Ahli medis artikel
Publikasi baru
Vaskulitis hemoragik pada anak-anak
Terakhir ditinjau: 04.07.2025

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyakit Henoch-Schonlein (vaskulitis hemoragik, purpura anafilaktoid, vaskulitis hemoragik, purpura alergi, purpura hemoragik Henoch, toksikosis kapiler) adalah penyakit sistemik umum dengan kerusakan dominan pada lapisan mikrosirkulasi kulit, sendi, saluran pencernaan, dan ginjal. Bagian yang paling rentan dari lapisan vaskular terminal adalah venula pascakapiler; kapiler berada di posisi kedua dalam hal kerusakan, dan arteriol berada di posisi ketiga. Lapisan mikrosirkulasi berbagai organ, termasuk kulit, terpengaruh.
Penyebab vaskulitis hemoragik pada anak-anak.
Penyebab vaskulitis hemoragik masih belum jelas. Beberapa penulis mengaitkan vaskulitis hemoragik dengan berbagai infeksi, sementara yang lain lebih mementingkan kecenderungan alergi tubuh, yang dengan adanya fokus infeksi kronis (tonsilitis kronis, karies, infeksi tuberkulosis, dll.) menyebabkan penurunan kekebalan. Vaskulitis hemoragik adalah reaksi vaskular hiperergik terhadap berbagai faktor, yang paling sering menular (streptokokus dan bakteri lain, virus, mikoplasma). Dalam beberapa kasus, perkembangan penyakit didahului oleh vaksinasi, alergen makanan dan obat-obatan, gigitan serangga, trauma, pendinginan, dll. Timbulnya penyakit sering didahului oleh infeksi virus atau bakteri. Reaksi alergi dalam anamnesis, terutama dalam bentuk alergi makanan atau intoleransi obat, jauh lebih jarang terjadi. Peran faktor keturunan tidak dikecualikan, misalnya, hubungan dengan HLA B35 telah dicatat.
Patogenesis
Faktor-faktor berikut ini penting dalam patogenesis vaskulitis hemoragik: hiperproduksi kompleks imun, aktivasi sistem komplemen, peningkatan permeabilitas vaskular, kerusakan endotel vaskular, dan hiperkoagulasi. Dasar kerusakan vaskular pada penyakit ini adalah vaskulitis umum pada pembuluh darah kecil (arteriol, venula, kapiler), yang ditandai dengan infiltrasi perivaskular oleh granulosit, perubahan endotel, dan mikrotrombosis. Pada kulit, lesi ini terbatas pada pembuluh darah dermis, tetapi ekstravasasi mencapai epidermis. Pada saluran gastrointestinal, mungkin ada edema dan perdarahan submukosa, dan lesi erosif dan ulseratif pada selaput lendir juga mungkin terjadi. Pada ginjal, glomerulitis segmental dan oklusi kapiler oleh massa fibrinoid dicatat; lesi yang lebih tua ditandai dengan pengendapan bahan hialin dan fibrosis. Akibatnya, peradangan aseptik berkembang di pembuluh darah mikro dengan kerusakan dinding, peningkatan permeabilitasnya, mekanisme hiperkoagulasi dipicu, sifat reologi darah memburuk, penipisan hubungan antikoagulan dari sistem pembekuan darah mungkin terjadi, stres radikal bebas diamati, yang mengarah pada iskemia jaringan.
Patologi vaskulitis hemoragik (penyakit Schonlein-Henoch)
Pada kulit, perubahan terlokalisasi terutama pada pembuluh darah kecil dermis dalam bentuk vaskulitis leukoklastik dengan ekstravasasi eritrosit ke jaringan di sekitarnya. Pada kapiler dan pembuluh darah lainnya, perubahan destruktif pada dinding tipe nekrosis fibrinoid sering terjadi. Perubahan fibrinoid juga diamati pada serat kolagen yang mengelilingi pembuluh darah. Kadang-kadang terjadi nekrosis pada dinding pembuluh darah dan kolagen di sekitarnya, yang menyebabkan penutupan lumen pembuluh darah. Infiltrat perivaskular diamati, tetapi infiltrasi dinding pembuluh darah sering terjadi, yang sebagian besar terdiri dari granulosit neutrofilik dan limfosit. Karioreksis, atau leukoklassia, dengan pembentukan "debu nuklir" merupakan ciri khasnya. Dalam beberapa kasus, infiltrasi difus pada bagian atas dermis ditentukan dengan latar belakang edema yang jelas dan pembengkakan fibrinoid dengan ekstravasasi eritrosit. Dalam kasus seperti itu, epidermis juga mengalami nekrosis dengan pembentukan cacat ulseratif.
Pada kasus kronis, perubahan nekrobiotik dan ekstravasasi eritrosit kurang jelas. Dinding kapiler menebal, terkadang terhialinisasi, infiltrat sebagian besar terdiri dari limfosit dengan campuran sejumlah kecil granulosit neutrofilik dan eosinofilik. Sebagai aturan, karioreksis terdeteksi, yang merupakan ekspresi keadaan anafilaktoid. Sebagai akibat dari perubahan lebih lanjut pada eritrosit dan fagositosisnya oleh makrofag, butiran hemosiderin ditemukan di dalamnya.
Histogenesis vaskulitis hemoragik (penyakit Schonlein-Henoch)
Penyakit ini didasarkan pada pengendapan IgA di dinding pembuluh kulit dan glomerulus ginjal. Fibrinogen dan komponen komplemen C3 juga sering terdeteksi. Peningkatan kadar IgA dan IgE terdeteksi dalam serum pasien. Studi mikroskopis elektron dan imunologi telah mengungkapkan bahwa perubahan adaptif awalnya terjadi pada sel endotel kapiler yang terkena: hipertrofi mitokondria, pinositosis intens, peningkatan jumlah lisosom dan transpor sitoplasma aktif, bahkan fagositosis. Kehadiran kompleks imun dalam lumen vaskular menyebabkan agregasi trombosit pada permukaan endotel dan migrasinya melalui dinding. Pada saat yang sama, trombosit rusak dan mengeluarkan zat vasoaktif. Selanjutnya, granulosit neutrofilik dan basofil jaringan, yang mengeluarkan zat vasoaktif, meningkatkan kerusakan pada dinding vaskular sel infiltrat.
Gejala vaskulitis hemoragik pada anak-anak.
Vaskulitis hemoragik biasanya dimulai secara akut, dengan peningkatan suhu tubuh subfebris, lebih jarang disertai demam, dan terkadang tanpa reaksi suhu. Gambaran klinis dapat diwakili oleh satu atau beberapa sindrom karakteristik (kulit, artikular, perut, ginjal), tergantung pada bentuk penyakit sederhana dan campuran mana yang dibedakan.
Sindrom kulit (purpura) ditemukan pada semua pasien. Paling sering pada awal penyakit, kadang-kadang mengikuti sindrom perut atau sindrom karakteristik lainnya, ruam hemoragik makulopapular atau bercak kecil simetris muncul pada kulit permukaan ekstensor anggota badan, terutama yang lebih rendah, pada bokong, di sekitar sendi besar. Intensitas ruam bervariasi - dari elemen tunggal hingga berlimpah, konfluen, kadang-kadang dikombinasikan dengan angioedema. Ruamnya seperti gelombang, berulang. Dalam kebanyakan kasus, vaskulitis hemoragik dimulai dengan ruam kulit yang khas - elemen berbintik kecil, berlokasi simetris mirip dengan memar yang tidak hilang saat ditekan. Ruam pada kulit wajah, badan, telapak tangan dan kaki lebih jarang terjadi. Ketika ruam memudar, pigmentasi tetap ada, di tempatnya pengelupasan muncul dengan kambuh yang sering.
Sindrom sendi merupakan gejala kedua yang paling umum dari vaskulitis hemoragik. Tingkat kerusakan sendi bervariasi dari artralgia hingga artritis reversibel. Sendi-sendi besar paling banyak terkena, terutama sendi lutut dan pergelangan kaki. Nyeri, pembengkakan, dan perubahan bentuk sendi muncul, yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Tidak ada deformasi sendi yang terus-menerus dengan gangguan fungsinya.
Sindrom perut yang disebabkan oleh edema dan perdarahan di dinding usus, mesenterium atau peritoneum diamati pada hampir 70% anak-anak. Pasien mungkin mengeluh nyeri perut sedang yang tidak disertai dengan gangguan dispepsia, tidak menyebabkan banyak penderitaan dan hilang dengan sendirinya atau dalam 2-3 hari pertama sejak dimulainya pengobatan. Namun, nyeri perut yang parah seringkali paroksismal, terjadi tiba-tiba seperti kolik, tidak memiliki lokalisasi yang jelas dan berlangsung selama beberapa hari. Mungkin ada mual, muntah, tinja yang tidak stabil, episode perdarahan usus dan lambung. Kehadiran sindrom perut sejak awal penyakit, sifat nyeri yang berulang memerlukan observasi bersama pasien oleh dokter anak dan ahli bedah, karena sindrom nyeri pada vaskulitis hemoragik dapat disebabkan oleh manifestasi penyakit dan komplikasinya (intususepsi, perforasi usus).
Sindrom ginjal kurang umum (40-60%) dan dalam kebanyakan kasus tidak terjadi terlebih dahulu. Ini memanifestasikan dirinya sebagai hematuria dengan berbagai tingkat keparahan, lebih jarang - perkembangan glomerulonefritis (nefritis Schonlein-Henoch), terutama hematurik, tetapi mungkin bentuk nefrotik (dengan hematuria). Glomerulonefritis secara morfologis ditandai oleh proliferasi mesangial fokal dengan pengendapan kompleks imun yang mengandung IgA, serta komponen C3 dari komplemen dan fibrin. Kadang-kadang glomerulonefritis mesangiokapiler difus diamati, dalam kasus yang parah dikombinasikan dengan bulan sabit ekstrakapiler. Seiring bertambahnya usia, frekuensi kerusakan ginjal meningkat. Gejala utama vaskulitis hemoragik adalah hematuria sedang, biasanya dikombinasikan dengan proteinuria sedang (kurang dari 1 g / hari). Dalam kasus akut, makrohematuria dapat terjadi pada awal penyakit, yang tidak memiliki nilai prognostik. Glomerulonefritis sering terjadi pada tahun pertama penyakit, lebih jarang - selama salah satu kekambuhan atau setelah hilangnya manifestasi ekstrarenal dari vaskulitis hemoragik.
Perjalanan vaskulitis hemoragik bersifat siklus: timbulnya pertama kali yang jelas 1-3 minggu setelah infeksi virus atau bakteri akut, vaksinasi dan penyebab lainnya, dan pemulihan setelah 4-8 minggu. Pengamatan terisolasi vaskulitis hemoragik pada anak-anak, yang berlangsung sangat parah dalam bentuk purpura fulminan, dijelaskan.
Seringkali perjalanan penyakit menjadi bergelombang dengan ruam berulang (sebagai monosindrom atau dalam kombinasi dengan sindrom lain), berulang selama 6 bulan, jarang 1 tahun atau lebih. Sebagai aturan, gelombang ruam berulang dengan adanya sindrom perut disertai dengan munculnya sindrom ginjal.
Perjalanan kronis khas untuk varian dengan nefritis Schonlein-Henoch atau dengan sindrom hemoragik kulit yang berulang secara terus-menerus.
Formulir
Tidak ada klasifikasi yang diterima. Dalam klasifikasi kerja penyakit Henoch-Schonlein, berikut ini dibedakan:
- fase penyakit (periode awal, kambuh, remisi);
- bentuk klinis (sederhana, campuran, campuran dengan kerusakan ginjal);
- sindrom klinis utama (kulit, sendi, perut, ginjal);
- tingkat keparahan (ringan, sedang, berat);
- sifat perjalanan penyakit (akut, berkepanjangan, kronis berulang).
Diagnostik vaskulitis hemoragik pada anak-anak.
Diagnosis vaskulitis hemoragik ditegakkan berdasarkan sifat sindrom kulit yang berkembang secara akut, terutama berdasarkan adanya ruam hemoragik berbintik-bintik kecil yang terletak simetris pada ekstremitas bawah. Kesulitan muncul jika manifestasi pertama penyakit ini adalah nyeri pada persendian, perut, atau perubahan pada tes urine. Dalam kasus ini, diagnosis hanya mungkin dilakukan setelah munculnya ruam khas.
Diagnostik laboratorium vaskulitis hemoragik
Pada gambaran khas vaskulitis hemoragik, analisis darah tepi dapat menunjukkan leukositosis sedang dengan neutrofilia, eosinofilia, dan trombositosis. Jika tidak ada perdarahan usus, kadar hemoglobin dan jumlah eritrosit normal.
Analisis urin umum berubah dengan adanya nefritis; perubahan sementara pada sedimen urin mungkin terjadi.
Sistem pembekuan darah pada vaskulitis hemoragik ditandai dengan kecenderungan hiperkoagulasi, oleh karena itu, keadaan hemostasis harus ditentukan terlebih dahulu dan kemudian untuk mengontrol kecukupan terapi. Hiperkoagulasi paling menonjol pada kasus yang parah. Untuk menentukan keadaan hemostasis dan efektivitas pengobatan yang diresepkan, kadar fibrinogen, kompleks fibrin-monomer terlarut, kompleks trombin-antitrombin III, D-dimer, fragmen protrombin F w dan aktivitas fibrinolitik darah harus dipantau.
Perjalanan vaskulitis hemoragik yang bergelombang, munculnya gejala nefritis merupakan dasar untuk menentukan status imun, mengidentifikasi infeksi virus atau bakteri yang persisten. Sebagai aturan, anak-anak dengan vaskulitis hemoragik memiliki peningkatan konsentrasi protein C-reaktif, IgA dalam serum darah. Perubahan imunologis dalam bentuk peningkatan kadar IgA, CIC, dan krioglobulin sering menyertai bentuk rekuren dan nefritis.
Tes darah biokimia memiliki arti penting praktis; hanya dalam kasus kerusakan ginjal, perubahan tingkat limbah nitrogen dan kalium dalam serum darah dapat dideteksi.
Metode instrumental untuk vaskulitis hemoragik
Berdasarkan indikasi, EKG, rontgen dada, USG organ perut diresepkan. Munculnya tanda-tanda kerusakan ginjal menjadi dasar untuk USG ginjal, nefroskintigrafi dinamis, karena anak-anak ini sering mengalami kelainan pada perkembangan sistem kemih, tanda-tanda disembriogenesis ginjal, dan gangguan fungsi penyimpanan dan ekskresi ginjal. Hasil ini memungkinkan kita untuk memprediksi perjalanan nefritis pada penyakit Henoch-Schonlein, memantau pengobatan, persistensi manifestasi glomerulonefritis, meskipun sudah menjalani terapi, merupakan indikasi untuk biopsi ginjal.
Bagaimana cara memeriksa?
Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding vaskulitis hemoragik harus dilakukan terutama dengan penyakit yang ditandai dengan purpura hemoragik: infeksi (endokarditis infektif, meningokokusemia), penyakit rematik lainnya, hepatitis aktif kronis, tumor, penyakit limfoproliferatif, banyak dari penyakit ini terjadi dengan kerusakan pada sendi dan ginjal.
Adanya ruam kecil (petekie) dapat menimbulkan kecurigaan purpura trombositopenik, tetapi penyakit Henoch-Schonlein ditandai dengan lokalisasi ruam yang khas (pada bokong, ekstremitas bawah), dan tidak ada trombositopenia.
Sindrom abdomen pada vaskulitis hemoragik harus dibedakan dari penyakit yang disertai gambaran abdomen akut, termasuk radang usus buntu akut, obstruksi usus, tukak lambung berlubang, yersiniosis, kolitis ulseratif nonspesifik. Yang mendukung penyakit Schonlein-Henoch adalah nyeri kram, yang pada puncaknya muncul muntah berdarah dan melena, dan perubahan kulit yang menyertainya, sindrom artikular. Dengan dominasi gejala gastrointestinal, gambaran klinis mungkin menyerupai gambaran abdomen akut, oleh karena itu, ketika memeriksa setiap pasien dengan nyeri perut akut, orang harus mengingat tentang vaskulitis hemoragik dan mencari ruam, nefritis, atau artritis yang menyertainya.
Pada kerusakan ginjal yang parah, glomerulonefritis akut dapat dicurigai; identifikasi manifestasi lain dari vaskulitis hemoragik membantu dalam diagnosis diferensial. Jika pasien menderita penyakit ginjal kronis, perlu diketahui apakah ia pernah menderita vaskulitis hemoragik di masa lalu. Bentuk penyakit ginjal harus dibedakan terutama dari nefropati IgA, yang terjadi dengan kekambuhan makrohematuria atau mikrohematuria.
Diagnosis banding dengan penyakit rematik lain jarang menimbulkan kesulitan. Pengecualiannya adalah lupus eritematosus sistemik, yang pada awalnya mungkin memiliki gejala vaskulitis hemoragik, tetapi pada saat yang sama, penanda imunologis (antibodi terhadap DNA, ANF) terdeteksi yang bukan merupakan karakteristik vaskulitis hemoragik.
Siapa yang harus dihubungi?
Pengobatan vaskulitis hemoragik pada anak-anak.
Indikasi rawat inap adalah timbulnya dan kambuhnya vaskulitis hemoragik.
Pengobatan non-obat untuk vaskulitis hemoragik
Pada periode akut vaskulitis hemoragik, rawat inap, istirahat di tempat tidur selama periode ruam kulit, dan diet hipoalergenik diperlukan. Istirahat di tempat tidur diperlukan untuk meningkatkan sirkulasi darah sampai ruam dan nyeri menghilang, dengan perluasan bertahap berikutnya. Pelanggaran istirahat di tempat tidur sering menyebabkan peningkatan atau ruam berulang. Diet hipoalergenik dengan pengecualian alergen wajib (cokelat, kopi, kakao, buah jeruk - lemon, jeruk, jeruk bali, jeruk keprok; ayam, keripik, minuman berwarna berkarbonasi, kacang-kacangan, kerupuk asin, semua sayuran dan buah merah) direkomendasikan untuk semua pasien dalam periode akut. Dalam kasus nyeri perut yang parah, tabel No. 1 (anti-ulkus) diresepkan. Pada varian nefrotik glomerulonefritis, diet bebas garam dengan pembatasan protein digunakan.
Pengobatan obat vaskulitis hemoragik
Pengobatan dengan obat dilakukan dengan mempertimbangkan fase penyakit, bentuk klinis, sifat sindrom klinis utama, tingkat keparahan, dan sifat perjalanan penyakit.
Kriteria keparahan vaskulitis hemoragik:
- ringan - kondisi kesehatan memuaskan, ruam ringan, kemungkinan artralgia;
- tingkat keparahan sedang - ruam yang banyak, artralgia atau radang sendi, nyeri perut berkala, mikrohematuria, jejak proteinuria;
- parah - ruam yang banyak dan menyatu, elemen nekrotik, angioedema; nyeri perut terus-menerus, pendarahan gastrointestinal; makrohematuria, sindrom nefrotik, gagal ginjal akut.
Pengobatan obat terdiri dari patogenetik dan simptomatik.
Terapi patogenetik vaskulitis hemoragik bergantung pada sifat dan durasi lokalisasi lesi vaskular dan tingkat keparahannya. Sodium heparin digunakan untuk pengobatan dalam dosis yang dipilih secara individual. Agen antiplatelet diresepkan dalam hampir semua kasus, dan aktivator fibrinolisis diresepkan jika diindikasikan. Selain itu, jika pengobatan dengan agen antiplatelet saja sudah cukup untuk perjalanan penyakit yang ringan, maka kombinasi antikoagulan dan agen antiplatelet diperlukan untuk bentuk sedang dan berat. Glukokortikosteroid diresepkan untuk kasus penyakit yang parah dan untuk nefritis Henoch-Schonlein. Dari obat-obatan dengan efek imunosupresan, siklofosfamid, azatioprin, dan turunan 4-aminoquinoline diresepkan untuk nefritis. Dalam kasus akut atau eksaserbasi fokus infeksi kronis, antibiotik digunakan; jika proses infeksi mempertahankan kekambuhan vaskulitis hemoragik, imunoglobulin untuk pemberian intravena termasuk dalam kompleks pengobatan.
Berikut ini indikasi penunjukan dan metode penggunaan metode patogenetik untuk mengobati vaskulitis hemoragik.
- Agen antiplatelet - semua bentuk penyakit. Dipyridamole (curantil, persantin) dengan dosis 5-8 mg / kg per hari dalam 4 dosis; pentoxifylline (trental, agapurin) 5-10 mg / kg per hari dalam 3 dosis; ticlopidine (ticlid) 250 mg 2 kali sehari. Dalam kasus yang parah, dua obat diresepkan secara bersamaan untuk meningkatkan efek antiplatelet. Aktivator fibrinolisis - asam nikotinat, xanthinol nicotinate (teonikol, complamin) - dosis dipilih dengan mempertimbangkan sensitivitas individu, biasanya 0,3-0,6 g per hari. Durasi pengobatan tergantung pada bentuk klinis dan tingkat keparahan: 2-3 bulan - dalam kasus ringan; 4-6 bulan - dalam kasus sedang; hingga 12 bulan - dalam kasus berulang yang parah dan nefritis Schonlein-Henoch; dalam kasus kronis, kursus berulang dilakukan selama periode 3-6 bulan.
- Antikoagulan - periode aktif bentuk sedang dan berat. Sodium heparin atau analog molekul rendahnya - kalsium nadroparin (fraxiparin) digunakan. Dosis sodium heparin dipilih secara individual tergantung pada tingkat keparahan penyakit (rata-rata 100-300 U/kg, lebih jarang - dosis lebih tinggi), dengan fokus pada dinamika positif dan indikator koagulogram. Dalam kasus sedang, pengobatan biasanya berlangsung hingga 25-30 hari; dalam kasus berat - hingga sindrom klinis membaik secara stabil (45-60 hari); pada nefritis vaskulitis hemoragik, durasi terapi heparin ditentukan secara individual. Obat dihentikan secara bertahap sebesar 100 U/kg per hari setiap 1-3 hari.
- Glukokortikosteroid - untuk sindrom kulit, sendi, perut, kerusakan ginjal yang parah. Dalam bentuk sederhana dan campuran tanpa kerusakan ginjal, dosis oral prednisolon adalah 0,7-1,5 mg/kg per hari untuk jangka pendek (7-20 hari). Dalam perkembangan nefritis Schonlein-Henoch, 2 mg/kg per hari diresepkan selama 1-2 bulan, diikuti dengan penurunan 2,5-5,0 mg sekali setiap 5-7 hari hingga penghentian.
- Sitostatika - bentuk nefritis berat, sindrom kulit dengan nekrosis dengan latar belakang aktivitas imunologi tinggi. Turunan 4-aminoquinoline - bila gejala berat mereda dengan latar belakang pengurangan dosis prednisolon atau setelah penghentiannya.
- Antibiotik - infeksi interkuren pada awal atau selama perjalanan penyakit, adanya fokus infeksi.
- IVIG adalah penyakit yang parah dan terus-menerus kambuh yang terkait dengan infeksi bakteri dan/atau virus yang tidak dapat diobati. IVIG diberikan dalam dosis rendah dan sedang (400-500 mg/kg).
Pengobatan simtomatik vaskulitis hemoragik meliputi terapi infus, antihistamin, enterosorben, NSAID. Saat mengobati bentuk yang berulang, perhatian khusus harus diberikan untuk menemukan kemungkinan penyebab yang mendukung proses patologis. Paling sering, ini adalah faktor infeksi, sehingga sanitasi fokus infeksi sering kali mengarah pada remisi.
Pada kasus vaskulitis hemoragik yang parah pada periode akut, pemberian dekstran (rheopolyglucin) intravena, campuran glukosa-novocaine (dengan perbandingan 3:1) digunakan. Antihistamin efektif pada anak-anak dengan riwayat alergi makanan, obat-obatan atau rumah tangga, manifestasi diatesis eksudatif-kataral, penyakit alergi (demam serbuk sari, edema Quincke, bronkitis obstruktif, asma bronkial). Klemastine (tavegil), chloropyramine (suprastin), mebhydrolin (diazolin), quifenadine (fenkarol) dan obat-obatan lainnya digunakan dalam dosis yang berkaitan dengan usia selama 7-10 hari. Enterosorben [lignin hidrolitik (polyphepan), smektit dioktahedral (smecta), povidon (enterosorb), karbon aktif 3-4 kali sehari selama 5-10 hari] diperlukan untuk pasien dengan anamnesis alergi yang rumit dalam kasus di mana agen makanan berperan sebagai faktor pemicu penyakit. Enterosorben mengikat racun dan zat aktif biologis dalam lumen usus, sehingga mencegah penetrasinya ke dalam aliran darah sistemik. NSAID diresepkan untuk jangka pendek jika terjadi sindrom sendi yang parah.
Pengobatan bedah vaskulitis hemoragik
Perawatan bedah (laparoskopi, laparotomi) diindikasikan ketika gejala "perut akut" berkembang pada pasien dengan sindrom perut. Selain itu, selama periode remisi, sesuai indikasi (tonsilitis kronis), tonsilektomi dilakukan.
Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain
- Dokter bedah - sindrom perut parah.
- THT, dokter gigi - patologi organ THT, kebutuhan sanitasi gigi.
- Ahli Nefrologi - Nefritis Henoch-Schönlein.
Obat-obatan
Pencegahan
Pencegahan primer vaskulitis hemoragik belum dikembangkan. Pencegahan eksaserbasi dan kekambuhan penyakit Henoch-Schonlein terdiri dari pencegahan eksaserbasi, sanitasi fokus infeksi, penolakan minum antibiotik, menghilangkan kontak dengan alergen, faktor pemicu - pendinginan, aktivitas fisik, situasi yang menegangkan.
Ramalan cuaca
Hasil vaskulitis hemoragik umumnya baik. Pemulihan setelah timbulnya penyakit dicatat pada lebih dari separuh pasien. Perjalanan penyakit yang berulang dalam jangka panjang mungkin terjadi, dengan frekuensi kekambuhan berkisar dari kekambuhan tunggal selama beberapa tahun hingga bulanan. Dengan perkembangan sindrom abdomen, komplikasi bedah mungkin terjadi (intususepsi, obstruksi usus, perforasi usus dengan perkembangan peritonitis). Nefritis Schonlein-Henoch dapat dipersulit oleh gagal ginjal akut. Prognosis menentukan tingkat kerusakan ginjal, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronis. Prognosis yang tidak baik untuk vaskulitis hemoragik dikaitkan dengan adanya sindrom nefrotik, hipertensi arteri, dan proliferasi ekstrakapiler dalam bentuk bulan sabit.
[ 26 ]
Использованная литература