Pneumokoniosis

Pneumokoniosis (dari pneumonia - paru - paru, conis - debu) adalah reaksi jaringan paru - paru terhadap akumulasi debu di dalamnya.

Pneumoconiosis adalah patologi paru-paru yang kronis, penyebabnya adalah pengikisan debu industri yang berkepanjangan, yang menyebabkan perkembangan fibrosis paru yang meluas.

Ada beberapa jenis penyakit, tergantung faktor penyebabnya, namun tetap menonjolkan manifestasi klinis pneumokoniosis yang paling umum.

Jadi, seseorang khawatir dengan batuk kering, sesak napas, nyeri di dada, yang disebabkan oleh perkembangan deforming bronchitis dan gagal napas berat.

Dalam proses mendiagnosis penyakit ini, pengalaman profesional dan bahaya diperhitungkan, yang memprovokasi kerusakan pada jaringan paru-paru. Selain pemeriksaan fisik ini, spirometri, pemeriksaan sinar X, penentuan komposisi gas darah dan CBS digunakan.

Arah utama dalam pengobatan adalah penghapusan faktor berbahaya yang menyebabkan timbulnya pneumokoniosis. Selain itu, obat-obatan digunakan untuk meringankan kondisi pasien dan mengurangi kerusakan jaringan paru-paru. Mereka termasuk bronkodilator, ekspektoran, hormon, serta penggunaan prosedur fisioterapi, inhalasi oksigen dan oksigenasi hiperbarik.

Di antara patologi kerja, pneumokoniosis menempati posisi terdepan. Paling sering diamati pada pekerja dalam produksi kaca, mesin, batu bara dan industri asbes, bila pengalaman profesionalnya melebihi 5-15 tahun, tergantung kondisi kerja.

Partikel debu yang agresif dapat merangsang pembentukan jaringan ikat di parenkim paru. Hal ini menyebabkan fibrosis paru dan penurunan fungsi pernafasan. Penyakit yang disebabkan oleh paparan debu, sebagai aturan, diklasifikasikan sebagai penyakit akibat kerja. Diagnosis dan pengobatan mereka dilakukan oleh ahli patologi.

Penyebab paling umum dari perkembangan pneumoconiosis setelah penghentian paparan debu adalah komplikasi tuberkulosisnya. Inti pneumokoniosis pada frekuensi bergabung dengan infeksi tertentu adalah silikosis. Penyakit yang muncul - silicotuberculosis - adalah nosologi kualitatif baru, yang memiliki fitur dari kedua silikosis dan tuberkulosis.

Laju pneumokoniosis telah berubah secara signifikan karena kondisi kerja yang membaik, jadi sekarang sangat jarang untuk mendiagnosis bentuk silikosis dan silicotuberkulosis progresif, yang terdeteksi pada usia 50an.

Kode ICD-10

Silikosis (J62)

Pneumokoniosis disebabkan oleh menghirup debu yang mengandung silikon dioksida bebas (SiO ₂ ), dalam bentuk aerosol terbagi halus dengan ukuran partikel 0,5 sampai 5 mikron. Silikosis terungkap pada pekerja industri pertambangan dan pengerjaan logam (pembantai, penyerap). Kemungkinan pengembangan silikosis bergantung pada jumlah debu yang tersimpan di paru-paru, ukuran, karakteristik permukaan dan struktur kristal partikel oksida silikon. Akibat reaksi jaringan paru-paru terhadap debu, fibrosis interstisial berkembang dalam bentuk cengkeraman silikat sepanjang perjalanan kapal kecil. Kemajuan proses mengarah pada pembentukan nodul silikat, yang bisa meningkat hingga 1-1,5 cm atau lebih. Bila secara histologis diperiksa, nodul fibrotik dan sel fibrosa dengan susunan konsentrat serabut kolagen dan argyrophilic ditemukan, partikel debu berada di tengah nodul. Nodul yang sama terletak di kelenjar getah bening regional. Silikosis ditandai dengan perkembangan bahkan setelah terpapar debu telah berhenti, dan juga komplikasi tuberkulosis yang sering.

Secara terpisah, sekelompok penyakit yang terkait dengan akumulasi debu ringan mengandung sejumlah kecil silika bebas (J.62.8): kaolinosis, semen, mika, nepheline dan pneumokoniosis lainnya.

Pneumoconiosis, yang disebabkan oleh bedak debu, adalah talcosis (J62.0). Gambaran morfologi penyakit - perkembangan jaringan ikat tanpa pembentukan nodul pada parenkim paru-paru dan kelenjar getah bening mediastinum. Jalannya penyakit itu menguntungkan.

Anthrax (J60)

Anthracosis - pneumokoniosis penambang batubara; Penyakit ini disebabkan oleh akumulasi debu batubara. Pada pemeriksaan histologis, akumulasi debu batubara (nodul anthracotic) ditemukan. Paru memiliki warna abu-abu (kadang-kadang hitam). Deposit debu ditemukan di kelenjar getah bening mediastinum, hati, limpa.

[1]

Asbestosis (J61)

Perkembangan asbestosis dikaitkan dengan akumulasi serat asbes ringan. Manifestasi morfologis adalah fibrosa alveolitis dan fibrosis interstisial. Dengan paparan asbes ringan dan jangka pendek, lesi individu diidentifikasi, badan asbes ditemukan di zona ini.

Dalam ICD-10, sekelompok besar pneumokoniosis disebabkan oleh debu anorganik (non-silikat) lain (J63): aluminosis (J63.0), beriliosis (J63.2). Sidewosis (J63.4), stannosis (J63.5), fibrosis grafitik (J63.3), dan lain-lain Gambaran histologis dan manifestasi klinis bergantung pada faktor efek.

[2], [3], [4]

Patogenesis pneumokoniosis

Karena polusi udara yang serius melebihi tingkat yang diijinkan, dan aparatus mukosiliar tidak berfungsi dengan baik, partikel debu masuk ke dalam alveoli paru-paru. Nantinya mereka bisa diserap oleh makrofag atau menembus jaringan interstisial.

Patogenesis pneumokoniosis didasarkan pada adanya tindakan sitotoksik partikel debu pada makrofag, akibat oksidasi peroksida lemak berkembang dan enzim lisokondria dan lisosom disekresikan. Dengan demikian, proliferasi fibroblas dan penampilan serabut kolagen di jaringan paru diaktifkan.

Selain itu, adanya proses imunopatologis dalam perkembangan pneumoconiosis telah ditunjukkan. Fibrosis jaringan dapat ditandai dengan lokalisasi nodular, nodal atau interstisial. Fibrosis nodular mencakup nodul sklerotisasi dari makrofag yang dipenuhi debu, dan akumulasi unsur jaringan ikat.

Tipe interstisial pneumokoniosis diamati dengan tidak adanya nodul dari jaringan fibrosa. Namun, ada septa alveolar yang menebal, fibrosis perivaskular dan peribronkial.

Patogenesis pneumokoniosis dapat menyebabkan munculnya nodus besar karena perpaduan yang lebih kecil, akibatnya bagian penting paru kehilangan kapasitas ventilasinya.

Pendamping dari proses fibrosa adalah emphysema (fokal atau umum), yang bisa mengambil karakter bullous. Selain kekalahan jaringan paru, proses patologis di bronkus diamati dengan perkembangan radang mukosa bronkus dan bronkiolus.

Pneumokoniosis melewati beberapa tahap, khususnya mereka mengalami reaksi inflamasi, efek distrofi dan sklerotik.

Gejala pneumokoniosis

Keunikan silicotuberculosis adalah kelangkaan manifestasi klinis. Pada tahap awal proses, gejalanya ringan dan tidak spesifik: dyspnoea dengan aktivitas fisik, batuk kering, kelelahan yang meningkat dapat merupakan manifestasi dari silikosis yang tidak rumit dan patologi nonspesifik kronis yang bersamaan.

Gambaran klinis bronchoadenitis tuberkulosis terhadap silikosis adalah karena keracunan parah: demam, lemah, berkeringat. Pembentukan fistula limfoblokial disertai batuk yang tidak menentu dan tidak produktif. Dengan tidak adanya pengobatan, pneumonia sekunder berkembang, dan perjalanan penyakit ini diperparah. Dengan berkembangnya silicotuberculosis masif, gagal jantung paru berkembang.

Pleuritis tuberkulosis dengan pneumokoniosis dapat menjadi manifestasi pertama dari proses spesifik, komplikasi tuberkulosis bronchoadenitis atau kerusakan paru dengan silicotuberculosis masif.

Silicotuberculosis besar-besaran, sesuai dengan tahap III silikosis, ditandai dengan pembentukan pada lobus atas fokus cahaya yang besar dari struktur heterogen karena pengalsinasian area individual dan munculnya zona penghancuran. Berbeda dengan tuberkulosis dari zona penghancuran, mereka dapat tetap stabil untuk waktu yang lama. Perubahan paru ini terbentuk karena perpaduan foci individu dan formasi nodal atau dengan komplikasi lymphoblochial pada lesi tuberkulosis pada kelenjar getah bening. Ketika proses berlangsung, zona kehancuran meningkat, dan penyemaian fokal muncul.

Pneumokoniosis pada tukang las listrik

Dalam proses partikel las listrik debu besi dan logam lainnya, silikon dioksida dan gas beracun terbentuk. Bila komponen ini terkena saluran pernapasan, lesi mereka diamati, termasuk edema paru.

Bila kontak dengan alergen terjadi bronkitis dengan komponen asma. Pada kebanyakan kasus, pneumokoniosis ditandai dengan adanya jinak. Dalam kasus pengelasan di ruangan tertutup, konsentrasi debu meningkat secara signifikan, dan hidrogen fluorida yang dihasilkan oleh efek toksiknya memprovokasi perkembangan pneumonia dan sering penyakit pernafasan.

Pneumokoniosis pada tukang las listrik terbentuk lebih sering setelah kadaluwarsa 15 tahun. Bentuk khas silikosis dicatat pada pekerja yang kontak dengan debu dengan silika.

Pneumokoniosis yang tidak rumit ditandai dengan batuk dengan dahak jarang, sindrom nyeri di dada dan sesak napas saat aktivitas fisik. Selain itu, faringitis, rinitis, mengi kering dan tanda-tanda emfisema terungkap saat pemeriksaan lebih rinci.

Pneumokoniosis pada tukang las listrik dicatat setelah penelitian sinar-X. Berbeda dengan silikosis dalam gambar, debu besi radiopique dilepaskan. Pada akhir kontak dengan debu setelah 3-5 tahun, pneumokoniosis dapat "disembuhkan" dengan membersihkan debu besi. Namun, kasus ini hanya mungkin terjadi karena tidak adanya komplikasi berupa bronkitis obstruktif dan tuberkulosis.

Tahapan pneumokoniosis

Pembentukan pneumokoniosis dapat ditandai dengan lambat atau cepat progresif, terlambat atau regresif. Perkembangan patologi yang lambat terjadi akibat paparan debu selama 10-15 tahun.

Bentuk progresif yang lebih cepat mulai muncul setelah beberapa (sampai 5 tahun) dari onset kontak dengan faktor debu dengan peningkatan gejala dalam 2-3 tahun. Bentuk akhir ditandai oleh onset manifestasi hanya setelah beberapa tahun setelah penghentian kontak dengan faktor patologis. Regresi pneumokoniosis dicatat dalam kasus menghilangkan partikel debu dari sistem pernapasan setelah terpapar debu.

Terlepas dari berbagai penyebab pneumokoniosis, tahap perkembangan pada kebanyakan kasus memiliki karakteristik yang serupa. Tahap awal pneumokoniosis disajikan dengan sesak napas, batuk kering atau dengan pemisahan sputum yang sedikit, sindrom nyeri dengan gerakan di dada, di bawah dan di antara tulang belikat.

Seiring proses berlangsung, rasa sakit menjadi permanen pada tahap kedua pneumokoniosis. Selain itu, kelemahan tumbuh, suhu (dari 37,0 ke 37,9 derajat) muncul, berkeringat meningkat, berat badan secara bertahap menurun dan dyspnea meningkat.

Pada tahap ketiga pneumokoniosis, batuk terus-menerus dikhawatirkan, kadang-kadang secara paroksismal, dispnea tercatat saat istirahat, insufisiensi pernafasan meningkat, bibir "biru", perubahan bentuk jari dan pelat kuku dicatat.

Selanjutnya, jantung pulmonal berkembang dan tekanan pada arteri pulmonalis meningkat. Dari komplikasi tersebut, perlu diisolasi bronkitis kronis (obstruktif, dengan komponen asma), tuberkulosis (silicotuberculosis), kerusakan dinding pembuluh darah dengan perdarahan paru, dan pembentukan fistula bronkial.

Selain itu, dalam beberapa kasus, Anda dapat mengidentifikasi bronkiektasis, emfisema, komponen asma, pneumotoraks spontan dan penyakit sistemik (rheumatoid arthritis, skleroderma). Adanya silikosis atau asbestosis meningkatkan kemungkinan berkembangnya kanker bronkial atau paru-paru, serta pleura mesothelioma.

Jenis pneumokoniosis

Berdasarkan faktor yang merusak, diputuskan untuk membedakan beberapa jenis pneumokoniosis, misalnya silikosis, karsikoasis, silikosis, metalokoniosis. Dalam kasus paparan debu campuran, anthracosilicosis, siderosilicosis, dan penyakit akibat kerusakan debu organik dilepaskan.

Penyakit yang paling umum dan parah adalah silikosis, yang terjadi akibat aksi debu dengan silika. Jenis pneumokoniosis ini diamati pada pekerja pengecoran, tambang, pembuatan bahan tahan api dan keramik.

Silikosis adalah patologi kronis, keparahannya disebabkan oleh lamanya dampak faktor agresif. Pertama, ada sesak nafas untuk aktivitas fisik, nyeri di dada dan batuk kering secara berkala.

Seiring perkembangan sistem bergabung dengan tanda-tanda emfisema, batuk memperoleh naungan yang lebih parah, mengi muncul, dan rasa sakitnya bahkan kambuh. Secara bertahap batuk menjadi sering dan basah dengan discharge dahak.

Berdasarkan studi sinar-X, derajat dan bentuk patologi terbentuk. Hal ini dapat diterima untuk membedakan 3 derajat keparahan, serta nodular, nodal dan interstisial bentuk silikosis.

Dengan tidak adanya perawatan dan adanya faktor kerusakan yang mempengaruhi, komplikasi dapat terjadi. Diantaranya, yang paling umum adalah asma pernapasan, kardiovaskular, bronkial, tuberkulosis, bronkitis obstruktif dan pneumonia.

Jenis pneumokoniosis berikutnya adalah asbestosis, penyebabnya adalah debu asbes. Selain paparan kimiawi terhadap debu, partikel asbes dihancurkan oleh jaringan paru.

Spesies ini ditemukan pada pekerja yang terlibat dalam produksi pipa, batu tulis, band pengereman, serta di industri pembuatan kapal, penerbangan dan konstruksi.

Gejala klinis diekspresikan dengan bronkitis kronis, emphysema dan pneumosclerosis. Paling sering, batuk dengan dahak, di mana "benda asbes" ditemukan, tumbuh dyspnoea, dan kutil asbes hadir pada kulit.

Dari kemungkinan komplikasi, perlu dilakukan isolasi pneumonia, gagal napas berat, serta pembentukan neoplasma pada lokasi yang berbeda - pleura, paru-paru atau bronkus.

Silikosis yang relatif jinak biasanya termasuk jenis pneumokoniosis, seperti talekosis, yang berkembang akibat inhalasi debu talek. Patologi ini ditandai dengan munculnya bronkitis, keparahannya secara signifikan kurang dari asbestosis. Selain itu, talcosis kurang rentan terhadap perkembangan, namun tidak dalam kasus menghirup bubuk kosmetik.

Metallokoniosis disebabkan oleh penghancuran jaringan paru-paru akibat debu berilium dengan perkembangan berilium, besi-siderosa, aluminium-aluminosis atau barium-barit. Bentuk jinak aliran tersebut memiliki metalokoniosis, penyebabnya telah menjadi debu radiopaque (barium, besi, timah).

Dalam kasus ini, ada perkembangan fibrosis sedang, perkembangannya tidak dicatat. Selain itu, bila menghilangkan efek negatif dari debu, regresi penyakit diamati sebagai hasil pemurnian diri paru-paru.

Aluminosis ditandai dengan fibrosis berbentuk serebral interstisial. Sedangkan untuk berilium dan kobalt, maka karena pengaruhnya, racun dan kerusakan paru alergi bisa terjadi.

Karbokoniosis terjadi karena menghirup debu yang mengandung karbon, misalnya dari jelaga, grafit atau batu bara. Hal ini ditandai dengan fibrosis jaringan paru yang moderat dengan lokalisasi fokal atau instertial kecil.

Secara terpisah, asam karbonat dilepaskan, yang disebabkan oleh paparan debu batubara dengan perkembangan anthracosis. Patologi diamati pada pekerja pabrik atau tambang yang berkonsentrasi setelah 15-20 tahun pengalaman.

Proses fibrosa memiliki bentuk sklerosis yang meluas. Namun, dengan kerusakan gabungan pada debu batu bara dan batu bara, antrasiklilosis berkembang, yang merupakan bentuk yang lebih parah dengan fibrosis progresif.

Kekalahan jaringan paru akibat paparan debu organik hanya berhubungan dengan pneumoconiosis, mengingat fakta bahwa dalam beberapa kasus tidak ada proses yang menyebar dengan perkembangan pneumofibrosis. Paling sering ada bronkitis dengan komponen alergi, misalnya saat dihirup debu kapas.

Karakter inflamasi dengan unsur alergi dapat diamati pada kekalahan oleh debu tepung (siksaan), tebu, produk plastik, dan juga debu pertanian dengan adanya jamur.

Komplikasi pneumokoniosis

Dalam kasus pemaparan yang berkepanjangan terhadap faktor berbahaya dan kurangnya perawatan yang tepat untuk pneumokoniosis, risiko komplikasi meningkat. Mereka memperparah gambaran klinis dari proses patologis dan, saat mereka berkembang, melibatkan semua jaringan baru dalam prosesnya.

Komplikasi pneumoconiosis adalah pengembangan jantung paru, pneumonia, bentuk bronkitis obtuscative, asma bronkial, pembentukan bronkiektasis, onset insufisiensi jantung dan paru.

Seringkali ada kaitan tuberkulosis dengan proses patologis, yang menyebabkan silicotuberculosis. Yang paling penting adalah diagnosis banding penyakit ini, yang menentukan taktik pengelolaan dan penanganan pasien.

Harus diingat bahwa tuberkulosis adalah penyakit menular yang menyebabkan infeksi pada orang sekitar. Seseorang dengan bentuk tuberkulosis terbuka dikenai pengasingan dan perawatan khusus.

Dengan silikosis, tidak ada gejala klinis keracunan, manifestasi aktivitas moderat pada organ pernafasan, dan pola kinetik yang khas juga diamati.

Komplikasi pneumoconiosis dalam kasus yang jarang terjadi juga dapat dinyatakan dalam transformasi menjadi proses ganas. Penampilan mirip tumor dari silikosis berbeda dengan kanker karena pertumbuhannya yang lambat dan keadaan pasien yang relatif memuaskan.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Diagnosis pneumokoniosis

Diagnosis pneumokoniosis dibuat berdasarkan beberapa kriteria diagnostik:

• data anamnesis profesional:
• penilaian kekosongan wilayah kerja:
• Gambar sinar X pada saat pemeriksaan dan dinamika selama beberapa tahun,
• indikator fungsi respirasi eksternal.

[11], [12], [13], [14], [15],

Diagnostik laboratorium pneumokoniosis

Dengan silicotuberculosis aktif, formula leukosit dan parameter darah biokimia berubah: peningkatan ESR yang moderat, pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan tingkat γ globulin, haptoglobin, dan protein.

Tanda tidak bersyarat dari silicotuberculosis adalah adanya pada dahak pasien dengan mycobacterium tuberculosis, yang dapat terdeteksi dengan bakterioskopi atau dengan pembibitan pada media nutrisi, namun berat jenis pembebas bakteri tidak melebihi 10%.

Pergeseran imunologi: penurunan jumlah absolut limfosit T karena populasi CD4, kadang-kadang terjadi peningkatan IgA dan IgM.

Sifat informatif sampel provokatif dengan tuberkulin tidak cukup untuk diagnosis silicotuberculosis yang andal.

Metode sinar-X untuk pneumokoniosis

Pemadaman akibat pneumofibrosis koni dikelompokkan menurut bentuk, ukuran, lokasi dan intensitas. Tahap proses ditentukan dengan membandingkan pola difraksi sinar-X yang diperoleh dengan standar: tergantung pada tingkat keparahan proses, empat kategori (0, I, II, III) dibedakan.

Untuk penilaian rinci tentang kondisi parenkim paru, pembuluh darah lingkaran kecil sirkulasi darah, kelenjar getah bening mediastinum, pleura terutama digunakan CT toraks.

Bentuk silicotuberculosis terbatas (kecil): tuberkulosis fokal, tuberkulosis disebarluaskan terbatas, infiltrasi terbatas dan tuberkulosis. Bila perubahan ini teridentifikasi, pasien dengan bentuk interstisial silikosis tidak mengalami kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Perubahan interstisial yang membaur pada parenkim paru dan daerah emphysema menunjukkan pneumokoniosis, dan proses terbatas dalam bentuk fokus kecil dan besar atau fokus yang terjadi di lapangan pulmonal yang utuh dianggap sebagai manifestasi tuberkulosis. Pemantauan klinis dan radiologis lebih lanjut memungkinkan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Jika perubahan fokal atau fokal baru dilokalisasi di segmen apikal-posterior paru-paru ditemukan, perlu untuk mengklarifikasi latar belakang silikosis, apa yang menyebabkan perubahan tersebut: perkembangan silikosis atau komplikasi tuberkulosisnya. Untuk menegakkan diagnosis, pelajari dokumentasi arsip dan evaluasi dinamika proses (tingkat perkembangan elemen baru dan pertumbuhan fokal formasi): semakin cepat perubahannya, semakin tinggi kemungkinan etiologi tuberkulosis. Kemajuan proses silikat, secara umum, seragam di semua bagian paru-paru. Munculnya asimetri, peningkatan keparahan perubahan di daerah posterior menunjukkan keterikatan pada proses tertentu. Dengan bantuan CT, ada tanda-tanda kerusakan, yang tidak terjadi pada ukuran kecil simpul silikat. Kaji dinamika proses di bawah pengaruh pengobatan spesifik selama 3 bulan atau lebih.

Silicotuberculoma pada latar belakang silikosis nodular - bentuk lesi khusus (tidak sesuai dengan klasifikasi silikosis), terdeteksi pada latar belakang pneumokoniosis nodular difus dalam bentuk formasi bulat. Mereka terbentuk karena perpaduan fokus individu, terlokalisir lebih sering di bagian korteks paru-paru. Bedakan tuberkuloma dalam keadaan stabil (besarnya tidak berubah, dan pinggiran membentuk kapsul berserat). Pada fase aktif, zona deplesi terungkap dengan bantuan CT mendekati kutub bawahnya yang lebih rendah. Perkembangan silicotuberculosis disertai dengan peningkatan zona peluruhan, munculnya penyemaian fokal dan pertumbuhan fokus lesi.

Metode bronkologis untuk pneumokoniosis

Dalam diagnosis silicotuberculosis, pemeriksaan bronkus kadang-kadang digunakan dalam kombinasi dengan penelitian sitokimia dan cairan kusta.

[16]

Diagnosis keterlibatan kelenjar getah bening

Tuberkulosis dari kelenjar getah bening intrathoracic adalah komplikasi silicosis yang sering, yang biasanya tidak didiagnosis untuk waktu yang lama. Kedua silikosis dan silicotuberculosis ditandai dengan kekalahan semua kelompok kelenjar getah bening intrathoracic, bagaimanapun, jumlah fokus kalsifikasi dan sifat endapan kalsium berbeda. Proses tuberkulosis dan silikat di kelenjar getah bening terjadi bersamaan, dan proses spesifik cepat mengalami hyalinosis, jadi biopsi pun tidak selalu memungkinkan untuk memastikan diagnosis; Namun demikian, pembesaran kelenjar getah bening yang besar pada satu atau dua kelompok, adanya fistula limfoblokial, dan perkembangan selanjutnya dari stenosis inflamasi pada bronkus menunjukkan adanya lesi yang komprehensif. Untuk memastikan diagnosis, perlu dilakukan pembentukan ekskresi bakteri dan berulang kali (dalam dinamika) untuk mempelajari gambaran endoskopi. Jika ada fistula untuk mencegah perkembangan radang sekunder pada parenkim paru, sanitasi terus dilakukan. Terkadang dengan silicotuberculosis, beberapa fistula diidentifikasi, penyembuhannya terjadi dengan pembentukan ciri khas berpigmen, bekas luka yang retraksi.

Dalam diagnosis bronchoadenitis silico-tuberkular, pemeriksaan bronkial tepat waktu pada pasien, pengumpulan bahan untuk penelitian (bakteriologis, sitologi dan histologis) sangat penting.

[17], [18], [19], [20]

Diagnosis pneumokoniosis

Saat ini, tidak ada klasifikasi silicotuberculosis yang umum diterima. Dokter menggunakan formulasi deskriptif tentang diagnosis, termasuk pernyataan tentang adanya penyakit dan karakterisasi proses silikosis dan tuberkulosis berikut sesuai dengan klasifikasi penyakit ini saat ini.

Diagnosis pneumokoniosis berisi penilaian morfologi radiografi paru-paru, prevalensi dan intensitas lesi, tahap proses, karakteristik fungsional respirasi eksternal, jalannya penyakit dan adanya komplikasi, misalnya:

Silicotuberculosis. Silikosis pada tahap pertama. Tuberkulosis infiltrasi segmen kedua paru kanan pada fase pembusukan dan pembibitan (BK +).

Pendekatan ini untuk perumusan diagnosis memiliki beberapa keterbatasan: jika tahap awal dari proses pembangunan silikotuberkuloza gambar radiologi hampir identik dengan manifestasi klasik itu, maka II dan III tahap sering tidak mungkin untuk membedakan antara silikotichesky dan proses TBC (dan disebarluaskan silikotuberkuloz konglomerativnyh).

Sebagai bentuk khusus dari penyakit ini, silikosis akut (proses yang cepat berkembang, berkembang setelah menghirup partikel silikon yang terdispersi dengan baik pada konsentrasi sangat tinggi) diisolasi.

Pengobatan pneumokoniosis

Aspek penting dalam terapi pneumokoniosis adalah penghapusan faktor berbahaya yang menyebabkan penyakit ini. Pengobatan pneumokoniosis terdiri dari memperlambat atau menghentikan perkembangan penyakit patologis, mengurangi aktivitas proses, mengurangi gejala klinis dan mencegah perkembangan komplikasi.

Perhatian penting diberikan pada rezim nutrisi, yang harus diperkaya dengan produk protein dan vitamin. Untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi, perlu meningkatkan pertahanan kekebalan tubuh. Untuk tujuan ini, pemberian imunomodulator dari tumbuhan (echinacea, pohon anggur magnolia Cina) direkomendasikan.

Pengobatan pneumokoniosis harus mencakup prosedur kesehatan dan tempering, misalnya terapi olahraga, pijat, berbagai jenis shower - Charcot, melingkar.

Pneumokoniosis tanpa komplikasi dapat diobati dengan ultrasound, elektroforesis dengan kalsium dan novokain di dada.

Untuk memperbaiki pembersihan sputum, bronkodilator dan ekspektoran digunakan untuk mengurangi viskositas sekresi bronkial dan mengaktifkan sistem mukosiliar. Selain itu, diinginkan untuk menggunakan inhalasi dengan bronkodilator dan enzim proteolitik, serta terapi oksigen (HBO, inhalasi oksigen).

Kursus pencegahan untuk mencegah perkembangan pneumoconiosis dilakukan dua kali setahun di rumah sakit atau di sanatorium. Dalam kasus penyakit yang rumit, penggunaan tambahan obat hormonal diperlukan untuk mengurangi tingkat keparahan reaksi inflamasi dan tujuan antiproliferatif.

Seperti peningkatan pernapasan dan gagal jantung, disarankan untuk menggunakan diuretik, bronkodilator, glikosida jantung dan antikoagulan yang mempengaruhi koagulasi darah.

Pencegahan pneumokoniosis

Profilaksis spesifik pneumokoniosis terdiri dari modernisasi peralatan di tempat kerja untuk mengurangi waktu tinggal manusia dalam kontak dengan faktor yang merusak. Selain itu, seperangkat tindakan harus dikembangkan untuk memperbaiki kondisi kerja dan memastikan keselamatan kerja.

Perlindungan individu mengacu pada penggunaan respirator yang melindungi dari debu, kacamata dan pakaian khusus. Hal ini juga diperlukan untuk menjaga perlindungan kolektif dalam bentuk jenis ventilasi, ventilasi dan humidifikasi pasokan dalam bentuk produksi dan knalpot.

Pencegahan pneumokoniosis memerlukan pemeriksaan preventif rutin yang teratur terhadap orang-orang yang terus-menerus berhubungan dengan faktor berbahaya. Selain itu, sebelum perangkat untuk produksi, perlu menjalani pemeriksaan medis untuk kontraindikasi.

Mereka terdiri dari penyakit berikut: patologi alergi, penyakit sistem bronkial pada stadium kronis, kelengkungan septum hidung, dermatosis kronis, serta anomali kongenital pada sistem jantung dan pernafasan.

Pneumoconiosis mengacu pada patologi pekerjaan, penyebabnya adalah debu industri. Bergantung pada kondisi kerja dan lamanya servis, tingkat kerusakan jaringan paru dapat dinyatakan dalam derajat yang berbeda. Meskipun demikian, beberapa jenis pneumokoniosis dapat diobati dengan baik, namun hanya jika efek berbahaya dikeluarkan.