Pneumocystosis: gambaran umum

Pneumocystosis (pneumocystosis, pneumocystis pneumonia) adalah penyakit menular oportunistik yang disebabkan oleh Pneumocystis jiroveci (sebelumnya dikenal sebagai Pneumocystis carinii), ditandai dengan perkembangan pneumocystis pneumonia. Sehubungan dengan kemungkinan kekalahan dari organ dan sistem lain, istilah "pneumocystosis" lebih dibenarkan.

P. Jiroveci (dahulu P. Carinii) adalah penyebab umum pneumonia pada pasien dengan tingkat imunodefisien, terutama pada pasien terinfeksi HIV. Gejala pneumosisosis meliputi demam, dyspnoea dan batuk. Diagnosis mensyaratkan identifikasi organisme dalam sampel sputum. Pengobatan pneumocystis dilakukan dengan antibiotik, biasanya trimethoprim-sulfamethoxazole atau pentamidine dan glukokortikoid pada pasien dengan PaO2 kurang dari 70 mmHg. Seni. Prognosis umumnya menguntungkan dengan penanganan tepat waktu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Di antara infeksi oportunistik dalam AIDS, pneumocystis adalah salah satu penyakit yang paling umum. Pneumocystis didiagnosis sepanjang tahun, namun jumlah penyakit terbanyak turun pada periode musim dingin-musim semi dengan puncaknya pada bulan Februari-April.

Reservoir utama sifat pneumocyst tidak diketahui. Pneumocysts tersebar luas di semua wilayah di dunia dan ditemukan di hampir semua hewan: liar, sinantropis dan pertanian. Penyebaran pneumocystis yang luas di kalangan orang juga terungkap. Infeksi dengan pneumocystis terjadi secara aerogenik dari seseorang (pasien atau carrier). Dalam studi wabah pneumocystosis nosokomial, peran dominan petugas medis sebagai sumber infeksi telah ditunjukkan. Di departemen untuk pasien dengan infeksi HIV, penyebaran pneumocyst yang luas di antara pasien (92,9%) dan personil (80%) terungkap.

Sebagian besar peneliti percaya bahwa mekanisme penyakit yang diucapkan secara klinis terutama dikaitkan dengan aktivasi infeksi laten. Orang menjadi terinfeksi pada anak usia dini - bahkan sebelum usia 7 bulan, dan dalam 2-4 tahun sudah 60-70% anak terinfeksi. Di sisi lain, kasus penyakit kelompok dengan pneumocystis dan wabah infeksi intra-biliaris dikenal tidak hanya pada anak-anak, tetapi juga pada orang dewasa (pada bayi prematur, anak-anak dengan patologi SSP, di departemen hemoblastosis, di rumah sakit tuberkulosis). Kasus infeksi keluarga dijelaskan (sumber infeksi adalah orang tua, dan anak-anak mereka yang lemah menjadi sakit). Perkembangan kambuhan pneumocystis pneumonia pada pasien dengan infeksi HIV kemungkinan besar karena tidak mengaktifkan infeksi laten, namun pada infeksi baru.

Pelanggaran kekebalan seluler dan humoral merupakan predisposisi terhadap perkembangan penyakit ini, namun yang terpenting adalah imunodefisiensi sel T: penurunan jumlah sel CD4 dan peningkatan kandungan sel sitotoksik menyebabkan manifestasi penyakit.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Penyebab pneumocystis

P. Jiroveci adalah organisme di mana-mana yang ditularkan melalui tetesan udara yang tidak menyebabkan penyakit pada pasien imunokompeten. Pasien dengan infeksi HIV dan jumlah CD4 <200 / μL, pasien setelah transplantasi organ, dengan penyakit onkologi hematologis dan pasien yang memakai glukokortikoid, berisiko terkena P. Jiroveci-pneumonia.

[14], [15], [16]

Faktor risiko

Pneumonia adalah berisiko - pasien yang terinfeksi HIV, bayi baru lahir yang lemah prematur dan anak-anak dengan agammaglobulinemia atau gipogammaglobulienemiey, rakhitis, malnutrisi, pasien dengan leukemia, kanker, penerima organ menerima obat imunosupresif. Orang tua dari panti jompo, sakit dengan tuberkulosis

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Patogenesis

Patogenesis pneumocystis pneumonia dikaitkan dengan kerusakan mekanis pada dinding interstitium paru-paru. Seluruh siklus hidup pneumocysts melewati alveolus, ke dinding tempat mereka melekat erat. Untuk mengembangkan pneumokista, diperlukan sejumlah besar oksigen. Secara bertahap mengalikan, mereka mengisi seluruh ruang alveolar, menangkap semua area besar jaringan paru-paru. Dengan kontak dekat trophozoites dengan dinding alveoli, jaringan paru memburuk, perluasan paru-paru secara bertahap menurun, dan ketebalan dinding alveolar meningkat 5-20 kali. Akibatnya, blok alveolar-kapiler berkembang, yang menyebabkan hipoksia parah. Pembentukan situs atelektasis memperburuk pelanggaran pertukaran ventilasi dan gas. Pada pasien dengan keadaan imunodefisiensi, penurunan jumlah limfosit CD4 + yang bermakna (kurang dari 0,2 × ^{10 9} / L) sangat penting untuk pengembangan PCP.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Gejala pneumocystis

Sebagian besar menderita demam, dyspnea dan batuk kering yang tidak produktif yang berkembang secara subakut (lebih dari beberapa minggu, infeksi HIV) atau akut (selama lebih dari beberapa hari, penyebab lain yang merusak imunitas seluler). Difusi sinar-X dada menunjukkan infiltrat bilateral menyebar di dalam, tapi 20-30% pasien memiliki rontgen normal. Investigasi gas darah arteri menunjukkan hipoksemia, dengan peningkatan gradien alveolar-arterial O2, dan penelitian fungsi paru menunjukkan adanya kapasitas difusi yang berubah (walaupun ini jarang dilakukan untuk diagnosis).

Diagnostik pneumocystis

Diagnosis "pneumocystosis" dibuat berdasarkan data klinis dan laboratorium yang kompleks .

Diagnosis ditegakkan dengan mendeteksi mikroorganisme setelah pengobatan dengan modifikasi methenamine silver, Giemsa, Wright-Giemsa, Grocotte, Weygert-Gram, atau pewarnaan imunokimia dengan menggunakan antibodi monoklonal. Untuk mendapatkan sampel sputum, koleksi atau bronkoskopi yang diinduksi biasanya dilakukan.

Sensitivitas berkisar antara 30 sampai 80% saat menginduksi dahak dan lebih dari 95% dengan bronkoskopi dengan lavage bronchoalveolar.

[29], [30], [31]

Pengobatan pneumocystis

Pneumonia diobati dengan trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) 4-5 mg / kg intravena, atau secara oral tiga kali sehari selama 14-21 hari. Pengobatan dapat dimulai sebelum konfirmasi diagnosis, karena kista P. Jiroveci bertahan di paru-paru selama beberapa minggu. Efek yang tidak diinginkan, lebih sering terjadi pada pasien AIDS, termasuk ruam kulit, neutropenia, hepatitis dan demam. Mode alternatif termasuk pentamidin 4 mg / kg intravena 1 kali sehari, atau 600 mg aerosol harian, atovakuon secara oral pada 750 mg 2 kali sehari, TMP-SMX oral 4 kali sehari dalam dosis 5 mg / kg dengan dapson 100 mg secara oral 1 kali per hari, atau 300-900 mg i.v. Klindamisin setiap 6-8 jam dengan basis primakuin dalam dosis 15-30 mg sugki juga secara oral selama 21 hari. Penggunaan pentamidin membatasi tingginya efek toksik beracun, termasuk gagal ginjal, hipotensi dan hipoglikemia. Terapi glukokortikoid tambahan diperlukan untuk pasien dengan Pa02 kurang dari 70 mmHg. Seni. Ini diusulkan rejimen dosis oral prednisolon 40 mg 2 kali sehari (atau setara) selama 5 hari pertama, 40 mg / hari selama 5 hari (sebagai dosis tunggal atau dibagi menjadi 2 dosis) dan kemudian 20 mg 1 kali per hari untuk perawatan berkepanjangan

Pasien terinfeksi HIV yang menderita pneumonia P. Jiroveci atau jika CD4 <200 / μL harus menerima profilaksis TMP-SMX 80/400 mg sekali sehari; Bila obat ini tidak toleran, beri resep dapson dalam dosis 100 mg per oral 1 kali dalam swizz atau pentamidine aerosol 300 mg sebulan sekali. Regimen profilaksis ini juga dapat ditunjukkan untuk pasien tanpa infeksi HIV, namun dengan risiko pneumonia P. Jiroveci.

Ramalan cuaca

Pneumocystis memiliki prognosis yang tidak menguntungkan. Rata-rata, jumlah pasien yang bertahan setelah pneumonia pneumokokus lanjut adalah 75-90%. Kambuh bertahan sekitar 60% pasien.

Total kematian pada pneumonia P. Jiroveci pada pasien rawat inap adalah 15-20%. Faktor risiko kematian dapat meliputi pneumonia P. Jiroveci dalam sejarah, lanjut usia dan jumlah CD4 + 50 pada pasien terinfeksi HIV.

[32], [33], [34], [35]