Vaskulitis hemoragik pada anak-anak

Penyakit ini Henoch-Schonlein purpura (hemoragik vaskulitis, anafilaktoid purpura, perdarahan vaskulitis, purpura alergi, perdarahan Henoch, kapillyarotoksikoz) - penyakit sistemik yang meluas terutama mempengaruhi saluran microcirculatory kulit, sendi, saluran pencernaan dan ginjal. Bagian yang paling rentan dari terminal yang venula postcapillary vaskular; tingkat tertinggi kedua kerusakan adalah kapiler - arteriol ketiga. Terpengaruh mikrovaskulatur dari berbagai organ, dan termasuk kulit.

[1], [2]

Epidemiologi

Frekuensi vaskulitis hemoragik adalah 23-25 per 10.000 populasi; Anak-anak dari 4 sampai 7 tahun lebih sering sakit, lebih sering anak laki-laki.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Penyebab vaskulitis hemoragik pada anak-anak

Penyebab vaskulitis hemoragik tetap tidak jelas. Beberapa penulis mengasosiasikan vaskulitis hemoragik dengan berbagai infeksi, yang lain memberi perhatian lebih besar pada suasana alergi tubuh, yang, dengan adanya fokus infeksi kronis (tonsilitis kronis, karies, tubing, dll.) Menyebabkan penurunan imunitas. Vaskulitis hemoragik adalah reaksi vaskular hipergergik terhadap berbagai faktor, lebih sering menular (streptococcus dan bakteri lain, virus, mycoplasma). Dalam beberapa kasus, perkembangan penyakit ini didahului dengan vaksinasi, makanan dan alergen obat, gigitan serangga, trauma, pendinginan, dll. Segera timbulnya penyakit ini sering didahului oleh infeksi virus atau bakteri. Reaksi alergi pada anamnesis, terutama dalam bentuk alergi makanan atau intoleransi obat, jauh lebih jarang terjadi. Peran faktor keturunan tidak dikecualikan, jadi, hubungannya dengan HLA B35 dicatat.

[10], [11], [12], [13]

Patogenesis

Dalam patogenesis vaskulitis hemoragik penting: hiperproduksi kompleks imun, aktivasi sistem komplemen, peningkatan permeabilitas vaskular, kerusakan pada endotelium vaskular, hiperkoagulasi. Pada dasar kerusakan vaskular pada penyakit ini adalah vaskulitis generalisata pembuluh darah kecil (arteriol, venula, kapiler) yang ditandai dengan infiltrasi perivaskular granulosit, perubahan endotel dan microthrombosis. Di kulit, luka-luka ini terbatas pada pembuluh dermis, tapi ekstravasan mencapai epidermis. Pada saluran gastrointestinal mungkin edema dan perdarahan submukosa, dan lesi erosif dan ulseratif mukosa mungkin dilakukan. Di dalam ginjal, glomerulitis segmental dan oklusi kapiler dengan massa fibrinoid dicatat; Lesi yang lebih tua ditandai oleh pengendapan bahan hyaline dan fibrosis. Akibatnya, di mikrovaskulatur mengembangkan peradangan aseptik dengan kerusakan dinding, meningkatkan permeabilitas, mekanisme ini dipicu reologi darah memburuk hiperkoagulasi, mungkin kelelahan Unit antikoagulan dari sistem pembekuan darah, ada stres radikal bebas, yang menyebabkan iskemia jaringan.

Patolograg vaskulitis perdarahan (penyakit Shenlen-Henoch)

Di kulit, perubahan dilokalisasi terutama di pembuluh darah kecil dermis dalam bentuk vaskulitis leukoklastik dengan ekstravasat eritrosit di jaringan sekitarnya. Di pembuluh kapiler dan pembuluh darah lainnya, perubahan destruktif pada dinding tipe nekrosis fibrinoid sering berkembang. Perubahan fibrinoid juga diamati pada serabut kolagen yang mengelilingi pembuluh darah. Kadang nekrosis dinding pembuluh darah dan kolagen sekitarnya terjadi, yang menyebabkan penutupan lumen pembuluh darah. Ada infiltrasi perivaskular, namun seringkali terjadi infiltrasi dinding pembuluh, terutama terdiri dari granulosit dan limfosit neutrofil. Ciri khasnya adalah karyorexis, atau leukoclasia, dengan pembentukan "debu nuklir". Dalam beberapa kasus, infiltrasi difus pada bagian atas dermis ditentukan dengan latar belakang edema yang diucapkan dan pembengkakan fibrinoid dengan ekstravasat eritrosit. Epidermis dalam kasus tersebut juga mengalami nekrosis dengan pembentukan cacat ulseratif.

Pada kasus kronis, perubahan nekrobiotik dan ekstravasasi eritrosit kurang terasa. Dinding kapiler menebal, terkadang higienis, infiltrasi terutama terdiri dari limfosit dengan campuran kecil granulosit neutrofil dan eosinofilik. Sebagai aturan, karyorexis terdeteksi, yang merupakan ekspresi status anafilaktoid. Sebagai hasil dari perubahan lebih lanjut pada eritrosit dan fagositosisnya oleh makrofag, butiran hemosiderin terdeteksi di dalamnya.

[14], [15], [16]

Histogenesis vaskulitis hemoragik (penyakit Shenlaine-Henoch)

Di jantung penyakit - pengendapan IgA di dinding pembuluh glomeruli kulit dan ginjal. Selain itu, komponen pelengkap fibrinogen dan C3 juga ditemukan. Pada serum pasien, peningkatan tingkat IgA dan IgE terdeteksi. Studi mikroskopik dan imunologi elektron menunjukkan bahwa pada awal sel endotel perubahan kapiler yang terpengaruh perubahan adaptif terjadi: hipertrofi mitokondria, pinositosis intensif, peningkatan jumlah lisosom dan transpor sitoplasma aktif, bahkan fagositosis. Adanya kompleks imun di lumens pembuluh menyebabkan agregasi trombosit di permukaan endotelium dan migrasi mereka melalui dinding. Pada saat bersamaan, platelet rusak dan zat vasoaktif dilepaskan. Selanjutnya, granulosit neutrofil dan basofil jaringan yang melepaskan zat vasoaktif meningkatkan kerusakan dinding vaskular sel infiltrasi.

Gejala vaskulitis hemoragik pada anak-anak

Hemorrhagic vasculitis biasanya dimulai akut, dengan subfebrile, jarang demam peningkatan suhu tubuh, dan terkadang tanpa reaksi suhu. Gambaran klinis dapat diwakili oleh satu atau lebih gejala karakteristik (kutaneous, artikular, abdomen, ginjal), tergantung pada bentuk penyakit yang sederhana dan beragam.

Sindrom kulit (purpura) terjadi pada semua pasien. Lebih sering pada awal penyakit, kadang-kadang setelah sindroma abdomen atau karakteristik lain pada kulit permukaan ekstensor ekstremitas, terutama yang lebih rendah, pada bokong di sekitar sendi besar, timbul ruam hemoragik kecil yang tampak simetris. Intensitas ruam bervariasi - dari unsur tunggal hingga melimpah, pengeringan, kadang-kadang dikombinasikan dengan edema angioneurotic. Letusannya bergelombang, berulang. Sebagian besar vaskulitis hemoragik dimulai dengan ruam kulit khas - tumbuh halus, elemen yang tampak simetris, mirip dengan memar, tidak hilang saat ditekan. Letusan di kulit wajah, batang tubuh, telapak tangan dan kaki kurang sering. Dengan kepunahan ruam, pigmentasi tetap, di tempat yang, dengan sering kambuh, pengelupasan terjadi.

Articular syndrome adalah gejala vaskulitis perdarahan kedua yang paling sering. Tingkat kerusakan sendi bervariasi dari artralgia hingga artritis reversibel. Sebagian besar sendi besar terkena, terutama lutut dan pergelangan kaki. Muncul rasa sakit, edema dan perubahan bentuk sendi, yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Sikap deformasi sendi dengan pelanggaran fungsinya tidak terjadi.

Sindrom perut yang disebabkan oleh edema dan perdarahan di dinding usus, mesenterium atau peritoneum, diamati pada hampir 70% anak-anak. Pasien mungkin mengeluh sakit perut ringan yang tidak disertai gangguan dispepsia, tidak menimbulkan penderitaan khusus dan lulus sendiri atau dalam 2-3 hari pertama sejak dimulainya pengobatan. Namun, seringkali sakit perut parah bersifat paroksismal, muncul tiba-tiba seperti kolik, tidak memiliki lokalisasi yang jelas dan bertahan hingga beberapa hari. Mungkin ada mual, muntah, tinja yang tidak stabil, episode pendarahan usus dan lambung. Kehadiran sindrom perut dengan timbulnya penyakit, sifat kambuh sakit memerlukan pemantauan bersama dokter anak pasien dan ahli bedah, seperti rasa sakit pada sindrom vaskulitis hemoragik dapat disebabkan sebagai manifestasi dari penyakit dan komplikasinya (intususepsi, perforasi usus).

Sindroma ginjal terjadi lebih jarang (40-60%) dan dalam kebanyakan kasus tidak terjadi lebih dulu. Hal ini diwujudkan oleh hematuria dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda, lebih jarang terjadi dengan perkembangan glomerulonefritis (nefritis NRTI-Genocha), yang didominasi hematuria, tapi kemungkinan nephrotic (dengan hematuria). Glomerulonefritis secara morfologis ditandai dengan proliferasi mesangial fokal dengan pengendapan kompleks imun yang mengandung IgA, serta komponen pelengkap dan fibrin C3. Kadang-kadang glomerulonefritis mesangiocapiller difus diamati, dalam kasus yang parah dikombinasikan dengan semilunium ekstrakaptil. Dengan bertambahnya usia, frekuensi kerusakan ginjal meningkat. Gejala utama vaskulitis hemoragik adalah hematuria sedang, biasanya dikombinasikan dengan proteinuria moderat (kurang dari 1 g / hari). Pada jalur akut timbulnya penyakit, makrohematuria, yang tidak memiliki signifikansi prognostik, dapat terjadi. Glomerulonefritis lebih mungkin dikaitkan dengan tahun pertama penyakit ini, lebih jarang terjadi pada salah satu kambuhan atau setelah hilangnya manifestasi ekstrarenal vaskulitis hemoragik.

Jalannya vaskulitis hemoragik bersifat siklis: sebuah debut yang digambarkan dengan jelas 1-3 minggu setelah infeksi virus atau bakteri akut, vaksinasi dan penyebab dan pemulihan lainnya dalam 4-8 minggu. Observasi tunggal vaskulitis hemoragik pada anak-anak, yang berlangsung sangat keras dalam bentuk purpura fulminan, dijelaskan.

Seringkali, kursus menjadi bergelombang di alam dengan letusan berulang (dalam bentuk monosyndrome atau kombinasi dengan sindrom lainnya), berulang selama 6 bulan, jarang 1 tahun atau lebih. Sebagai aturan, berulangnya ruam ruam di hadapan sindroma perut disertai dengan munculnya sindroma renalis.

Kursus kronis khas varian dengan nefritis Shenlaine-Genocha atau dengan sindrom hemoragik kulit berulang yang terus-menerus berulang.

[17], [18], [19]

Formulir

Tidak ada klasifikasi yang diterima. Dalam klasifikasi kerja penyakit Shenlaine-Henoch, ada:

• fase penyakit (periode awal, kambuh, remisi);
• bentuk klinis (sederhana, campuran, dicampur dengan kerusakan ginjal);
• sindrom klinis dasar (kutaneous, artikular, abdomen, ginjal);
• keparahan (ringan, sedang, parah);
• sifat dari kursus (akut, berkepanjangan, berulang kronis).

[20], [21]

Diagnostik vaskulitis hemoragik pada anak-anak

Diagnosis vaskulitis hemoragik ditentukan oleh sifat sindrom kulit akut, terutama karena adanya ruam hemoragik kecil yang terlihat simetris pada tungkai bawah. Kesulitan muncul jika manifestasi pertama penyakit tersebut adalah nyeri pada persendian, perut atau perubahan dalam analisis urin. Dalam kasus ini, diagnosis hanya mungkin terjadi dengan munculnya ruam khas.

Diagnostik laboratorium vaskulitis hemoragik

Dengan gambaran khas vaskulitis hemoragik dalam analisis darah perifer mungkin ada leukositosis ringan dengan neutrofilia, eosinofilia, trombositosis. Dengan tidak adanya pendarahan usus, kadar hemoglobin dan jumlah eritrosit normal.

Analisis umum urin berubah dengan adanya nefritis, perubahan transien pada sedimen urin dimungkinkan.

Sistem pembekuan darah pada vaskulitis hemoragik ditandai oleh kecenderungan hiperkoagulasi, sehingga definisi keadaan hemostasis harus menjadi awal dan selanjutnya untuk memantau kecukupan terapi. Hiperkoagulasi paling terasa parah. Untuk menentukan efektivitas hemostatik dari pengobatan yang diresepkan dan harus mengontrol tingkat fibrinogen, larut dalam kompleks fibrin monomer, kompleks trombin-antitrombin III, D-dimer, protrombin fragmen F _w aktivitas dan fibrinolitik darah.

Vaskulitis hemoragik yang bergelombang, munculnya gejala giok - dasar untuk menentukan status kekebalan tubuh, deteksi infeksi virus atau bakteri yang persisten. Sebagai aturan, pada anak-anak dengan vaskulitis hemoragik, konsentrasi protein C-reaktif, IgA dalam serum meningkat. Perubahan imunologi berupa peningkatan kadar IgA, CEC dan cryoglobulin lebih sering disertai dengan bentuk rekuren dan nefritis.

Analisis darah biokimia memiliki nilai terapan, hanya bila ginjal terpengaruh, kadar terak nitrogen dan serum potasium terdeteksi.

[22], [23]

Metode instrumental untuk vaskulitis hemoragik

Menurut indikasi meresepkan EKG, sinar X dada, ultrasound pada organ rongga perut. Munculnya tanda-tanda kerusakan ginjal adalah dasar untuk ultrasound ginjal, nefrosintigrafi dinamis, karena seringkali anak-anak ini didiagnosis dengan anomali perkembangan sistem saluran kemih, tanda-tanda disembriogenesis ginjal, penurunan fungsi akumulatif dan ekskretoris ginjal. Hasil ini memungkinkan memprediksi nefritis pada penyakit Shenlen-Henoch, memantau pengobatan, kegigihan manifestasi glomerulonefritis, walaupun ada terapi yang sedang berlangsung, sebuah indikasi untuk biopsi ginjal.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis hemoragik vaskulitis harus dilakukan terutama dengan penyakit yang menunjukkan hemoragik purpura: infeksi (endokarditis bakteri, meningococcemia) dan penyakit rematik lainnya, hepatitis kronis aktif, tumor, penyakit limfoproliferatif, banyak dari penyakit ini terjadi dengan lesi sendi dan ginjal.

Kehadiran ruam kecil (petekial) dapat menyebabkan kecurigaan terhadap purpura trombositopenik, namun untuk penyakit Shenlaine-Henoch khas khas lokalisasi ruam (pada bokong, tungkai bawah), tanpa trombositopenia.

Sindrom perut dengan vaskulitis hemoragik harus dibedakan dari penyakit disertai gambar abdomen akut, termasuk apendisitis akut, obstruksi usus, ulkus lambung perforasi, yersiniosis, kolitis ulserativa. Demi penyakit Shenlaine-Henoch, nyeri kram, pada puncaknya ada muntah berdarah dan melena, dan perubahan kulit bersamaan, sindrom artikular. Dengan prevalensi gejala gastrointestinal, gambaran klinisnya mungkin menyerupai gambaran perut akut, oleh karena itu, ketika memeriksa setiap pasien dengan nyeri akut di perut, seseorang harus ingat tentang vaskulitis hemoragik dan mencari ruam bersamaan, nefritis atau artritis.

Dengan kerusakan ginjal yang parah, mungkin ada asumsi tentang glomerulonefritis akut, dalam diagnosis banding membantu mengidentifikasi manifestasi vaskulitis perdarahan lainnya. Jika pasien menderita penyakit ginjal kronis, perlu untuk mengetahui apakah ia menderita vaskulitis hemoragik di masa lalunya. Bentuk ginjal dari penyakit ini harus dibedakan terlebih dahulu dari IgA-nefropati, yang berlanjut dengan kekambuhan makrogematuria atau mikrohematuria.

Diagnosis banding dengan penyakit rematik lainnya jarang menyebabkan kesulitan. Pengecualiannya adalah lupus eritematosus sistemik, yang dalam debutnya mungkin memiliki gejala vaskulitis hemoragik, namun pada saat yang sama mengidentifikasi penanda imunologis (antibodi terhadap DNA, ANF) yang bukan karakteristik vaskulitis hemoragik.

Pengobatan vaskulitis hemoragik pada anak-anak

Indikasi rawat inap adalah debutnya, kambuhnya vaskulitis hemoragik.

Pengobatan non-obat vaskulitis hemoragik

Pada periode akut vaskulitis hemoragik, rawat inap, istirahat di tempat tidur untuk ruam kulit, diet hypoallergenic adalah wajib. Istirahat tempat tidur diperlukan untuk memperbaiki sirkulasi darah sampai ruam dan nyeri hilang dan kemudian secara bertahap melebarkannya. Pelanggaran tidur sering menyebabkan ruam yang meningkat atau berulang. Diet hypoallergenic dengan pengecualian alergen obligat (coklat, kopi, kakao, buah jeruk - lemon, jeruk, grapefruit, jeruk, ayam, keripik, soda berwarna minuman, kacang, kerupuk asin, semua buah-buahan berwarna merah dan sayuran) diindikasikan untuk semua pasien pada periode akut. Dengan rasa sakit yang parah di perut, tabel No. 1 diresepkan (antiulcer). Pada varian nephrotic glomerulonefritis, diet bebas garam dengan pembatasan protein digunakan.

Obat untuk vaskulitis hemoragik

Perawatan medis dilakukan dengan mempertimbangkan fase penyakit, bentuk klinis, sifat sindrom klinis utama, tingkat keparahan, sifat dari kursus.

Kriteria keparahan vaskulitis hemoragik:

• kesehatan yang ringan - memuaskan, ungrowth, rheumatoid arthralgia;
• Tingkat keparahan sedang - ruam berlimpah, artralgia atau artritis, nyeri perut periodik, mikroematur, trace proteinuria;
• Ruam berat melimpah, menguras, unsur nekrosis, angioedema; sakit perut persisten, perdarahan gastrointestinal; makrohematuria, sindrom nefrotik, gagal ginjal akut.

Obat terdiri dari patogenetik dan simtomatik.

Terapi patogenetik vaskulitis hemoragik sesuai dengan sifat dan durasinya tergantung pada lokalisasi lesi vaskular dan tingkat keparahannya. Untuk pengobatan gunakan sodium heparin dalam dosis yang dipilih secara individu. Di hampir semua kasus, antiaggregants diresepkan, sesuai indikasi - aktivator fibrinolisis. Apalagi jika perawatannya mudah dengan hanya antiagregan, maka dengan bentuk sedang dan parah, kombinasi antikoagulan dengan agen antiplatelet sangat diperlukan. Glukokortikosteroid diresepkan untuk penyakit berat dan dengan nefritis Shenlaine-Genocha. Obat dengan efek imunosupresif pada nefritis, siklofosfamid, azatioprin, turunan 4-aminoquinolin diresepkan. Dalam kasus akut atau eksaserbasi fokus infeksi kronis, antibiotik digunakan; Jika proses infeksi mendukung kekambuhan vaskulitis hemoragik, imunoglobulin untuk pemberian intravena termasuk dalam paket pengobatan.

Berikut adalah indikasi untuk tujuan dan metode penggunaan metode patogenetik untuk pengobatan vaskulitis hemoragik.

• Antiaggregants adalah segala bentuk penyakit. Dipyridamole (curantyl, persanthin) dengan dosis 5-8 mg / kg per hari dalam 4 dosis terbagi; pentoxifylline (trental, agapurin) 5-10 mg / kg per hari dalam 3 dosis; ticlopidine (tiklid) 250 mg dua kali sehari. Tentu saja, dua obat diresepkan secara bersamaan untuk meningkatkan efek antiaggregant. Aktivator fibrinoliza - asam nikotinat, nikotin nikotinat (theonikol, komplamin) - dosis dipilih dengan mempertimbangkan sensitivitas individu, biasanya 0,3-0,6 g per hari. Durasi pengobatan tergantung pada bentuk klinis dan tingkat keparahannya: 2-3 bulan - dengan aliran yang mudah; 4-6 bulan - dengan rata-rata; sampai 12 bulan - dengan rekurensi parah dan nefritis Shenlaine-Genocha; dalam kursus kronis, ulangi kursus selama 3-6 bulan.
• Antikoagulan - masa aktif bentuk sedang dan berat. Oleskan sodium heparin atau analog molekul rendah - kalsium supraparin (Fraxiparin). Dosis sodium heparin dipilih secara individu tergantung pada tingkat keparahan penyakit ini (rata-rata 100-300 unit / kg, lebih jarang - dosis yang lebih tinggi), dengan fokus pada dinamika positif dan indeks koagulogram. Dengan rata-rata pengobatan biasanya berlangsung hingga 25-30 hari; pada penderita sindrom klinis berat (45-60 hari); Dengan nefritis vaskulitis hemoragik, durasi terapi heparin ditentukan secara individual. Obat-obatan dibatalkan secara bertahap pada 100 unit / kg per hari setiap 1-3 hari.
• Glukokortikosteroid - suatu penyakit parah pada sindrom kutaneous, artikular, abdomen, kerusakan ginjal. Dengan bentuk sederhana dan campuran tanpa kerusakan ginjal, dosis prednisolon adalah 0,7-1,5 mg / kg per hari dalam waktu singkat (7-20 hari). Dengan berkembangnya giok Shenlene-Genocha menunjuk 2 mg / kg per hari selama 1-2 bulan, diikuti dengan penurunan 2,5-5,0 mg 1 kali dalam 5-7 hari sebelum pembatalan.
• Sitostatika - bentuk giok parah, sindrom kulit dengan nekrosis dengan latar belakang aktivitas imunologis tinggi. Derivat 4-aminoquinoline - dengan kepunahan gejala parah dengan latar belakang penurunan dosis prednisolon atau setelah penarikannya.
• Antibiotik - infeksi kambuhan dalam debut atau dengan latar belakang penyakit, adanya fokus infeksi.
• IVIG adalah jalan penyakit yang parah dan terus berulang yang terkait dengan infeksi bakteri dan / atau virus yang tidak dapat diobati dengan sanitasi. IVIG diberikan pada nilai tukar rendah dan rata-rata (400-500 mg / kg).

Pengobatan simtomatik vaskulitis hemoragik mencakup terapi infus, antihistamin, enterosorben, NSAID. Dalam pengobatan bentuk berulang, perhatian khusus harus diberikan pada pencarian kemungkinan penyebab yang mendukung proses patologis. Paling sering, ini adalah faktor infeksi, sehingga sanitasi fokus infeksi sering menyebabkan remisi.

Dalam vaskulitis hemoragik yang berat selama fase akut dekstran intravena (reopoliglyukina), campuran glukosa-novocaine (dalam rasio 3: 1). Obat antihistamin yang efektif pada anak-anak dengan riwayat makanan, alergi obat atau rumah tangga, manifestasi catarrhal dari diatesis eksudatif, penyakit alergi (hay fever, edema angioneurotic, bronkitis obstruktif, asma bronkial). Gunakan clemastine (Tavegil) Chloropyramine (Suprastinum), mebhidrolin (Diazolinum) hifenadina (Phencarolum) dan obat lain dalam usia dosis selama 7-10 hari. Chelators [lignin hidrolisis (Polyphepanum), dioctahedral smectite (Smecta), povidone (enterosorb), karbon aktif 3-4 kali sehari selama 5-10 hari] diperlukan untuk pasien dengan riwayat alergi ketika agen diet yang faktor penyakit memprovokasi . Enterosorben mengikat racun dan zat aktif secara biologis dalam lumen usus, sehingga mencegah penetrasi ke aliran darah sistemik. NSAID diberi resep kursus singkat jika terjadi sindrom artikular parah.

Perawatan bedah vaskulitis hemoragik

Perawatan bedah (laparoskopi, laparotomi) diindikasikan dalam pengembangan gejala "abdomen akut" pada pasien sindroma perut. Selain itu, selama periode remisi menurut indikasi (chronic tonsillitis), tonsilektomi dilakukan.

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lainnya

• Dokter bedah adalah sindrom perut yang diucapkan.
• THT, dokter gigi - patologi organ THT, kebutuhan sanitasi gigi.
• Nephrologist - nefritis Shenlaine-Genocha.

Pencegahan

Profilaksis primer vaskulitis hemoragik belum dikembangkan. Pencegahan eksaserbasi dan kambuh penyakit Shenlaine-Henoch terdiri dari pencegahan eksaserbasi, sanitasi fokus infeksi, penolakan untuk minum antibiotik, menghilangkan kontak dengan alergen, faktor penyebab - pendinginan, tekanan fisik, situasi stres.

[24], [25],

Ramalan cuaca

Hasil vaskulitis hemoragik umumnya menguntungkan. Pemulihan setelah debut tercatat di lebih dari separuh pasien. Mungkin program penyakit berulang jangka panjang, dengan frekuensi kambuh mulai dari tunggal selama beberapa tahun hingga bulanan. Dengan perkembangan sindroma abdomen, diperlukan komplikasi pembedahan (intususepsi, obstruksi usus, perforasi usus dengan perkembangan peritonitis). Nefritis Shenlaine-Genocha dapat dipersulit oleh insufisiensi ginjal pada periode akut. Prognosis menentukan tingkat kerusakan ginjal, akibatnya gagal ginjal kronis dapat terjadi. Prognosis yang merugikan dari vaskulitis hemoragik dikaitkan dengan adanya sindrom nefrotik, hipertensi arteri dan proliferasi ekstrasparat dalam bentuk setengah bulan.

[26]