalam stabilitas saat istirahat, dan tergantung pada fluktuasi tekanan darah, ritme sirkadian berubah sekitar periode 24 jam. Awalnya, tidak ada penurunan tekanan darah di malam hari, dan selanjutnya mengamati hubungan terbalik saat tekanan mulai meningkat saat tidur. Sensitivitas pembuluh ke adrenalin dan norepinephrine yang beredar, angiotensin II meningkat.

Pasien dengan preeklamsia berat adalah penurunan volume plasma, tingkat protein di dalamnya karena ekskresi dalam urin dan kerugian melalui penurunan porositas dinding kapiler dicatat onkotik tekanan - parameter pada 20 dan 15 mm Hg dengan bentuk sedang dan berat penyakit, masing-masing.

Gangguan patogenesis pada sistem pernafasan

Komplikasi yang paling parah, lebih sering bersifat iatrogenik, adalah AL. Alasan perkembangannya:

• Tekanan onkotik rendah dengan peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular secara simultan,
• meningkatkan permeabilitas kapiler

Gangguan patogenesis pada sistem ekskretoris

Pada kebanyakan wanita hamil dengan gestosis, penurunan perfusi ginjal dan CF diamati bersamaan dengan peningkatan serum kreatinin yang sesuai. Alasan penurunan CF adalah pembengkakan glomerulus, penyempitan lumen kapiler glomerulus, dan pengendapan fibrin pada sel endotel (glomerular kapiler endotheliosis). Peningkatan permeabilitas meningkatkan konsentrasi proporsional dalam urin protein dengan berat molekul besar, misalnya transferin dan globulin. Meskipun prevalensi oliguria (diuresis kurang dari 20-30 ml / jam selama 2 jam), perkembangan gagal ginjal relatif jarang terjadi. Nekrosis tubular akut sering menjadi penyebab gagal ginjal reversibel, yang memiliki prognosis yang sangat baik. Sebagai aturan, ablasi prematur plasenta, ICE dan hipovolemia mendahului perkembangan gagal ginjal.

Gangguan patogenesis pada sistem pembekuan darah

Trombositopenia kurang dari 100x109 / l dicatat pada 15% pasien dengan gestosis berat. Hal ini disebabkan meningkatnya konsumsi platelet, yang disebabkan oleh pelanggaran keseimbangan antara prostasiklin dan tromboksan. Peningkatan konsentrasi fibrinopeptida, tingkat faktor von Willebrand, aktivitas faktor Ville yang tinggi dan kandungan antitrombin III yang rendah mengindikasikan aktivasi kaskade koagulasi. Fenomena hemolisis dapat diamati dalam pelanggaran fungsi hati, dengan sindrom HELLP. Pembentukan sindrom DIC kronis terjadi pada 7% pasien dengan gestosis berat.

Gangguan patogenesis di hati

Penyebab disfungsi hati tidak jelas. Perubahan dapat terjadi karena nekrosis hati periportal, perdarahan subkapsular, atau pengendapan fibrin dalam sinusoid hati. Pelanggaran fungsi hati pada gestosis berat dapat memiliki efek negatif pada pengangkatan tubuh obat dalam metabolisme dimana hati terlibat. Pecahnya hati secara spontan terjadi sangat jarang dan pada 60% kasus menyebabkan kematian.

Gestosis - Penyebab dan patogenesis

Formulir

Klasifikasi gestosis

Kompleksitas masalah gestosis dibuktikan dengan tidak adanya klasifikasi tunggal di seluruh dunia. Ada banyak rekomendasi yang berbeda mengenai terminologi untuk mengacu pada kondisi hipertensi yang ditemukan selama kehamilan. Seiring dengan istilah "gestosis" di luar negeri, berikut ini digunakan: preeklampsia dan eklampsia, hipertensi yang diinduksi kehamilan, dan OPG-gestosis (O-edema, P-proteinuria, D-hipertensi).

Saat ini klasifikasi berikut diterima di dunia:

• Masyarakat Internasional untuk Studi Hipertensi dalam Kehamilan;
• Organisasi gestosis;
• American Association of Obstetricians and Gynecologists;
• Masyarakat Jepang untuk Studi "Toksinemia Wanita Hamil".

Klasifikasi klinis gestosis digunakan.

1. Edema.
2. Gestos:
   1. derajat ringan;
   2. tingkat menengah;
   3. tingkat parah
3. Preeklampsia.
4. Eklampsia.

Gestosis juga terbagi menjadi murni dan gabungan, mis. Itu terjadi dengan latar belakang penyakit kronis yang sudah ada sebelumnya. Frekuensi gabungan gestosis, yang tentu saja tergantung pada penyakit sebelumnya, sekitar 70%. Untuk gestosis kombinasi ditandai dengan manifestasi klinis awal dan kursus yang lebih parah, biasanya dengan dominasi gejala penyakit, yang menyebabkan gestosis berkembang.

Saat ini, diagnosis gestosis di Rusia diverifikasi berdasarkan Klasifikasi Statistik Internasional untuk Penyakit dan Masalah Kesehatan, X Revisi (1998), yang diadopsi oleh Majelis Kesehatan Dunia ke-43. Blok II divisi kebidanan disebut "Edema, proteinuria dan gangguan hipertensi selama kehamilan, persalinan dan masa postpartum."

Penggunaan klasifikasi statistik dan klinis gestosis untuk penilaian morbiditas menyebabkan penafsiran yang berbeda terhadap indikator statistik dan penilaian tingkat keparahan penyakit ini.

[18], [19], [20], [21]

Diagnostik gestosis

Kriteria Keparahan

Kriteria untuk gestosis berat

• Tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg atau tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg dalam dua dimensi selama 6 jam.
• Proteinuria lebih dari 5 g / hari.
• Oliguria
• AL interstisial atau alveolar (lebih sering berasal dari iatrogenik).
• Disfungsi hepatosit (peningkatan aktivitas AJIT dan ACT).
• Trombositopenia, hemolisis, sindrom DIC.
• Hambatan pertumbuhan intrauterine Kriteria pre-eklampsia.
• Sakit kepala serebral, hiperfleksia, klonus, gangguan penglihatan.
• Nyeri pada epigastrium atau hipokondrium kanan, mual, muntah (sindrom HELLP).

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Diagnosis gestosis

Diagnosis gestosis tidak sulit dan didasarkan pada gambaran klinis dan data penelitian laboratorium dan instrumental. Masa kehamilan, ketika hipertensi atau proteinuria didokumentasikan pertama, membantu dalam menetapkan diagnosis yang tepat. Timbulnya hipertensi atau proteinuria sebelum pembuahan atau sampai 20 minggu. Kehamilan khas untuk hipertensi kronis (penting atau sekunder) atau patologi ginjal. Tekanan darah tinggi, yang ditetapkan di tengah kehamilan (20-28 minggu) dapat dikaitkan dengan awal timbulnya gestosis, atau dengan hipertensi kronis yang tidak dikenal. Dalam kasus terakhir, BP biasanya menurun pada trimester pertama, dan penurunan "fisiologis" ini bahkan bisa lebih terasa pada pasien dengan hipertensi esensial, yang menutupi diagnosis selama kehamilan.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Penelitian laboratorium

Tes laboratorium dianjurkan untuk diagnosis dan pengobatan hipertensi pada kehamilan, berfungsi terutama untuk membedakan preeklampsia hipertensi kronis atau sementara dan penyakit ginjal. Mereka juga membantu mengevaluasi keparahan preeklampsia. Upaya untuk menemukan tes skrining yang ideal belum berhasil hingga saat ini. Hal itu menunjukkan bahwa signifikan secara statistik sebagai penanda awal patologi ini mungkin parameter seperti pengukuran tekanan darah pada pertengahan kehamilan, pemantauan rawat tekanan darah, serum β-hCG, kepekaan terhadap angiotensin II, ekskresi kalsium, kallikrein arteri urin Doppler rahim, plasma fibronektin dan aktivasi trombosit. Namun, nilai praktis mereka tidak terbukti untuk setiap pasien.

Studi yang diusulkan untuk skrining gestosis

Uji	Pembenaran
Hematokrit	Hemokonsentrasi menegaskan diagnosis gestosis (hematokrit lebih dari 37%) dan bertindak sebagai indikator tingkat keparahan patologi. Nilai mungkin rendah jika gestosis menyertai hemolisis.
Jumlah trombosit	Trombositopenia kurang dari 100 ribu dalam ml mengkonfirmasi gestosis berat
Kandungan protein dalam urin	Hipertensi yang dikombinasikan dengan proteinuria> 300 mg / hari mengindikasikan gestosis berat
Konsentrasi kreatinin serum	Peningkatan konsentrasi kreatinin, terutama yang dikombinasikan dengan oliguria, melibatkan gestosis berat
Konsentrasi asam urat dalam serum darah	Kenaikan konsentrasi asam urat serum menunjukkan
Aktivitas transaminase dalam serum	Peningkatan aktivitas transaminase dalam serum mengandaikan gestosis berat dengan keterlibatan hati
Konsentrasi albumin dalam serum	Penurunan konsentrasi albumin menunjukkan tingkat kerusakan (permeabilitas) endothelium

Kriteria untuk diagnosis NELP-syroid

• Nyeri pada epigastrium atau hipokondrium kanan.
• Icery sclera dan kulit.
• Hemolisis hemolitik darah, hiperbilirubinemia, LDH> 600 unit.
• Peningkatan aktivitas enzim hepatic AST> 70 unit.
• Trombositopenia jumlah platelet kurang dari 100x10 ⁹ / l.

Gestosis - Diagnosis

Pengobatan gestosis

Pengobatan Gestosis

Indikasi persalinan adalah gestosis berat dan preeklampsia. Kehamilan berkepanjangan asalkan keadaan lingkungan intrauterine memadai dipertahankan untuk menjaga pertumbuhan dan perkembangan janin tanpa membahayakan kesehatan ibu. Pengobatan harus dilakukan dengan keterlibatan simultan ginekolog kebidanan dan resuscitator anestesiologi, sebaiknya di unit perawatan intensif khusus.

Gestosis - Pengobatan

Pengobatan gestosis berat mencakup pencegahan sindrom kejang, terapi antidipertensi dan infus-transfusi (ITT).

Pencegahan syok kejang

Magnesium sulfat

Pada wanita hamil dengan gestosis berat dan preeklampsia, magnesium sulfat digunakan untuk mencegah kejang eklampsia. Dosis awal 4 g diberikan dalam waktu 10-15 menit, dan kemudian infus pendukung dilakukan pada tingkat 1-2 g / jam. Setelah itu, darah tercapai dan dalam waktu 4 jam konsentrasi terapeutik magnesium sulfat dipertahankan, sama dengan 4-6 mmol / l. Terhadap latar belakang pengenalan magnesium sulfat harus dipantau refleks lutut dan diuresis. Hilangnya refleks lutut adalah tanda hipermagnesia. Dalam hal ini, infus magnesium sulfat harus dihentikan sampai refleks lutut muncul. Ion magnesium beredar dalam darah dalam bentuk bebas dan terikat plasma. Ekskresi oleh ginjal. Waktu paruh pada orang sehat sekitar 4 jam. Gangguan fungsi ginjal (diuresis kurang dari 35 ml / jam) dapat menyebabkan hypermagnesemia, dan oleh karena itu dosis magnesium sulfat harus dikurangi.

Dalam konsentrasi terapeutik, magnesium sulfat menghambat transmisi neuromuskular dan SSP dengan mempengaruhi reseptor asam glutamat. Dalam dosis tinggi, bisa menyebabkan gangguan konduksi di jantung dan bradikardia. Efek magnesium sulfat yang paling berbahaya dan mengancam nyawa adalah depresi pernapasan akibat melambatnya transmisi neuromuskular. Dalam kasus overdosis, 1 g kalsium glukonat atau 300 mg kalsium klorida disuntikkan secara intravena.

Efek magnesium sulfat

Efek	Konsentrasi ion magnesium dalam plasma darah, mmol / l
Tingkat normal dalam plasma	1.5-2.0
Rentang terapeutik	4.0-8.0
Perubahan elektrokardiografi (perpanjangan interval PQ, perluasan kompleks QRS)	5.0-10.0
Kehilangan refleks tendon dalam	10.0
Depresi bernafas	12.0-15.0
Respirasi penangkapan, blokade sinoatrial dan AV	15.0
Gagal jantung	20.0-25.0

Terapi anticonvulsant dilakukan dalam waktu 24 jam setelah kelahiran.

Terapi antihipertensi

Pengobatan antihipertensi dianjurkan jika BP melebihi 140/90 mm Hg tekanan arteri diastolik harus dikurangi secara drastis, karena dapat menyebabkan penurunan pengurangan suplai darah dari plasenta untuk memilih dan kecukupan terapi obat kontrol menentukan bijaksana parameter pusat hemodinamik (echocardiography, rheovasography), pemantauan harian tekanan darah Diuretik hanya diindikasikan untuk pengobatan AL.

Terapi antihipertensi

Obatnya	Kelas	Terapi preeklampsia	Terapi gestosis berat	Efek Samping
Klonidin	α-adrenomikeptik	100-300 mcg iv	Sampai 300 mcg / hari di / m atau enterally	Sedasi Syndrome pembatalan
Gidralazine	Vasodilator perifer	5-10 mg iv, bisa kembali diperkenalkan setelah 15-30 menit	20-40 mg	Refleks takikardia
Nifedipin	Pemblokir saluran kalsium lambat	10 mg per os setiap 15-20 menit sampai efeknya tercapai Secara parenteral perlahan 6-10 μg / kg dan kemudian menggunakan infusomat 6-14,2 μg / kg per menit.	10-30 mg per oral	Sakit kepala Refleks takikardi
Labetalol	α-, β-Adreno-blocker	5-10 mg iv, Anda bisa mengembalikan dua dosis dalam 15 menit sampai dosis maksimal 300 mg	100-400 mg per oral setelah 8 jam	Bradycardia pada janin dan ibu
Propranolol	Pemblokir β-adrenal non selektif	10-20 mg per oral	10-20 mg per oral	Bradikardia sang ibu

Persiapan baris pertama bisa dianggap nifedipin, klonidin, anaprilin. Penggunaan nitrogliserin dan natrium nitroprusside memiliki komplikasi serius dan tidak dianjurkan. Penggunaan atenolol dikaitkan dengan retardasi pertumbuhan intrauterine pada janin. Hasil beberapa penelitian acak menunjukkan bahwa terapi antihipertensi pada wanita dengan preeklampsia atau preeklampsia tidak memperbaiki hasil perinatal.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Terapi transfusi-transfusi

Karena vasospasme, pasien dengan preeklamsia memiliki volume vaskular yang berkurang dan sensitif terhadap pembebanan cairan. Hal ini diperlukan untuk menahan diri dari pengenalan cairan dalam jumlah besar, karena hiphidrasi dan AL mungkin terjadi. Pada saat yang sama, tidak mungkin untuk sepenuhnya meninggalkan pengenalan solusi infus.

Dehidrasi sedang lebih baik daripada hiperhidrasi. Volume ITT sekitar 1-1,2 l / hari. Preferensi diberikan pada kristaloid. Tingkat infus tidak lebih dari 40-45 ml / jam (maksimum - 80) atau 1 ml / (kgh). Dalam 2-3 hari pertama diuresis harus positif (negative fluid balance). CVP optimal adalah 3-4 cm air. Seni. Diuretik hanya digunakan dengan OL. Transfusi albumin hanya mungkin terjadi dengan hipoalbuminemia (kurang dari 25 g / l), lebih baik setelah melahirkan.

Beban infus diperlukan untuk anestesi epidural, terapi antihipertensi parenteral, pemberian magnesium sulfat intravena, untuk oliguria atau tanda dehidrasi sentral (dengan CVP rendah).

Terapi NELP-syroid

• Prioritas adalah pengecualian pecahnya hati dan perdarahan.
• Hemolisis dan trombositopenia adalah indikasi untuk melakukan plasmapheresis pada rezim pertukaran plasma dengan injeksi SZP tambahan.
• Hal ini diperlukan untuk menjauhkan diri dari transfusi trombosit jika tidak ada pendarahan aktif.
• Penunjukan glukokortikoid (menurut data yang berbeda, dari 10 mg deksametason intravena setiap 12 jam).

Tunjangan anestesi

Selama operasi caesar, anestesi epidural lebih disukai dibandingkan dengan umum (tidak termasuk eklampsia). Penelitian terbaru menunjukkan bahwa anestesi spinal-epidural spinal dan gabungan sama amannya dengan epidural. Kelebihan anestesi regional - kontrol tekanan darah, peningkatan aliran darah ginjal dan uteroplasenta, pencegahan sindrom kejang. Bahaya anestesi umum adalah ketidakstabilan hemodinamik selama induksi, intubasi dan ekstubasi trakea. Hipertensi dan takikardia bisa menjadi penyebab meningkatnya tekanan intrakranial (ICP). Resiko anestesi regional biasanya terkait dengan perkembangan hematoma epi- dan subdural.

Selama persalinan, melalui saluran kelahiran alami, anestesi epidural dilakukan. Meskipun trombositopenia, pembentukan hematoma epidural dan subdural sangat jarang terjadi pada kebidanan. Tingkat larangan Namun demikian biasanya diisolasi dari anestesi regional (jumlah trombosit 70-80h10 ³ / mm ³ ).

[44], [45], [46]