Pneumonia caseous

Pneumonia caseous adalah salah satu bentuk tuberkulosis paru yang paling parah. Hal ini ditandai dengan komponen caseis-nekrotik yang diucapkan dari peradangan tuberkular, perkembangan cepat dan pembentukan beberapa rongga pembusukan. Ini bisa timbul sebagai penyakit merdeka pada orang yang sebelumnya sehat atau sebagai komplikasi bentuk lain dari tuberkulosis paru. Ada dua bentuk klinis pneumonia caseous; lobar dan lobular Pneumonia radang paru lobus biasanya berkembang sebagai bentuk tuberkulosis klinis-anatomis independen, dan lobular memperumit bentuk TB paru lainnya lebih sering.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi pneumonia caseous

Dengan latar belakang pergolakan sosial dan ekonomi, sering gangguan dalam pekerjaan TB layanan jumlah pasien dengan bentuk TB telah meningkat. Pneumonia caseous dimasukkan lagi dalam klasifikasi klinis TB di Rusia. Dalam beberapa tahun terakhir, kasein pneumonia diamati pada 3-5% pasien tuberkulosis yang baru didiagnosis. Paling terpengaruh dengan orang dewasa caseous pneumonia dari kesehatan dan kelompok risiko sosial yang terkait dengan risiko kegagalan imunologi (orang, pecandu alkohol, orang maladjusted sosial, serta glukokortikoid lechivshiesya jangka panjang, obat sitotoksik HIV-positif, dll). Faktor penting yang meningkatkan risiko pneumonia caseous, Pertimbangkan infeksi seseorang dengan sangat ganas, tahan terhadap obat mycobacteria tuberculosis.

[6], [7], [8]

Patogenesis dan anatomi patologis pneumonia caseous

Munculnya pneumonia caseous dikaitkan dengan multiplikasi mikobakteri intensif di jaringan paru-paru, yang terjadi dengan latar belakang imunodefisiensi yang diucapkan. Kegagalan metabolisme sel fagositik dan limfosit. Peningkatan patologis pada apoptosis sel yang berpartisipasi dalam respon imun dianggap sebagai faktor patogenetik utama dalam pengembangan pneumonia caseous.

Tahap awal pneumonia caseous (acinosa, acinosis-lobular, pengeringan lobular) ditandai dengan kematian massal sel-sel di daerah yang terkena dan pembentukan zona nekrosis kaseus yang luas. Proses patologis dengan cepat melewati tahap berikutnya yang lebih luas dan tidak dapat diubah. Fokus dan fokus Casey terbentuk di jaringan paru yang berdekatan, saling menyatu. Mycobacteria menembus lumen bronkus kecil, limfatik dan pembuluh darah. Penyebaran dan perkembangan perubahan caseous dalam 2-3 minggu menyebabkan cedera paru-paru meluas. Keanehan morfologi pneumonia caseous dianggap sebagai dominasi perubahan caseo-nekrotik yang tajam terhadap perubahan spesifik lainnya pada jaringan pulmoner.

Mekanisme penguraian jaringan paru-paru adalah efek merusak yang sangat penting dari produk metabolisme patogen yang menyebabkan makrofag sitolisis dan pengiriman paru-paru ke jaringan enzim lisosom, prostaglandin dan TNF-α. Pembusukan jaringan paru difasilitasi oleh gangguan signifikan pada mikrosirkulasi. Disebabkan oleh vaskulitis nekrotik. Mencair caseosa mengarah pada pembentukan beberapa rongga dengan ukuran yang berbeda - rongga akut proses destruktif di paru-paru disertai dengan peningkatan sementara tekanan oksigen parsial di daerah yang terkena yang menciptakan kondisi yang optimal untuk multiplikasi mikobakteri intensif.

Tanpa pengobatan, pneumonia caseous sering menyebabkan kematian. Penyebab kematian adalah insufisiensi paru-paru, yang berkembang dengan latar belakang kerusakan jaringan paru-paru dan diutamakan intoksikasi.

Dengan pengobatan kompleks yang dimulai tepat waktu, perkembangan proses yang cepat bisa dihentikan. Organisasi bertahap massa fibrinous menentukan kemunculan area pembantaian: rongga diubah menjadi rongga berserat, fokus nekrotik caseous dienkapsulasi. Jadi pneumonia caseous, di mana perubahan di paru-paru sebagian besar tidak dapat diubah, diubah menjadi tuberkulosis fibro-kavernosa paru-paru.

Gejala pneumonia caseous

Pneumonia caseous yang khas berkembang dengan tajam. Pada tahap awal, ketika area lesi membentuk massa caseous-nekrotik menyatakan sindrom keracunan (demam, menggigil, lemah, berkeringat parah, penurunan tajam nafsu makan), dyspnea, batuk, sebagian besar kering, kadang-kadang dengan sedikit dahak.

Setelah mencairnya massa nekrotik caseous dan pembentukan di paru-paru beberapa rongga pembusukan, tingkat keparahan sindrom pleura bronkopulmoner meningkat tajam. Batuk menjadi basah, dengan dahak lebih banyak. Pasien prihatin dengan nyeri dada. Pengotor darah bisa muncul di dahak. Dyspnea meningkat, acrocyanosis berkembang. Tandai demam yang sangat cepat dari tipe yang salah, seringkali perkembangan cachexia.

Dalam pemeriksaan fisik paru-paru yang terkena, pemendekan suara perkusi terdeteksi, pernafasan bronkus yang melemah, rada yang menggelegak dan halus terdengar. Setelah pembentukan rongga pembusukan, rales menjadi nyaring, banyak, sedang dan besar-bubbly. Mereka mencatat munculnya takikardia dan nada aksen II di atas arteri pulmonalis. Sering diamati peningkatan hati.

Gambaran radiografi pneumonia caseous

Dalam pemeriksaan radiografi organ dada, ditemukan perubahan kotor umum. Pada pasien dengan pneumonia casey lobar, suatu penggelapan dari semua atau sebagian besar lobus paru ditentukan, awalnya homogen. Seiring perkembangan penyakit ini, area pencerahan bentuk berbentuk teluk tak beraturan dengan kontur kabur muncul. Pada CT ("bronkografi udara") di dalam lobus kental paru-paru, lumens bronkulum medium dan besar yang diperbesar dapat dilihat dengan jelas. Di masa depan, saat massa caseous ditolak, rongga memperoleh ciri khas sebuah gua dengan dinding yang terbentuk secara bertahap. Di segmen yang berdekatan dan di paru-paru lainnya, fokus pada bronkogenik putus sekolah sering terlihat. Bagian paru yang terkena menurun karena hilangnya elastisitas.

Dalam kasus pneumonia casey lobular, bayangan fokal besar dan fokus kecil dengan diameter sekitar 1,5 cm terlihat pada roentgenogram dalam proyeksi langsung. Bayangan memiliki bentuk tidak teratur, menengah atau tinggi, kontur kabur. Saat tomografi di paru-paru mengungkap beberapa rongga pembusukan).

Pengobatan pneumonia caseous

Pengobatan pneumonia caseous dilakukan dengan bantuan obat antituberkulosis.