Kanker testis

Kanker testis adalah kanker padat yang paling umum pada pria berusia 15-35 tahun.

Insidensinya 2,5-20 kali lebih tinggi pada pasien dengan kriptorkismus, bahkan ketika testis yang tidak dilawan dijatuhkan secara operasi. Kanker juga bisa berkembang dalam testis yang biasanya diturunkan. Penyebab kanker testis tidak diketahui.

Epidemiologi

Kanker testis menyumbang 0,5% dari semua keganasan pada laki-laki, paling sering terjadi antara usia 15-44 dan penyebab utama kematian di antara neoplasma ganas pada kelompok usia ini.

Sekitar 90-95% tumor testis primer berada pada tumor germinogenik (non-seminal dan seminoma), 5-10% pada non-germogenic (leidigoma, sertolioma, gonadoblastoma, dan lain-lain). Kanker testis, seperti kriptorkismus, lebih sering muncul pada testis kanan. Tumor testis primer bilateral dalam 1-2% kasus. Sekitar 50% pasien di anamnesis memiliki indikasi kriptorkismus satu atau dua sisi. Tumor bilateral primer dapat terjadi baik serentak dan metachronically, tetapi, sebagai suatu peraturan, termasuk tipe histologis yang sama. Tumor primer testis, bilateral biasanya mani, dari limfoma sekunder.

Saat ini, ada peningkatan mantap dalam kejadian kanker testis. Selama 5 tahun terakhir, menurut statistik dunia, rata-rata meningkat 30%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab kanker testis

Faktor-faktor, satu atau lain cara yang menyebabkan atrofi testis ( kriptorkismus, faktor kimia, trauma, atrofi testis idiopatik, dan berbagai penyakit menular) juga dapat memicu kanker testis. Pada pria dengan testis hipotrofi, ada peningkatan risiko pengembangan kanker testis.

Pada sel yang berfungsi normal, protein p53 praktis tidak terdeteksi. Ini adalah faktor penting yang mempengaruhi proliferasi sel dan apoptosis. Pada banyak tumor ganas, mutasi gen p53 terdeteksi. Sebagai aturan, deteksi p53 fungsional masif tidak aktif adalah indikator prognosis buruk dan ketahanan terhadap pengobatan. Dengan tumor testis kumanogenik, peningkatan pembentukan protein p53 normal dicatat. Yang, mungkin, menjelaskan kepekaan unik dari tumor ini terhadap kemoterapi dan radioterapi.

Pada kebanyakan kasus, kanker testis terjadi pada sel germinal primordial. Tumor sel kuman ditandai sebagai seminoma (40%) atau non-seminoma (tumor mengandung unsur non-esensial). Neseminoma meliputi teratoma, kanker janin, tumor sinus endodermal (tumor kantung kuning telur) dan choricarcinomas. Kombinasi histologis adalah umum; Sebagai contoh, teratocarcinoma mungkin termasuk teratoma dan kanker embrio. Kanker interstisial fungsional jarang terjadi.

Bahkan pada pasien dengan tumor yang tampaknya terlokalisir, mungkin ada metastasis regional atau viseral laten. Risiko metastasis paling tinggi untuk koriokarsinoma dan terendah untuk teratoma.

Tumor yang terjadi pada epididimis, epididimis, dan tali spermatika biasanya berupa fibroid jinak, fibroadenoma, tumor adenomatosa dan lipoma. Sarkoma, lebih sering rhabdomyosarcomas, jarang terjadi, lebih sering terjadi pada anak-anak.

[8], [9], [10], [11]

Faktor risiko

• Kriptorkismus merupakan faktor risiko utama untuk mengembangkan kanker testis. Jika testis tidak turun pada skrotum, risiko penyakit meningkat 5 kali dibandingkan dengan populasi umum. Risikonya secara signifikan lebih tinggi (lebih dari 10 kali) pada pria dengan kriptorkismus bilateral. Dengan latar belakang kriptorkismus ada 7-10% tumor testis, paling sering seminaloma. Namun, dalam 5-10% kasus, tumor muncul di testis yang biasanya diturunkan, di sisi yang berlawanan.
• Toksikosis pada wanita hamil, yang ditanggung ibu karena hipersekresi estrogen, atau asupan estrogen yang berkepanjangan selama kehamilan, meningkatkan risiko kanker testis pada anak laki-laki.
• Kelebihan estrogen di lingkungan akibat kontaminasi pestisida (dioxin, polychlorinated biphenyls, phytoestrogen) juga menyebabkan peningkatan kejadian kanker testis.
• Faktor risiko genetik. Studi tentang kasus keluarga kanker testis menegaskan pentingnya mereka dalam etiologi neoplasma. Dengan riwayat keluarga penyakit ini, risiko pengembangan kanker testis untuk ayah dan anak pasien meningkat 2-4 kali, dan untuk saudara laki-laki yang sakit - 8-10 kali dibandingkan dengan populasi laki-laki umum. Juga dipertimbangkan kemungkinan pewarisan resesif kanker testis.
• sindrom Klinefelter.
• Hubungi dengan timbal.
• Ketidaksuburan

[12]

Patogenesis

Faktor-faktor, satu atau lain cara yang menyebabkan atrofi testis (kriptorkismus, faktor kimia, trauma, atrofi testis idiopatik, dan berbagai penyakit menular) juga dapat menyebabkan perkembangan kanker testis. Pada pria dengan testis hipotrofi, ada peningkatan risiko pengembangan kanker testis.

Pada sel yang berfungsi normal, protein p53 praktis tidak terdeteksi. Ini adalah faktor penting yang mempengaruhi proliferasi sel dan apoptosis. Pada banyak tumor ganas, mutasi gen p53 terdeteksi. Sebagai aturan, deteksi p53 fungsional masif tidak aktif adalah indikator prognosis buruk dan ketahanan terhadap pengobatan. Dengan tumor testis kumanikogenik, peningkatan pembentukan protein p53 normal dicatat, yang dapat menjelaskan kepekaan unik dari tumor ini terhadap kemoterapi dan radioterapi.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Gejala kanker testis

Sebagian besar pasien diobati dengan formasi skrotum volumetrik, yang tidak nyeri atau kadang disertai nyeri ringan. Pada beberapa pasien, pendarahan ke dalam tumor bisa menyebabkan nyeri lokal akut. Banyak yang menemukan kanker testis sendiri, dengan pemeriksaan sendiri atau setelah trauma ringan.

Gejala kanker testis terdiri dari gejala akibat tumor primer dan metastase. Gejala awal kanker testis: peningkatan testis, perasaan berat pada skrotum, tumor yang terlihat pada bagian skrotum yang sesuai.

Sekitar 10% pasien pergi ke dokter untuk mendapatkan nyeri akut pada testis. Hal ini biasanya disebabkan oleh perdarahan atau serangan jantung. Nyeri jarang terjadi pada tahap awal penyakit dan muncul dengan peningkatan tekanan intra vena yang signifikan, tumbuh dari skrotum atau tali spermatika, yang sesuai dengan bentuk umum penyakit ini.

Sekitar 10% dari pasien pergi ke dokter dengan keluhan yang disebabkan oleh metastasis (paling sering sakit punggung ini karena kompresi akar saraf tulang belakang di kelenjar getah bening metastasis lumbal). Pelanggaran aliran urin di sepanjang ureter dapat menimbulkan keluhan yang berkaitan dengan perkembangan gagal ginjal. Selain itu, mungkin ada batuk dan sesak metastasis di paru-paru, kehilangan nafsu makan, mual dan muntah metastasis pada kelenjar getah bening yang terletak di belakang duodenum, nyeri tulang, keluhan yang berhubungan dengan obstruksi usus, dan pembengkakan pada kaki selama kompresi vena cava inferior .

Jarang gejala pertama tumor testis adalah hemospermia. Sekitar 10% pasien memiliki penyakit asimtomatik. Dalam kasus ini, tumor biasanya dideteksi oleh pasien itu sendiri, oleh pasangan seksual, atau dengan pemeriksaan cedera testis.

Dengan tumor non-germogenik testis, mungkin ada gejala kanker testis yang terkait dengan kelainan hormonal. Dengan neoplasma ini, kira-kira pada setiap kasus ketiga ada ginekomastia yang disebabkan oleh produksi hormon chorionic dalam jumlah yang signifikan oleh jaringan tumor.

Selanjutnya, pada orang dewasa dapat menurunkan libido, impotensi dan feminisasi disebabkan giperestrogeniey, dan anak-anak - maskulinisasi (makrogenitosomiya, pertumbuhan rambut kemaluan, perubahan suara, hirsutisme, pengembangan dewasa sebelum waktunya sistem tulang dan otot, sering ereksi) karena peningkatan produksi tumor androgen.

Formulir

Klasifikasi histologis tumor testis

• Tumor kumaninogenik (berkembang dari epitel biji).
  • Tumor dari satu struktur histologis:
    • seminoma;
    • seminoma spermatosit;
    • kanker janin;
    • tumor kantung kuning telur (kanker embrio tipe infantil, tumor sinus endodermal):
    • polyembryoma;
    • koriokarsinoma;
    • teratoma (dewasa, tidak matang, dengan transformasi ganas).
  • Tumor lebih dari satu tipe histologis:
    • teratocarcinoma (kanker janin dan teratoma);
    • koriokarsinoma;
    • kombinasi lainnya
• Tumor stroma dari saluran kelamin.
  • Bentuk dibedakan dengan baik:
    • Ledigoma;
    • sertolimus;
    • tumor granulosceletal.
  • Bentuk campuran
  • Tumor tidak sepenuhnya berbeda
• Tumor dan lesi seperti tumor yang mengandung sel germinatif dan sel stroma dari saluran kelamin.
  • Gonadolastoma.
  • Lainnya
• Tumor yang berbeda
  • Karsinoid.
• Tumor jaringan limfoid dan hematopoietik.
• Tumor sekunder.
• Tumor tubulus langsung, jaring dari testis, epididimis, tali spermatika, kapsul. Struktur pendukung, formasi dasar.
  • Tumor Adenomatosa.
  • Mesothelioma.
  • Adenoma.
  • Kanker.
  • Tumor neuroectodermal melanotik.
  • Tumor Brenner.
  • Tumor jaringan lunak:
    • rhabdomyosarcoma embrionik;
    • lainnya
• Tumor yang tidak terklasifikasi.
• Lesi mirip tumor.
  • Kista epidermal (epidermoid).
  • Orkestra nonspesifik.
  • Orchitis granulomatosa nonspesifik.
  • Spesimen orkitis tertentu
  • Malakoplakiya.
  • Periorhitis fibromatosa.
  • Granuloma spermatocytic.
  • Lipogranuloma
  • Adrenal tetap.
• Lainnya

Bentuk tumor testis yang paling umum

• Seminom. Seminoma menyumbang 35% tumor testis kuman. Tiga varian histologis dijelaskan, walaupun prognosis tumor pada tahap yang sama dari varian histologis tidak bergantung. Seminoma klasik terdeteksi pada 85% kasus seminoma. Hal ini sering terjadi pada usia 30-40 tahun. Seminoma pada 10-15% kasus mengungkapkan sekresi gonadotropin korionik. Seminoma anaplastik kurang dibedakan dibandingkan dengan yang klasik dan seminoma 5-10%. Namun, seperti telah dicatat, prognosis untuk seminoma anaplastik atau klasik pada tahap yang sama sama. Dalam 5-10% kasus, mani mani didiagnosis. Pada lebih dari 50% kasus, seminoma spermatocytic terjadi di atas usia 50 tahun.
• Kanker testis embrionik menyumbang hampir 20% tumor sel testis kuman. Polimorfisme yang dinyatakan pada sel dan batas fuzzy di antara keduanya adalah karakteristik. Seringkali ada mitosis dan sel raksasa. Mereka dapat ditempatkan di lapisan atau bentuk struktur acinar, tubular atau papiler. Mungkin ada daerah perdarahan dan nekrosis yang luas.
• Teratoma. Pangsa teratom adalah 5% tumor testis kuman. Hal ini dapat terjadi baik pada anak-anak maupun orang dewasa, ia dewasa dan belum dewasa. Tumor ini terdiri dari turunan dari dua atau tiga lembar embrio. Secara makroskopis memiliki rongga dengan berbagai ukuran, diisi dengan kandungan gelatin atau lendir. Pada testis, sangat jarang melihat teratoma kistik dewasa (kista dermoid), khas ovarium.
• Koriokarsinoma testis. Dalam bentuk murni, koriokarsinoma jarang terdeteksi (kurang dari 1% kasus). Tumor ini, pada dasarnya, berukuran kecil, terletak pada ketebalan testis. Potongan di bagian tengah tumor sering menunjukkan perdarahan. Choriocarcinoma adalah tumor agresif yang rentan terhadap metastasis hematogen dini. Diseminasi ekstensif mungkin dilakukan bahkan dengan tumor primer kecil.
• Tumor kantung kuning telur kadang disebut tumor sinus endodermal, atau jenis kanker embrio yang belum dewasa. Ini adalah tumor sel kuman yang paling umum pada anak-anak. Pada orang dewasa, biasanya terdeteksi pada tumor germinogenik campuran. Tumor mengeluarkan AFP
• Polyembryoma adalah tumor testis lain yang sangat langka. Ini berisi tubuh embrio yang menyerupai embrio dua minggu.
• Tumor sel kuman campuran mencapai 40% tumor testis germinogenik. Pada kebanyakan kasus (25% tumor testis germinogenik), mereka diwakili oleh kombinasi teratoma dan kanker embrio (terato-carcinoma). Sampai 6% tumor kumanogenesis testis adalah tumor campuran yang mengandung unsur seminoma. Tumor ini diperlakukan sebagai non-seminoma.
• Tumor sel kuman intracanillular. Dalam sebuah penelitian pada pasien dengan tumor testis germinogenik unilateral, tumor sel kuman intracanular (kanker in situ) terdeteksi pada testis lain dalam 5% kasus. Ini lebih dari 2 kali frekuensi lesi bilateral pada tumor testis primer. Jalan klinis tumor sel kuman intracanular dari testis belum dipelajari. Beberapa pasien mengembangkan tumor sel kuman invasif.

Secara klinis, yang terpenting adalah pemisahan semua tumor testis kumanogenik menjadi seminoma dan non-seminoma, yang secara signifikan mempengaruhi pilihan pendekatan terhadap pengobatan. Selanjutnya subdivisi tumor testis non-seminiferus tidak berperan besar.

Klasifikasi WHO (1977), yang meneliti secara rinci berbagai varian histologis tumor testis germinogenik, tidak memperhitungkan persatuan asal usulnya dan kemungkinan diferensiasi lebih lanjut ke jenis morfologi lainnya selama karsinogenesis.

Klasifikasi histologis baru, yang diusulkan pada tahun 1992, berasal dari dugaan asal tunggal semua tumor testis kuman dari karsinoma in situ. Semua tumor germinogenik, kecuali spermocytoma, disarankan untuk disebut gonocytomas. Yang terakhir terbagi menjadi seminoma (klasik dan anaplastik, ditandai dengan jalur yang lebih agresif), gonocyte teratogenik dan tumor germinogenik anaplastik. Memiliki tanda-tanda seminoma dan gonocytoma teratogenik.

Stem cell gonotsitomy plyuropotentna teratogenik dan dapat berdiferensiasi menjadi berbagai jenis teratoma (matang dan dewasa), yang epiblast (dalam klasifikasi tua - karsinoma embrional) dan elemen ekstraembrionik, yang meliputi yolk sac tumor dan koriokarsinoma.

[20], [21]

Klasifikasi Kelompok Internasional tentang Studi Tumor Hermetik

[22], [23]

Tumor neseminomnye germinogennye

• Ramalan bagus (jika ada semua tanda):
  • Tingkat AFP dalam serum darah kurang dari 1000 ng / ml;
  • Tingkat gonadotropin korionik dalam serum kurang dari 5000 mIU / ml;
  • Aktivitas LDH dalam serum kurang dari 675 U / l;
  • tidak adanya tumor mediastinum extragonadal;
  • Tidak adanya metastasis di hati, tulang, otak.
• Perkiraan moderat (jika ada tanda):
  • tingkat serum AFP 1000-10 000 ng / ml;
  • Tingkat gonadotropin korionik dalam serum darah 5000-50 000 mIU / ml;
  • Aktivitas LDH dalam serum darah 675-4500 U / L;
  • tidak adanya tumor mediastinum extragonadal;
  • Tidak adanya metastasis di hati, tulang, otak.
• Perkiraan buruk (jika setidaknya ada satu fitur):
  • tingkat AFP serum lebih dari 10.000 ng / ml;
  • Tingkat gonadotropin beta-chorion dalam serum lebih dari 50.000 mIU / ml;
  • Aktivitas LDH dalam serum darah lebih dari 4500 U / l;
  • adanya tumor mediastinum extragonadal;
  • Kehadiran metastasis di hati, tulang, otak.

Seminames

• Prognosis bagus: tidak adanya metastasis di hati, tulang, otak.
• Prognosis sedang: adanya metastasis di hati, tulang, otak.

Berkat munculnya sitostatika baru dan pengembangan rejimen baru polikemoterapi, kelangsungan hidup pada tumor testis secara statistik meningkat secara signifikan. Tingkat kelangsungan hidup lima tahun meningkat dari 78% pada tahun 1974-1976 menjadi 91% pada tahun 1990-1995.

Diagnostik kanker testis

Pada pemeriksaan, asimetri skrotum sering ditentukan. Terkadang testis kedua tidak terlihat karena adanya peningkatan tajam pada lainnya, terkena tumor. Dengan retensi inguinalis, tumor testis memiliki penonjolan tonjolan padat atau bulat di daerah inguinalis. Biasanya, tumor didefinisikan sebagai formasi padat dengan permukaan yang halus dan bergelombang.

Pada hidrosefalus sekunder, tumor memiliki konsistensi lembut-elastis. Anda juga perlu merasakan tali spermatika, terkadang Anda bisa menentukan transisi tumor dari testis ke tali spermatika. Seringkali, tumor testis tidak menimbulkan nyeri pada palpasi.

Diagnosis Laboratorium Kanker testis

Saat ini, ada tiga indikator utama dalam diagnosis tumor testis sel kuman: AFP, beta-hCG dan LDH.

Penentuan tingkat penanda tumor memungkinkan kita untuk mengasumsikan struktur histologis tumor germinogenik.

Kelompok neoplasma testis tergantung pada konsentrasi spidol.

• Sekelompok tumor yang tidak menghasilkan AFP dan subunit beta hCG. Ini termasuk seminoma, teratoma matang dan karsinoma embrio tipe murni. Di antara sel kanker embrionik, sel raksasa sinsitiotrofoblast dapat terkandung, yang menghasilkan jumlah hCG yang tidak signifikan.
• Sekelompok tumor penghasil marker. Mereka termasuk sekitar 80% tumor germinogenik (tumor kantung kuning telur yang menghasilkan AFP, koriokarsinoma yang mengeluarkan HCG, tumor campuran yang menghasilkan AFP dan / atau hCG).

Mengingat perbedaan penting dalam pendekatan terapeutik terhadap tumor testis seminiferus dan non-seminiferus, penentuan tingkat AFP dan hCG sangat penting. Seringkali penanda tumor lebih terbuka daripada pemeriksaan histologis rutin tumor.

Peningkatan tingkat AFP serum pada pasien dengan seminoma tanpa metastasis ke hati harus dianggap sebagai tanda adanya unsur kantung kuning telur di tumor. Peningkatan konsentrasi hCG ditemukan pada 15% pasien dengan seminoma karena adanya unsur non-seminoma pada tumor atau, lebih jarang lagi, adanya sel raksasa sinsitiotrofoblas.

Jika kadar hCG tidak melebihi batas atas norma pada stadium I-II dari seminoma, pendekatan terapeutik tidak boleh diubah. Namun, dalam kasus peningkatan HCG serum dengan tumor primer dengan ukuran kecil atau tidak sesuai dengan tingkat sel raksasa sinsitiotrofoblas dalam tumor, perlu untuk menganggap penyakit ini sebagai tumor pada struktur campuran dan untuk mengubah rejimen pengobatan.

Selain itu, peningkatan tingkat AFP dan hCG dengan adanya testis yang tidak berubah memungkinkan seseorang untuk menduga tumor germogenik ekstra gondok pada tahap awal.

Menentukan konsentrasi penanda tumor serum darah sebelum dan sesudah 5-6 hari setelah pengangkatan tumor primer memungkinkan kita mengklarifikasi stadium penyakit yang ditetapkan secara klinis, yang memungkinkan kita mengurangi tingkat kesalahan sebesar 35%.

Tingkat penanda tumor ditentukan pada semua pasien dengan tumor germinogenik selama pengobatan dan pengamatan pada interval tertentu tergantung pada tingkat prevalensi penyakit. Setelah pengangkatan tumor secara radikal, tingkat penanda harus turun menjadi nilai normal sesuai dengan waktu paruhnya (AFP kurang dari 5 hari, hCG - 1-2 hari).

Jika peningkatan konsentrasi AFP dan hCG dan peningkatan waktu paruh marker setelah dikeluarkannya tumor primer, walaupun dengan tidak adanya data sinar-X yang menunjukkan diseminasi proses, seseorang harus memikirkan adanya metastasis jauh dan pengobatan yang tepat.

Peningkatan konsentrasi AFP dan hCG dapat mengindikasikan perkembangan penyakit ini 1-6 bulan sebelum kemunculan klinis kambuh dan berfungsi sebagai dasar untuk inisiasi pengobatan. Sensitivitas diagnostik AFP dan hCG pada kambuhan tumor kuman adalah 86% dengan spesifisitas 100%.

Tingkat penanda normal tidak memungkinkan seseorang untuk menyingkirkan perkembangan penyakit ini secara pasti. Tumor rekuren mampu memperoleh sifat biologis baru, misalnya menjadi penanda negatif. Hasil negatif palsu dari studi tentang konsentrasi penanda tumor dalam serum darah dapat diperoleh dengan ukuran tumor yang kecil atau adanya teratoma matang.

Hasil positif yang salah dalam menentukan tingkat AFP dan hCG disebabkan oleh lisis sel tumor sebagai respons terhadap kemoterapi intensif. Peningkatan konsentrasi AFP, yang tidak terkait dengan perkembangan penyakit ini, juga mungkin disebabkan oleh kegagalan hati.

[24], [25], [26], [27]

Diagnosis Instrumental Kanker testis

Untuk memverifikasi diagnosis "kanker testis" dalam kasus diagnostik yang kompleks, biopsi aspirasi dilakukan dengan pemeriksaan sitologis dari tanda baca, meskipun hal ini membawa risiko metastasis implantasi. Ketika meragukan kebenaran diagnosis yang telah ditetapkan, lakukan operasi eksploratif dengan pemeriksaan histologis yang mendesak.

Metode utama diagnosis metastasis tumor testis meliputi rontgen dada, ultrasound, CT rongga perut, ruang retroperitoneal dan toraks.

Saat merencanakan limfadenektomi retroperitoneal pada pasien dengan massa tumor residual besar yang melibatkan pembuluh darah utama, studi angiografi dilakukan (aortografi, kavografiya satu dan dua proyeksi lebih rendah).

Perbedaan diagnosa

Hidrokel dapat menghambat diagnosis kanker testis. Membedakan hidrokel dari tumor membantu diafanoskopi, ultrasound.

Baru-baru ini, harapan tinggi ditempatkan pada PET, yang memungkinkan untuk membedakan tumor yang layak dari jaringan sklerized dengan tingkat keandalan yang tinggi.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Pengobatan kanker testis

Radikal inguinal orchahedge, batu penjuru pengobatan, memberikan informasi histopatologis penting, terutama tentang proporsi jenis histologis dan adanya invasi vaskular atau limfatik intratumoral. Beberapa pasien mungkin menjadi kandidat untuk spesialisasi (parsial) orchiektomi. Informasi yang diperoleh selama operasi membantu merencanakan perawatan lebih lanjut dan dapat memprediksi secara akurat risiko metastasis tersembunyi ke kelenjar getah bening. Dengan demikian, membantu mengidentifikasi pasien berisiko rendah dengan data radiologis dan serologis normal, terutama yang memiliki non-seminoma, mungkin merupakan kandidat untuk surveilans dengan identifikasi marker serologis, rontgen dada dan CT yang sering.

Seminoma kambuh di sekitar 15% dari pasien ini dan biasanya dapat disembuhkan dengan radiasi jika kecil, atau kemoterapi - jika besar. Kambuh dengan nonsemine dengan cepat diobati dengan kemoterapi, walaupun limfadenektomi retroperitoneal tertunda mungkin merupakan pendekatan yang memadai untuk beberapa dari mereka.

Pengobatan standar untuk seminoma setelah ejakemia unilateral adalah terapi radiasi, biasanya 20-40 Gy (dosis yang lebih tinggi digunakan untuk pasien dengan keterlibatan kelenjar getah bening) pada daerah para-aortik ke diafragma, dan daerah iliacals iterac inguinal biasanya tidak disertakan. Kadang-kadang mediastinum dan daerah supraklavikula kiri juga diiradiasi, tergantung pada stadium klinis. Untuk nonseminoma, banyak yang menganggapnya sebagai pengobatan standar untuk limfadenektomi retroperitoneal; Agar tumor dini hemat (pelihara syaraf pleksus) kemungkinan pembedahan. Alternatifnya termasuk surveilans untuk tumor stadium I tanpa faktor yang memprediksi kekambuhan.

Selama orchiectomy, hampir 30% pasien dengan non-seminoma memiliki metastasis kelenjar getah bening retroperitoneal mikroskopik. Kelenjar getah bening retroperitoneal dengan ukuran sedang mungkin memerlukan limfadenektomi dan kemoterapi retroperitoneal (misalnya bleomycin, etoposide, cisplatin), namun urutan optimal tidak terbentuk.

Diseksi kelenjar getah bening laparoskopi sedang dalam tahap penelitian. Efek negatif limfadenektomi yang paling umum adalah pelanggaran ejakulasi. Jika volume tumornya kecil, dan pembedahan ekonomis itu mungkin terjadi, ejakulasi biasanya dijaga. Kesuburan sering memburuk, namun dengan perkembangan kehamilan tidak ada risiko terhadap janin yang telah diidentifikasi.

Prostesis testis kosmetik dapat ditanamkan selama orchocheia, namun tidak banyak tersedia karena masalah yang sudah diketahui dengan implan silikon payudara. Namun, implan berdasarkan garam fisiologis dikembangkan.

Kekalahan kelenjar getah bening lebih besar dari 0,1 cm, metastasis ke kelenjar getah bening di atas diafragma atau metastasis viseral memerlukan kemoterapi kombinasi awal berdasarkan sediaan platinum diikuti operasi untuk kelenjar getah bening yang tersisa. Pengobatan semacam itu biasanya mengendalikan pertumbuhan tumor dalam waktu lama.

Pengobatan tumor seminoma pada stadium I

Sekitar 15-20% pasien dengan stadium seminoma saya sudah memiliki metastasis, paling sering di ruang retroperitoneal, yang merupakan penyebab kambuh penyakit.

• Pengobatan operatif kanker testis. Limfadenektomi retroperitoneal tidak ditunjukkan pada tahap pertama seminoma karena risiko tinggi (9,5%) retak peradangan retroperitoneal.
• Terapi radiasi
  • Karena sel seminaloma memiliki radiosensitivitas yang unik, terapi radiasi ajuvan diindikasikan untuk zona para-aortik sampai 20 Gy. Yang memungkinkan untuk mengurangi frekuensi kekambuhan hingga 1-2%.
  • Setelah terapi radiasi, kambuh mungkin terjadi, pertama-tama, di luar daerah iradiasi (di kelenjar getah bening supra-diafragma atau paru-paru). Radioterapi ajuvan untuk zona para-aorta adalah pengobatan standar untuk pasien dengan tahap I dari semenema testis, serta T1-T3 dan kelenjar getah bening yang tidak terkait. Kejadian kekambuhan pada kelenjar getah bening iliaka adalah 2% bila hanya menyiratkan zona para-aorta. Terapi radiasi ajuvan pada zona kelenjar getah bening supra-diafragma tidak ditunjukkan pada tahap I seminoma.
  • Komplikasi tingkat keparahan sedang dari saluran GI terjadi pada 60% pasien. Kelangsungan hidup bebas kekambuhan lima tahun sekitar 80%. Dalam analisis multivariat prognosis, ukuran tumor lebih besar dari 4 cm, dan juga invasi pelelehan testis, sangat penting sehubungan dengan terjadinya kambuh. Frekuensi kambuh adalah 15-20%. Paling sering, kambuh terjadi pada kelenjar getah bening subdiaphragmatik. Pada 70% penderita kambuh, hanya terapi radiasi saja. Setelah terapi radiasi, hanya 20% pasien yang mengalami kambuh yang membutuhkan kemoterapi. Tingkat kelangsungan hidup spesifik kanker untuk seminoma stadium I adalah 97-100%. Meskipun 70% relaps terjadi dalam 2 tahun pertama setelah orhfunicullectomy, pada 7% pasien relaps terjadi 6 tahun setelah diagnosis.
• Kemoterapi
  • Antara kemoterapi dan radioterapi carboplatin, tidak ada perbedaan signifikan dalam frekuensi kekambuhan, waktu untuk kambuh, dan kelangsungan hidup dengan follow up rata-rata 3 tahun.
  • Dengan demikian, kemoterapi ajuvan dengan carboplatin merupakan alternatif radioterapi seminoma tahap I dalam hal kelangsungan hidup. Melaksanakan dua program carboplatin dapat mengurangi frekuensi kekambuhan.

Pengobatan tumor seminoma pada stadium IIA dan IIB

• Terapi radiasi adalah pengobatan standar untuk seminoma tahap IIA dan IV (dosis radiasi 30 dan 36 Gy, masing-masing). Di zona iradiasi, dibandingkan dengan standar pada tahap I, zona iliac ipsilateral disertakan. Pada tahap IIB, area nodus limfatik metastatik dengan zona aman 1,0-1,5 cm termasuk di zona iradiasi. Teknik ini memungkinkan pencapaian tingkat kelangsungan hidup bebas penyakit 6 tahun masing-masing 95% dan 89% pada tahap IIA dan IIB. Tingkat kelangsungan hidup keseluruhan adalah 100%.
• Kemoterapi
  • Pada tahap IIB, kemoterapi dapat dilakukan sesuai dengan skema kursus ke-3 dari VEP atau kursus ke-4 EB pada pasien dengan prognosis yang baik sebagai alternatif terapi radiasi jika terjadi penolakan pasien.
  • Regimen kemoterapi "hemat" yang mengandung Platinum dapat efektif pada 50% pasien jika terjadi kekambuhan atau ketidaksensitifan setelah kemoterapi lini pertama.
  • Regimen kemoterapi dasar:
    • 4 kursus sesuai skema PEI VIP, yang mencakup cisplatin, etoposida, ifosfamid.
    • 4 program VelP, termasuk vinblastine, ifosfamide, cisplatin.

Skema PEI setiap 3 minggu

Obatnya	Dosis	Hari	Durasi kursus
Cisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 hari
Etoposida	75-100 mg / m 2	1-5
Iphosphamide	1,2 g / m 2	1-5

Skema VelP setiap 3 minggu sekali

Obatnya	Dosis	Hari	Durasi kursus
Vinblastin	0,11 mg / kg	1-2	21 hari
Iphosphamide	1,2 g / m 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Manajemen lebih lanjut

Pasien setelah kemoterapi atau radioterapi dengan testis seminaloma stadium I memerlukan follow-up jangka panjang lebih lanjut.

Observasi dinamis tahap seminaloma stadium I setelah kemoterapi atau radioterapi

Prosedur	Tahun
	1	2	3	4-5
Pemeriksaan klinis	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun
Rontgen dada	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun
Pelajari spidol	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun
CT rongga perut	1 kali	1 kali	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu
Ultrasound rongga perut	1 kali *	1 kali *	1 kali	Menurut kesaksian itu

Mungkin bukan CT rongga perut

Observasi dinamis pada testis seminaloma tahap I dengan taktik observasi cermat

Prosedur	Tahun
	1	2	3	4-5	6-10
Pemeriksaan klinis	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali per tahun
Rontgen dada	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali per tahun
Pelajari spidol	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali per tahun
CT rongga perut	4 kali	4 kali	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu
Ultrasound rongga perut		1 kali	1 kali	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu

Observasi dinamis dengan seminoma stadium IIA-IIB setelah radioterapi.

Prosedur	Tahun
	1	2	3	4-5	6-10
Pemeriksaan klinis	6 kali	4 kali	Dari waktu ke waktu	2 kali setahun	1 kali per tahun
Rontgen dada	6 kali	4 kali	Dari waktu ke waktu	2 kali setahun	1 kali per tahun
Pelajari spidol	6 kali	4 kali	Dari waktu ke waktu	2 kali setahun	1 kali per tahun
CT rongga perut dan panggul	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu
CT toraks	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu

Pengobatan tumor non seminoma di stadium I

Pada pasien dengan tumor non-seminari stadium testis I, metastasis subklinis ada pada 30% kasus dan relaps dapat terjadi setelah melakukan orhfunicullectomy.

Dengan menggunakan sejumlah tanda prognostik, adalah mungkin untuk membagi pasien sesuai dengan risiko pengembangan metastasis. Indikator utama kambuh pada pasien stadium I adalah invasi vaskular oleh sel tumor pada tumor primer. Pada kelompok berisiko rendah, pasien disebut tanpa invasi vaskular dan perkecambahan tumor ke dalam vaginalis testis. Pada kelompok pasien dengan invasi vaskular, dengan tingkat proliferasi lebih dari 70% dan komposisi sel tumor lebih dari 50% karsinoma embrio pada tumor, risiko pengembangan lesi metastatik adalah 64% (kelompok berisiko tinggi).

• Kemoterapi
  • Jika observasi dinamis yang hati-hati tidak mungkin dilakukan pada pasien dengan risiko rendah, dimungkinkan untuk melakukan limfadenektomi retroperitoneal hemat saraf atau 2 program kemoterapi sesuai dengan skema BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin). Jika, dengan limfadenektomi retroperitoneal, keterlibatan kelenjar getah bening metastasis terdeteksi, pasien diperlihatkan 2 program kemoterapi ajuvan sesuai dengan skema BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin).
  • Pasien dengan prognosis buruk ditunjukkan pengobatan aktif kanker testis: 2 program kemoterapi neoadjuvant sesuai dengan skema BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin)
• Pengobatan operatif kanker testis. Jika kemoterapi tidak dapat dilakukan atau pasien menolak untuk menunjukkannya, limfadenektomi retroperitoneal hemat saraf atau pengamatan dinamis dengan perawatan operatif kanker testis dalam kasus kambuh berkembang.

80% relaps terdeteksi selama tahun pertama observasi, 12%. Selama tahun ke 2 dan 6% - selama 3 tahun. Frekuensi kekambuhan dikurangi menjadi 1% selama tahun ke 4 dan ke 5, kadang-kadang terjadi kemudian. Pada sepertiga pasien yang kambuh, tingkat penanda serologis normal. 60% relaps terjadi di ruang retroperitoneal.

Pengobatan tumor non-seminoma di stadium II

Tiga kursus kemoterapi menurut skema BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin) diperlihatkan.

Pasien dengan tumor non-seminoma pada stadium IIA dan IIB dan peningkatan tingkat penanda serologis harus ditangani dengan kanker testis sesuai dengan kelompok prognosis. Pasien dari kelompok prognosis sedang dan baik ditunjukkan untuk melakukan kursus ke-3 atau ke-4 kemoterapi neoadjuvant sesuai dengan skema BEP yang diikuti dengan pengangkatan tumor residual. Sekitar 30% pasien tidak mencapai regresi lengkap tumor selama kemoterapi, sehingga terbukti melakukan limfadenektomi retroperitoneal.

Pasien yang menolak kemoterapi pada tahap pertama menunjukkan limfadenektomi retroperitoneal yang diawetkan dengan saraf diikuti oleh 2 program kemoterapi ajuvan sesuai dengan skema BEP untuk mendeteksi keterlibatan parasit kelenjar metastasis.

• Kemoterapi Kemoterapi pada tahap pertama dilakukan oleh pasien sesuai dengan kelompok peramalan IGCCCG, kelompok ke 3 atau ke-4 menurut skema BEP. Regimen ini lebih efektif daripada PVB (cisplatin, vinblastine, bleomycin) pada pasien dengan bentuk penyakit lanjut. Jadwal tiga hari untuk meresepkan obat ini memiliki khasiat yang sama, namun dikaitkan dengan toksisitas yang lebih tinggi.

Skema VER setiap 3 minggu

Obatnya	Dosis	Hari	Durasi kursus
Cisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 hari
Etoposida	100 mg / m 2	1-5
Bleomycin	30 mg / m 2	1-8-15

Kemoterapi tergantung pada prognosis penyakitnya.

• Kelompok prognosis baik. Terapi standar dianggap 3 kursus sesuai dengan skema BEP atau 4 program PE (untuk kontraindikasi penggunaan bleomycin). Obat-obatan digunakan setiap hari 22 tanpa mengurangi dosis. Penundaan awal kursus berikutnya dimungkinkan hanya dengan adanya demam, jumlah neutrofil darah kurang dari 1000 dalam 1 ml. Trombosit kurang dari 100.000 dalam 1 ml pada hari pertama kursus yang sesuai. Granulocyte colony-stimulating factor tidak diresepkan untuk tujuan profilaksis. Namun, jika terjadi komplikasi infeksi selama kemoterapi, direkomendasikan untuk memberi tanggapan profilaksis kolonisasi granulosit selama periode berikutnya.
• Kelompok prognosis sedang. Terapi standar adalah 4 program sesuai dengan skema VER
• Kelompok prognosis buruk. Tetapkan 4 program kemoterapi sesuai dengan skema BEP. Jadwal 4 tahun PEI (cisplatin, etoposide, ifosfamide) memiliki khasiat yang sama, namun secara signifikan memiliki toksisitas yang lebih tinggi. Tingkat kelangsungan hidup bebas kekambuhan lima tahun adalah 45-50%. Sampai saat ini, belum ada bukti adanya perbaikan dalam pemberian obat dalam dosis tinggi.

Pengobatan operatif kanker testis

Dengan remisi lengkap tumor non-seminoma setelah kemoterapi, pengangkatan tumor residual tidak ditunjukkan. Dengan adanya massa residu lebih dari 1 cm pada dimensi melintang, operasi CT dan normalisasi tingkat penanda menunjukkan perlakuan operasi kanker testis. Pada akhir kemoterapi awal, hanya 10% massa residu yang mengandung sel tumor yang layak, 50% - teratoma matang dan massa 40% - nekrotik. Dengan demikian, pengangkatan massa residu setelah kemoterapi awal dianggap wajib dilakukan pada tumor non-seminiferus.

Setelah menyelesaikan dua program kemoterapi, penilaian ulang terhadap formasi yang terdeteksi dan tingkat penanda serologis diperlukan. Pada tingkat penanda dan stabilisasi normal atau regresi manifestasi tumor, kemoterapi harus selesai (3 atau 4 tahun sesuai dengan tahap awal proses). Bila tingkat penanda dinormalisasi, namun perkembangan metastase memerlukan penghapusan formasi residu setelah penghapusan kemoterapi awal. Kemoterapi "Tabungan" hanya ditunjukkan dengan peningkatan tingkat penanda yang terbukti setelah menyelesaikan dua program kemoterapi.

Kemoterapi terakhir (2 kursus dengan obat-obatan yang mengandung platinum) ditunjukkan setelah perawatan kanker testis secara operasi jika terjadi deteksi sel tumor yang layak atau teratoma matang dalam studi patomorfologi yang direncanakan.

Kemoterapi "Tabungan" dilakukan jika terjadi resistensi tumor terhadap terapi lini pertama atau kambuh setelah operasi "hemat" (4 kursus sesuai dengan skema PEI / VIP).

Manajemen lebih lanjut

Tidak adanya invasi vaskular memiliki nilai prediksi negatif sekitar 80%, yang memungkinkan pasien stadium I dibiarkan dalam pengawasan ketat.

Pasien yang menolak kemoterapi pada tahap pertama setelah limfadenektomi retroperitoneal yang resistan terhadap saraf diikuti oleh 2 program kemoterapi ajuvan sesuai skema BEP dalam mendeteksi lesi metastatik kelenjar getah bening menunjukkan pengamatan dinamis.

Observasi dinamis pada tumor testis non-seminiferus stadium I setelah limfadenektomi retroperitoneal atau kemoterapi ajuvan

Prosedur	Tahun
	1	2	3-5	6-10
Pemeriksaan klinis	6 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali per tahun
Rontgen dada	6 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali per tahun
Pelajari spidol	6 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali per tahun
CT rongga perut	2 kali	1 kali	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu
Ultrasound rongga perut *	2 kali	2 kali	2 kali setahun	1 kali per tahun

Mungkin bukan CT rongga perut.

Observasi dinamis pada tumor non-seminoma pada stadium IIA-IIB setelah limfadenektomi atau kemoterapi retroperitoneal

Prosedur	Tahun
	1	2	3-5	6-10
Pemeriksaan klinis	1 kali dalam 2 bulan	4 kali	2 kali setahun	1 kali per tahun
Rontgen dada	1 kali dalam 2 bulan	4 kali	2 kali setahun	1 kali per tahun
Pelajari spidol	1 kali dalam 2 bulan	4 kali	2 kali setahun	1 kali per tahun
CT rongga perut	2 kali	2 kali	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu
Ultrasound rongga perut *	2 kali	2 kali	Menurut kesaksian itu	Menurut kesaksian itu

* - Mungkin bukan CT rongga perut.

Ramalan cuaca

Kanker testis memiliki prognosis yang berbeda, yang bergantung pada struktur histologis dan prevalensi tumor. Kelangsungan hidup 5 tahun lebih dari 95% untuk pasien dengan seminoma atau non-seminoma yang terlokalisir di testis, atau dengan ukuran kecil non-seminoma dan metastase di ruang retroperitoneal. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk pasien dengan metastasis luas retroperitoneal ke paru-paru atau metastasis visceral lainnya - dari 48% (untuk beberapa neseminom) lebih besar dari 80%, tergantung pada daerah, volume, dan metastasis struktur histologis. Namun, bahkan penderita penyakit lanjut saat diobati bisa disembuhkan.

Untuk prognosis dan standardisasi pendekatan pengobatan, ada beberapa klasifikasi berdasarkan sejauh mana penyebaran penyakit ini (European Organization for Research and Treatment of Bladder Cancer, dll.).

Pada tahun 1995, klasifikasi baru Kelompok Internasional untuk Studi Tumor Hermetik diusulkan, yang membagi tumor testis germinogenik diseminata menjadi kelompok prognostik, dikenali oleh sebagian besar pusat utama pengobatan tumor testis disebarluaskan. Dalam klasifikasi IGCCCG, konsentrasi penanda tumor dalam serum digunakan sebagai faktor prognostik pada tumor testis germinogenik.

[34], [35], [36]