Pneumokoniosis

Pneumokoniosis (dari bahasa Yunani pneumon - paru-paru, conis - debu) adalah reaksi jaringan paru-paru terhadap penumpukan debu di dalamnya.

Pneumokoniosis merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan oleh penghirupan debu industri dalam jangka waktu lama, yang mengakibatkan berkembangnya fibrosis luas pada jaringan paru.

Ada beberapa jenis penyakit, tergantung pada faktor penyebabnya, tetapi manifestasi klinis pneumokoniosis yang paling umum masih dapat dibedakan.

Dengan demikian, seseorang akan terganggu oleh batuk kering, sesak napas yang semakin meningkat, nyeri di dada, yang disebabkan oleh perkembangan bronkitis deformasi dan kegagalan pernapasan yang parah.

Dalam proses mendiagnosis penyakit, pengalaman profesional dan kondisi berbahaya yang memicu kerusakan jaringan paru-paru diperhitungkan. Selain data pemeriksaan fisik, spirometri, pemeriksaan sinar-X, penentuan komposisi gas darah dan keseimbangan asam-basa digunakan.

Arah utama dalam pengobatan dianggap sebagai penghapusan faktor berbahaya yang menyebabkan perkembangan pneumokoniosis. Selain itu, obat-obatan digunakan untuk meringankan kondisi pasien dan mengurangi area kerusakan pada jaringan paru-paru. Ini termasuk bronkodilator, ekspektoran, hormon, serta penggunaan prosedur fisioterapi, inhalasi oksigen, dan oksigenasi hiperbarik.

Di antara patologi profesional, pneumokoniosis menempati posisi terdepan. Paling sering, penyakit ini ditemukan pada pekerja di industri kaca, mesin, batu bara, dan asbes, ketika pengalaman profesional melebihi 5-15 tahun, tergantung pada kondisi kerja.

Partikel debu yang agresif dapat merangsang pembentukan jaringan ikat di parenkim paru-paru. Hal ini menyebabkan fibrosis paru dan disfungsi pernapasan. Penyakit yang disebabkan oleh paparan debu biasanya diklasifikasikan sebagai penyakit akibat kerja. Diagnosis dan pengobatannya dilakukan oleh ahli patologi okupasi.

Penyebab paling umum perkembangan pneumokoniosis setelah paparan debu berhenti adalah komplikasinya akibat tuberkulosis. Silikosis menempati tempat utama di antara pneumokoniosis dalam hal frekuensi infeksi spesifik. Penyakit yang muncul, silikotuberkulosis, adalah nosologi baru yang secara kualitatif memiliki ciri-ciri silikosis dan tuberkulosis.

Tingkat perkembangan pneumokoniosis telah berubah secara signifikan karena membaiknya kondisi kerja, sehingga sekarang bentuk silikosis dan silikotuberkulosis progresif, yang diidentifikasi pada tahun 1950-an, sangat jarang terdiagnosis.

Kode ICD-10

Silikosis (J62)

Pneumokoniosis disebabkan oleh inhalasi debu yang mengandung silikon dioksida bebas (SiO ₂ ) dalam bentuk aerosol halus dengan ukuran partikel 0,5 hingga 5 mikron. Silikosis terdeteksi pada pekerja di industri pertambangan dan pengerjaan logam (penambang, penambang). Kemungkinan mengembangkan silikosis tergantung pada jumlah debu yang mengendap di paru-paru, ukuran, karakteristik permukaan dan struktur kristal partikel silikon oksida. Sebagai akibat dari reaksi jaringan paru-paru terhadap debu, fibrosis interstisial berkembang dalam bentuk manset silikotik di sepanjang jalur pembuluh darah kecil. Perkembangan proses mengarah pada pembentukan nodul silikotik, yang dapat meningkat hingga 1-1,5 cm atau lebih. Pemeriksaan histologis mengungkapkan nodul fibrosa dan fibrosa seluler dengan susunan konsentris kolagen dan serat argyrophilic, dengan partikel debu yang terletak di tengah nodul. Nodul yang sama terletak di kelenjar getah bening regional. Silikosis ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif bahkan setelah kontak dengan debu berakhir, dan sering kali menjadi rumit akibat tuberkulosis.

Kelompok penyakit terpisah yang terkait dengan akumulasi debu di paru-paru yang mengandung sejumlah kecil silikon dioksida bebas (J.62.8) diidentifikasi: kaolinosis, semen, mika, nepheline, dan pneumokoniosis lainnya.

Pneumokoniosis yang disebabkan oleh debu talk - talcosis (J62.0). Ciri morfologi penyakit ini adalah perkembangan jaringan ikat tanpa pembentukan nodul di parenkim paru dan kelenjar getah bening mediastinum. Perjalanan penyakitnya baik.

Antrakosa (J60)

Antrakosis - pneumokoniosis pekerja tambang; penyakit ini disebabkan oleh debu batu bara yang terkumpul di paru-paru. Pemeriksaan histologis menunjukkan adanya akumulasi debu batu bara (nodul antrakotik). Paru-paru berwarna abu-abu (kadang-kadang hitam). Endapan debu ditemukan di kelenjar getah bening mediastinum, hati, dan limpa.

[ 1 ]

Asbestosis (J61)

Perkembangan asbestosis dikaitkan dengan akumulasi serat asbes di paru-paru. Manifestasi morfologisnya adalah alveolitis fibrosa dan fibrosis interstisial. Dengan paparan debu asbes yang ringan dan jangka pendek, area kerusakan individual terdeteksi, di area ini ditemukan badan asbes.

ICD-10 mengidentifikasi sekelompok besar pneumokoniosis yang disebabkan oleh debu anorganik lain (non-silikon) (J63): aluminosis (J63.0), beriliosis (J63.2), siderosis (J63.4), stannosis (J63.5), fibrosis grafit (J63.3), dll. Gambaran histologis dan manifestasi klinis bergantung pada faktor yang memengaruhi.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesis pneumokoniosis

Akibat polusi udara yang parah melebihi batas yang diizinkan dan fungsi alat mukosiliar yang tidak memadai, partikel debu menembus ke dalam alveoli paru-paru. Partikel debu kemudian dapat diserap oleh makrofag atau menembus ke dalam jaringan interstisial.

Patogenesis pneumokoniosis didasarkan pada adanya aksi sitotoksik partikel debu pada makrofag, yang mengakibatkan perkembangan peroksidasi lipid dan sekresi enzim lisokondria dan lisosomal. Dengan demikian, proses proliferasi fibroblas dan munculnya serat kolagen di jaringan paru-paru diaktifkan.

Selain itu, keberadaan proses imunopatologis dalam perkembangan pneumokoniosis telah terbukti. Fibrosis jaringan dapat ditandai dengan lokalisasi nodular, nodular, atau interstisial. Fibrosis nodular terdiri dari nodul sklerotik makrofag yang terisi debu dan kelompok elemen jaringan ikat.

Pneumokoniosis interstisial diamati tanpa adanya nodul jaringan fibrosa. Namun, septa alveolar menebal, fibrosis perivaskular dan peribronkial hadir.

Patogenesis pneumokoniosis dapat menyebabkan munculnya nodus besar akibat menyatunya nodus-nodus yang lebih kecil, akibatnya sebagian besar paru-paru kehilangan kapasitas ventilasinya.

Proses fibrosa disertai dengan emfisema (fokal atau luas), yang dapat bersifat bulosa. Selain kerusakan jaringan paru-paru, proses patologis diamati di bronkus dengan perkembangan peradangan pada selaput lendir bronkus dan bronkiolus.

Pneumokoniosis melewati beberapa tahap, khususnya mengalami reaksi peradangan, efek distrofi dan sklerotik.

Gejala pneumokoniosis

Ciri khas silikotuberkulosis adalah sedikitnya manifestasi klinis. Pada tahap awal proses, gejalanya tidak terlalu terasa dan tidak spesifik: sesak napas saat beraktivitas fisik, batuk kering, kelelahan yang meningkat dapat menjadi manifestasi silikosis tanpa komplikasi dan patologi kronis nonspesifik yang menyertainya.

Gambaran klinis bronkoadenitis tuberkulosis dengan latar belakang silikosis disebabkan oleh keracunan parah: demam, lemas, berkeringat. Pembentukan fistula limfobronkial disertai dengan batuk tidak produktif yang melemahkan. Jika tidak diobati, pneumonia sekunder berkembang, dan perjalanan penyakit memburuk. Dengan perkembangan silikotuberkulosis masif, gagal jantung paru berkembang.

Pleuritis tuberkulosis pada pneumokoniosis mungkin merupakan manifestasi pertama dari suatu proses spesifik, komplikasi bronkoadenitis tuberkulosis atau kerusakan paru pada silikotuberkulosis masif.

Silikosis masif, yang sesuai dengan tahap III silikosis, ditandai dengan pembentukan fokus besar dengan struktur heterogen di lobus atas paru-paru akibat kalsifikasi area individual dan munculnya zona destruksi. Tidak seperti tuberkulosis, zona destruksi dapat tetap stabil untuk waktu yang lama. Perubahan paru yang ditunjukkan terbentuk karena fusi fokus individual dan pembentukan nodular atau komplikasi limfobronkial dari lesi tuberkulosis pada kelenjar getah bening. Saat proses berlangsung, zona destruksi meningkat, penyebaran fokal muncul.

Pneumokoniosis pada tukang las listrik

Selama proses pengelasan listrik, partikel besi dan debu logam lainnya, silikon dioksida, dan gas beracun terbentuk. Ketika komponen ini memengaruhi saluran pernapasan, kerusakannya dapat diamati, termasuk edema paru.

Kontak dengan alergen menyebabkan bronkitis dengan komponen asma. Dalam kebanyakan kasus, pneumokoniosis ditandai dengan perjalanan penyakit yang jinak. Dalam kasus pengelasan di ruangan tertutup, konsentrasi debu meningkat secara signifikan, dan hidrogen fluorida yang dihasilkan, dengan efek toksiknya, memicu perkembangan pneumonia dan penyakit pernapasan yang sering terjadi.

Pneumokoniosis pada tukang las listrik paling sering berkembang setelah 15 tahun. Bentuk silikosis yang umum ditemukan pada pekerja yang bersentuhan dengan debu yang mengandung silikon dioksida.

Pneumokoniosis tanpa komplikasi ditandai dengan batuk dengan sedikit dahak, nyeri dada, dan sesak napas saat beraktivitas fisik. Selain itu, faringitis, rinitis, mengi kering, dan tanda-tanda emfisema terdeteksi selama pemeriksaan yang lebih rinci.

Pneumokoniosis pada tukang las listrik tercatat setelah pemeriksaan sinar-X. Tidak seperti silikosis, gambar tersebut menunjukkan debu besi radiopak. Setelah kontak dengan debu berakhir setelah 3-5 tahun, pneumokoniosis dapat "disembuhkan" dengan membersihkan debu besi. Namun, kasus-kasus ini hanya mungkin terjadi jika tidak ada komplikasi berupa bronkitis obstruktif dan tuberkulosis.

Tahapan pneumokoniosis

Perkembangan pneumokoniosis dapat ditandai dengan perkembangan yang lambat atau cepat, lambat atau regresif. Perkembangan patologi yang lambat terjadi akibat paparan debu selama 10-15 tahun.

Bentuk yang lebih cepat berkembang mulai muncul setelah beberapa tahun (hingga 5 tahun) sejak awal kontak dengan faktor debu dengan peningkatan gejala selama 2-3 tahun. Bentuk lanjut ditandai dengan timbulnya manifestasi hanya setelah beberapa tahun berlalu sejak akhir kontak dengan faktor patologis. Regresi pneumokoniosis dicatat dalam kasus pembuangan partikel debu dari organ pernapasan setelah akhir paparan debu.

Meskipun penyebab pneumokoniosis beragam, tahap perkembangannya pada sebagian besar kasus memiliki karakteristik yang sama. Tahap awal pneumokoniosis adalah sesak napas, batuk kering atau batuk dengan sedikit dahak, sindrom nyeri saat menggerakkan dada, di bawah dan di antara tulang belikat.

Seiring dengan perkembangan proses, pada tahap kedua pneumokoniosis, nyeri menjadi konstan. Selain itu, kelemahan meningkat, suhu tubuh meningkat (dari 37,0 menjadi 37,9 derajat), keringat meningkat, berat badan menurun secara bertahap, dan sesak napas meningkat.

Pada stadium ketiga pneumokoniosis, batuk terjadi terus-menerus, kadang paroksismal, sesak napas terjadi saat istirahat, gagal napas meningkat, bibir tampak “biru”, dan terjadi perubahan bentuk jari serta lempeng kuku.

Kemudian penyakit jantung paru berkembang dan tekanan dalam arteri paru meningkat. Komplikasi meliputi bronkitis kronis (obstruktif, dengan komponen asma), tuberkulosis (silikotuberkulosis), kerusakan pada dinding pembuluh darah dengan pendarahan paru, dan pembentukan fistula bronkial.

Selain itu, dalam beberapa kasus, lesi bronkiektasis, emfisema, komponen asma, pneumotoraks spontan, dan penyakit sistemik (artritis reumatoid, skleroderma) dapat dideteksi. Adanya silikosis atau asbestosis meningkatkan kemungkinan berkembangnya kanker bronkial atau paru-paru, serta mesothelioma pleura.

Jenis-jenis pneumokoniosis

Berdasarkan faktor kerusakannya, beberapa jenis pneumokoniosis dapat dibedakan, misalnya silikosis, karbokoniosis, silikosis, metalokoniosis. Jika terpapar debu campuran, dibedakan antrakosilikosis, siderosilikosis, serta penyakit akibat kerusakan akibat debu organik.

Penyakit yang paling umum dan parah adalah silikosis, yang terjadi akibat paparan debu yang mengandung silikon dioksida. Jenis pneumokoniosis ini ditemukan pada pekerja di pabrik pengecoran logam, pertambangan, dan pembuatan bahan tahan api serta keramik.

Silikosis adalah patologi kronis, yang tingkat keparahannya ditentukan oleh durasi paparan faktor agresif. Pada awalnya, sesak napas selama aktivitas fisik, nyeri dada, dan batuk kering berkala diamati.

Seiring perkembangannya, tanda-tanda emfisema mulai muncul, batuk menjadi lebih parah, mengi muncul, dan nyeri terasa mengganggu bahkan saat istirahat. Secara bertahap, batuk menjadi lebih sering dan basah dengan dahak.

Berdasarkan pemeriksaan sinar-X, derajat dan bentuk patologi ditentukan. Biasanya dibedakan 3 derajat keparahan, serta bentuk silikosis nodular, nodular, dan interstisial.

Jika tidak diobati dan ada faktor pemicu yang memengaruhi, komplikasi dapat terjadi. Di antaranya, yang paling umum adalah gagal napas dan kardiovaskular, asma bronkial, tuberkulosis, bronkitis obstruktif, dan pneumonia.

Jenis pneumokoniosis berikutnya adalah asbestosis, yang disebabkan oleh debu asbes. Selain efek kimia dari debu, kerusakan jaringan paru-paru akibat partikel asbes juga diketahui.

Tipe ini ditemukan pada pekerja yang terlibat dalam produksi pipa, batu tulis, pita rem, serta pada industri pembuatan kapal, penerbangan dan konstruksi.

Gejala klinisnya berupa bronkitis kronis, emfisema, dan pneumosklerosis. Gejala yang paling sering muncul adalah batuk disertai produksi sputum, di mana ditemukan "badan asbes", sesak napas yang meningkat, dan kutil asbes muncul di kulit.

Komplikasi yang mungkin terjadi meliputi pneumonia, kegagalan pernapasan berat, dan pembentukan neoplasma di berbagai lokasi - pleura, paru-paru, atau bronkus.

Jenis pneumokoniosis seperti talcosis, yang berkembang akibat menghirup debu talc, biasanya dianggap sebagai silikosis yang relatif jinak. Patologi ini ditandai dengan munculnya bronkitis, yang tingkat keparahannya jauh lebih rendah dibandingkan dengan asbestosis. Selain itu, talcosis cenderung tidak berkembang, tetapi tidak demikian halnya dengan menghirup bedak kosmetik.

Metallokoniosis disebabkan oleh kerusakan jaringan paru-paru oleh debu berilium dengan perkembangan beriliosis, siderosis besi, aluminosis aluminium atau barium-baritosis. Metallokoniosis, yang penyebabnya adalah debu radiopak (barium, besi, timah), memiliki bentuk perjalanan penyakit yang jinak.

Dalam kasus ini, fibrosis sedang berkembang, yang perkembangannya tidak diamati. Selain itu, ketika dampak negatif debu dihilangkan, kemunduran penyakit diamati sebagai hasil pembersihan paru-paru sendiri.

Aluminosis ditandai dengan fibrosis interstisial yang bentuknya menyebar. Sedangkan untuk berilium dan kobalt, kerusakan paru-paru akibat racun dan alergi dapat terjadi akibat pengaruhnya.

Karboniosis terjadi akibat menghirup debu yang mengandung karbon, seperti jelaga, grafit, atau batu bara. Penyakit ini ditandai dengan fibrosis sedang pada jaringan paru-paru di lokasi fokal atau interstisial kecil.

Karboniosis, yang disebabkan oleh paparan debu batu bara dengan perkembangan antrakosis, dibedakan secara terpisah. Patologi ini diamati pada pekerja pabrik pengayaan atau tambang setelah 15-20 tahun pengalaman kerja.

Proses fibrosa tampak seperti sklerosis yang meluas. Namun, dengan kerusakan gabungan dari debu batu bara dan batu, perkembangan antrakosilikosis terlihat, yang merupakan bentuk yang lebih parah dengan fibrosis progresif.

Kerusakan jaringan paru-paru akibat paparan debu organik hanya terkait secara kondisional dengan pneumokoniosis, karena dalam beberapa kasus tidak ada proses difus dengan perkembangan pneumofibrosis. Paling sering, bronkitis dengan komponen alergi diamati, misalnya, saat menghirup debu kapas.

Sifat peradangan dengan unsur alergi dapat terlihat pada kasus paparan debu tepung, tebu, produk plastik, maupun debu pertanian yang disertai jamur.

Komplikasi pneumokoniosis

Jika terjadi kontak berkepanjangan dengan faktor berbahaya dan tidak adanya pengobatan pneumokoniosis secara menyeluruh, risiko komplikasi meningkat. Komplikasi memperburuk gambaran klinis proses patologis dan, seiring perkembangannya, melibatkan jaringan baru dalam prosesnya.

Komplikasi pneumokoniosis meliputi perkembangan penyakit jantung paru, pneumonia, bronkitis obstruktif, asma bronkial, pembentukan bronkiektasis, dan terjadinya gagal jantung dan paru.

Tuberkulosis sering diamati bergabung dengan proses patologis, yang menyebabkan silikotuberkulosis. Hal terpenting adalah diagnosis diferensial penyakit ini, yang menjadi dasar taktik penanganan pasien dan tindakan pengobatan.

Penting untuk diingat bahwa tuberkulosis adalah penyakit menular, yang dapat menular ke orang-orang di sekitarnya. Seseorang yang menderita tuberkulosis terbuka harus menjalani isolasi dan pengobatan khusus.

Pada silikosis, tidak ada gejala klinis keracunan, manifestasi pada sistem pernapasan aktivitas sedang, dan gambaran klinis khas yang diamati.

Komplikasi pneumokoniosis dalam kasus yang jarang terjadi juga dapat diekspresikan dalam transformasi menjadi proses ganas. Silikosis mirip tumor berbeda dari kanker karena pertumbuhannya yang lambat dan kondisi pasien yang relatif memuaskan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnosis pneumokoniosis

Diagnosis pneumokoniosis ditegakkan berdasarkan beberapa kriteria diagnostik:

• data riwayat profesional:
• penilaian tingkat debu di area kerja:
• Gambar sinar X pada saat pemeriksaan dan dalam dinamika selama beberapa tahun,
• indikator fungsi pernapasan eksternal.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostik laboratorium pneumokoniosis

Pada silikotuberkulosis aktif, rumus leukosit dan parameter biokimia darah berubah: peningkatan sedang dalam ESR, pergeseran rumus leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan kadar γ-globulin, haptoglobin, dan protein.

Tanda pasti silikotuberkulosis adalah adanya mikobakteri tuberkulosis dalam dahak pasien, yang dapat dideteksi secara bakterioskopik atau dengan penaburan pada media nutrisi, namun proporsi bakteri yang mengeluarkan bakteri tidak lebih dari 10%.

Perubahan imunologis: penurunan jumlah absolut limfosit T karena populasi CD4, terkadang peningkatan kandungan IgA dan IgM.

Kandungan informasi tes provokatif dengan tuberkulin tidak cukup untuk diagnosis silikotuberkulosis yang meyakinkan.

Metode pemeriksaan sinar X untuk pneumokoniosis

Penggelapan akibat pneumofibrosis koniotik diklasifikasikan berdasarkan bentuk, ukuran, lokasi, dan intensitas. Tahapan proses ditentukan dengan membandingkan radiografi yang dihasilkan dengan standar: tergantung pada tingkat keparahan proses, empat kategori dibedakan (0, I, II, III).

Untuk penilaian rinci kondisi parenkim paru, pembuluh sirkulasi paru, kelenjar getah bening mediastinum, dan pleura, CT organ dada terutama digunakan.

Bentuk terbatas (minor) silikotuberkulosis: tuberkulosis fokal, tuberkulosis diseminata terbatas, infiltrat terbatas, dan tuberkuloma. Jika perubahan di atas terdeteksi pada pasien dengan bentuk silikosis interstisial, tidak ada kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Perubahan interstisial difus pada parenkim paru dan area emfisema menunjukkan pneumokoniosis, dan proses terbatas dalam bentuk fokus kecil dan besar atau fokus yang muncul pada bidang paru utuh dianggap sebagai manifestasi tuberkulosis. Pengamatan klinis dan radiologis lebih lanjut memungkinkan kita untuk memastikan diagnosis.

Bahasa Indonesia: Ketika perubahan fokal atau fokal baru terdeteksi, terlokalisasi di segmen apikal-posterior paru-paru, dengan latar belakang silikosis, perlu untuk mengklarifikasi apa yang menyebabkan perubahan tersebut: perkembangan silikosis atau komplikasinya oleh tuberkulosis. Untuk menegakkan diagnosis, dokumentasi arsip dipelajari dan dinamika proses (laju perkembangan elemen baru dan pertumbuhan formasi fokal itu sendiri) dinilai: semakin cepat perubahan terjadi, semakin tinggi kemungkinan etiologi tuberkulosis. Perkembangan proses silikotik biasanya seragam di semua bagian paru-paru. Munculnya asimetri, peningkatan keparahan perubahan pada bagian posterosuperior menunjukkan penambahan proses tertentu. CT mengungkapkan tanda-tanda kerusakan, yang tidak terjadi dengan ukuran kecil nodus silikotik. Dinamika proses dinilai di bawah pengaruh pengobatan khusus yang ditentukan selama 3 bulan atau lebih.

Silikotuberkuloma dengan latar belakang silikosis nodular adalah bentuk kerusakan khusus (tidak sesuai dengan klasifikasi silikosis), terdeteksi dengan latar belakang pneumokoniosis nodular difus dalam bentuk formasi bulat. Mereka terbentuk karena fusi fokus individu, lebih sering terlokalisasi di bagian kortikal paru-paru. Perbedaan dibuat antara tuberkuloma dalam keadaan stabil (ukurannya tidak berubah, dan kapsul fibrosa terbentuk di sepanjang pinggiran). Pada fase aktif, menggunakan CT, zona destruksi terdeteksi lebih dekat ke kutub dalam bawahnya. Perkembangan silikotuberkuloma disertai dengan peningkatan zona pembusukan, munculnya penyebaran fokal dan peningkatan fokus lesi.

Metode penelitian bronkologi pada pneumokoniosis

Dalam diagnosis silikotuberkulosis, pemeriksaan bronkologi kadang-kadang digunakan bersama dengan pemeriksaan sitologi dan sitokimia cairan lavage.

[ 16 ]

Diagnosis lesi kelenjar getah bening

Tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks merupakan komplikasi silikosis yang sering terjadi, biasanya tidak terdiagnosis dalam waktu lama. Baik silikosis maupun silikotuberkulosis ditandai dengan kerusakan pada semua kelompok kelenjar getah bening intratoraks, tetapi jumlah fokus kalsifikasi dan sifat pengendapan kalsium berbeda. Proses tuberkulosis dan silikosis pada kelenjar getah bening terjadi secara bersamaan, dan proses spesifik tersebut dengan cepat mengalami hialinosis, sehingga bahkan dengan biopsi tidak selalu memungkinkan untuk memastikan diagnosis; namun, peningkatan besar pada kelenjar getah bening terutama pada satu atau dua kelompok, adanya fistula limfobronkial, dan perkembangan lebih lanjut dari stenosis inflamasi bronkus menunjukkan lesi yang kompleks. Untuk memastikan diagnosis, perlu untuk menetapkan fakta ekskresi bakteri dan memeriksa kembali (secara dinamis) gambaran endoskopi. Jika terdapat fistula, sanitasi terus dilakukan untuk mencegah perkembangan peradangan sekunder pada parenkim paru. Kadang-kadang, dengan silikotuberkulosis, beberapa fistula terdeteksi, yang penyembuhannya terjadi dengan pembentukan bekas luka berpigmen dan retraksi yang khas.

Dalam diagnosis bronkoadenitis silikotuberkulosis, pemeriksaan bronkologis pasien yang tepat waktu dan pengumpulan bahan untuk penelitian (bakteriologis, sitologis dan histologis) sangat penting.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Perumusan diagnosis pada pneumokoniosis

Saat ini belum ada klasifikasi silikotuberkulosis yang diterima secara umum. Dokter menggunakan formulasi deskriptif diagnosis, yang mencakup pernyataan tentang keberadaan penyakit dan karakteristik selanjutnya dari proses silikotuberkulosis dan tuberkulosis sesuai dengan klasifikasi penyakit saat ini.

Perumusan diagnosis pneumokoniosis meliputi penilaian perubahan morfologi sinar-X pada paru-paru, prevalensi dan intensitas lesi, stadium proses, karakteristik fungsional respirasi eksternal, perjalanan penyakit dan adanya komplikasi, misalnya:

Silikosis. Silikosis stadium pertama. Tuberkulosis infiltratif pada segmen kedua paru kanan dalam fase pembusukan dan penyebaran (BC+).

Pendekatan untuk merumuskan diagnosis ini memiliki sejumlah keterbatasan: jika pada tahap awal perkembangan proses gambaran radiologis silikotuberkulosis praktis tidak berbeda dari manifestasi klasiknya, maka pada tahap II dan III seringkali tidak mungkin untuk membedakan antara proses silikotik dan tuberkulosis (silikotuberkulosis diseminata dan konglomerat).

Silikosis akut merupakan bentuk khusus dari penyakit ini (proses yang berkembang pesat setelah menghirup partikel silikon yang tersebar halus dalam konsentrasi yang sangat tinggi).

Pengobatan pneumokoniosis

Aspek penting dalam penanganan pneumokoniosis adalah menghilangkan faktor berbahaya yang menyebabkan perkembangan penyakit. Penanganan pneumokoniosis terdiri dari memperlambat atau menghentikan sepenuhnya perkembangan kondisi patologis, mengurangi aktivitas proses, mengurangi gejala klinis, dan mencegah perkembangan komplikasi.

Pola makan sangat penting, yang harus diperkaya dengan produk protein dan vitamin. Untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi, perlu dilakukan peningkatan perlindungan imun. Untuk tujuan ini, dianjurkan mengonsumsi imunomodulator yang berasal dari tumbuhan (echinacea, magnolia Cina).

Perawatan pneumokoniosis tentu harus mencakup prosedur kesehatan dan pengerasan, misalnya, latihan terapi, pijat, berbagai jenis mandi - Charcot, melingkar.

Pneumokoniosis tanpa komplikasi merespon dengan baik terhadap pengobatan menggunakan ultrasonografi, elektroforesis dengan kalsium dan novokain di dada.

Untuk meningkatkan ekspektorasi, bronkodilator dan ekspektoran digunakan untuk mengurangi viskositas sekresi bronkial dan mengaktifkan aparatus mukosiliar. Selain itu, disarankan untuk menggunakan inhalasi dengan bronkodilator dan enzim proteolitik, serta terapi oksigen (HBO, inhalasi oksigen).

Tindakan pencegahan untuk mencegah perkembangan pneumokoniosis dilakukan dua kali setahun di rumah sakit atau sanatorium. Jika perjalanan penyakitnya rumit, diperlukan penggunaan obat hormonal tambahan untuk mengurangi keparahan reaksi peradangan dan untuk tujuan antiproliferatif.

Ketika gagal napas dan jantung meningkat, disarankan untuk menggunakan diuretik, bronkodilator, glikosida jantung, dan antikoagulan yang memengaruhi pembekuan darah.

Pencegahan pneumokoniosis

Pencegahan khusus pneumokoniosis terdiri dari peningkatan peralatan di lokasi produksi untuk mengurangi waktu yang dihabiskan seseorang dalam kontak dengan faktor yang merusak. Selain itu, serangkaian tindakan harus dikembangkan untuk meningkatkan kondisi kerja dan memastikan keselamatan industri.

Perlindungan individu berarti menggunakan respirator debu, kacamata, dan pakaian khusus. Perlu juga menjaga perlindungan kolektif dalam bentuk ventilasi suplai dan pembuangan, ventilasi, dan pelembapan tempat produksi.

Pencegahan pneumokoniosis memerlukan pemeriksaan pencegahan rutin yang wajib bagi orang-orang yang terus-menerus bersentuhan dengan faktor berbahaya. Selain itu, sebelum bekerja di bagian produksi, perlu dilakukan pemeriksaan medis untuk mengetahui adanya kontraindikasi.

Penyakit-penyakit tersebut meliputi: patologi alergi, penyakit bronkial kronik, septum hidung menyimpang, dermatosis kronik, serta anomali kongenital pada sistem jantung dan pernapasan.

Pneumokoniosis merupakan patologi akibat kerja yang disebabkan oleh debu industri. Tergantung pada kondisi kerja dan lamanya masa kerja, tingkat kerusakan jaringan paru-paru dapat bervariasi. Meskipun demikian, beberapa jenis pneumokoniosis masih dapat diobati, tetapi hanya jika faktor yang membahayakan dihilangkan.