Tuberkulosis: ikhtisar informasi

Tuberkulosis adalah penyakit yang terjadi ketika mikroorganisme dari genus Mycobacteria terinfeksi dengan kompleks mycobacterium - Mycobacterium tuberculosis complex. Komposisi kompleks ini mencakup beberapa spesies mycobacteria Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (dua spesies pertama adalah mikroorganisme paling patogen).

Satu ekskresor bakteri per tahun bisa menginfeksi rata-rata sekitar 10 orang. Kemungkinan infeksi meningkat pada situasi berikut:

• Saat kontak dengan tuberkulosis yang sakit dengan pelepasan bakteri besar-besaran;
• dengan kontak berkepanjangan dengan bakteri virus (tinggal di keluarga, berada di institusi tertutup, kontak profesional, dll.);
• pada kontak dekat dengan bakteriovydelitelem (bersama pasien di ruangan yang sama, dalam kolektif tertutup).

Setelah terinfeksi dengan mikobakteri, perkembangan penyakit yang diucapkan secara klinis dimungkinkan. Kemungkinan penyakit pada orang yang terinfeksi sehat sepanjang hidup sekitar 10%. Perkembangan tuberkulosis terutama tergantung pada keadaan sistem kekebalan tubuh manusia (faktor endogen), serta dari kontak berulang dengan mycobacteria tuberculosis (superinfeksi eksogen). Kemungkinan penyakit meningkat dalam situasi berikut:

• di tahun pertama setelah infeksi:
• selama pubertas;
• dengan infeksi berulang dengan mycobacteria tuberculosis:
• dengan adanya infeksi HIV (kemungkinan meningkat menjadi 8-10% per tahun);
• dengan adanya penyakit bersamaan (diabetes melitus, dll):
• selama pengobatan dengan glukokortikoid dan imunosupresan.

Tuberkulosis tidak hanya bersifat medis-biologis, tapi juga masalah sosial. Sangat penting dalam pengembangan penyakit ini memiliki kenyamanan psikologis, stabilitas sosio-politik, standar kehidupan material, kewaspadaan kebersihan. Budaya populasi umum, kondisi perumahan, ketersediaan layanan medis yang berkualitas, dll.

Peran infeksi primer, reaktivasi endogen dan superinfeksi eksogen

Infeksi tuberkulosis primer terjadi pada infeksi primer seseorang. Sebagai aturan, ini menyebabkan imunitas spesifik yang memadai dan tidak mengarah pada perkembangan penyakit.

Dengan superinfeksi eksogen, penetrasi berulang mikobakteri tuberkulosis ke dalam tubuh dan perkaliannya mungkin dilakukan.

Dengan kontak yang dekat dan berkepanjangan dengan bakteriirus, mycobacterium tuberculosis berulang kali dan dalam jumlah banyak memasuki tubuh. Dengan tidak adanya imunitas spesifik, superinfeksi besar dini (atau infeksi berulang konstan) sering menyebabkan perkembangan TB umum akut progresif.

Bahkan dengan adanya imunitas spesifik, yang dikembangkan setelah infeksi primer sebelumnya, superinfeksi akhir juga dapat berkontribusi pada perkembangan penyakit ini. Selain itu, superinfeksi eksogen dapat memperburuk dan memajukan proses pada pasien tuberkulosis.

Reaktivasi tuberkulosis endogen muncul dari aktivitas yang ditahan atau fokus primer atau sekunder yang diperparah pada organ tubuh. Kemungkinan penyebabnya - penurunan imunitas akibat adanya latar belakang atau eksaserbasi penyakit bersamaan. Infeksi HIV, situasi stres, kurang gizi, perubahan kondisi kehidupan, dll. Pengaktifan kembali endogen dimungkinkan pada orang-orang dengan kategori berikut:

• orang yang terinfeksi yang tidak pernah memiliki tanda tuberkulosis aktif:
• pada orang yang menderita tuberkulosis aktif dan orang yang sembuh secara klinis (setelah terinfeksi, seseorang mempertahankan mycobacterium tuberculosis untuk hidup di dalam tubuh, yaitu, penyembuhan biologis tidak mungkin dilakukan);
• pada pasien dengan aktivitas berkurang dari proses tuberkulosis.

Kemungkinan reaktivasi endogen pada orang yang terinfeksi memungkinkan TBC untuk memelihara reservoir infeksi bahkan pada penyembuhan klinis dari semua pasien yang menular dan tidak menular.

Tuberkulosis: epidemiologi

Di seluruh dunia, menurut WHO, tuberkulosis menyerang sembilan juta orang setiap tahun, dan lebih dari dua juta orang meninggal karenanya, dengan 95% pasien TB yang tinggal di negara berkembang. Di negara-negara maju di Eropa, kejadian tuberkulosis selama dekade terakhir meningkat 20-40% (karena imigran), sementara di antara penduduk asli, prevalensi penyakit ini telah menurun.

Di Rusia, pada awal abad ke-20, angka kematian akibat TBC kira-kira sama dengan negara-negara Eropa. Selanjutnya, penurunan bertahap dalam mortalitas diamati. Namun, selama abad terakhir empat periode ditandai dengan peningkatan yang tajam dalam angka kematian dan perburuknya situasi epidemi yang menandai Perang Dunia Pertama, Perang Saudara, industrialisasi (30an abad XX), Perang Patriotik Agung. Periode keempat dimulai dengan runtuhnya Uni Soviet dan berkembang melawan latar belakang krisis ekonomi. Dari tahun 1991 sampai 2000, kejadian tuberkulosis meningkat dari 34 menjadi 85,2 kasus per 100.000 orang (di Amerika Serikat, angka ini adalah 7). Selama periode ini, angka kematian juga meningkat dari 7,4 menjadi 20,1 kasus per 100.000 orang. Salah satu alasan kemerosotan tajam dalam situasi epidemi di negara ini dianggap sebagai migrasi penduduk dari republik bekas Uni Soviet. Prevalensi tuberkulosis di antara migran adalah 6-20 kali lebih tinggi daripada populasi pribumi. Saat ini, nilai angka kematian akibat tuberkulosis di negara-negara maju Eropa adalah 10-20 kali lebih rendah daripada di Rusia, 40 kali di Jerman, 50 kali di Amerika Serikat.

Gejala tuberkulosis

Perlu diingat bahwa sebagian besar spesialis tuberkulosis di bawah terapi TB intensif dipahami sebagai rejimen kemoterapi intensif untuk penyakit ini, misalnya, pengobatan dengan tiga atau lima atau lebih obat antituberkulosis pada saat bersamaan. Saat ini, tidak ada definisi yang jelas tentang konsep perawatan intensif untuk tuberkulosis. Menurut populer saat ini pendapat ahli anestesi harus terlebih dahulu melakukan koreksi dan mengobati komplikasi TBC seperti, seperti pernapasan dan gagal jantung, perdarahan paru, PON, dan menguasai teknik-teknik persiapan pra operasi intensif dan metode untuk memantau pasien yang menderita TB, selama periode awal pascaoperasi. Penunjukan obat kemoterapi di negara kita diproduksi secara tradisional oleh phthisiatrist.

Bentuk klinis tuberkulosis paru

Ada beberapa bentuk tuberkulosis, mereka ditandai dengan berbagai komplikasi, sehingga dokter unit perawatan intensif harus memiliki informasi minimal mengenai variasi bentuk klinis tuberkulosis. Namun, secara tradisional, pengobatan komplikasi dilakukan oleh ahli anestesi dan resuscitator. Perlu dicatat bahwa deskripsi beberapa bentuk klinis berkurang (karena signifikansinya rendah untuk terapis intensif).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

TBC disebarluaskan paru-paru

Untuk bentuk penyakit ini ditandai dengan terbentuknya beberapa fokus tuberkulosis peradangan produktif di paru-paru, terbentuk akibat penyebaran bakteri mycobacterium tuberculosis yang hematogen, limfoematogenik atau limfogen. Dengan diseminasi hematogen, fokus ditemukan di kedua paru-paru. Saat melakukan pengobatan yang tidak efektif (atau tidak memadai), penyakit ini menjadi TB paru kronis yang disebarluaskan dengan perkembangan sklerosis, fibrosis dan emfisema di masa depan.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Tuberkulosis paru terfokus

Focal pulmonary tuberculosis ditandai dengan munculnya beberapa fokus dengan ukuran 2-10 mm. Ciri khas dari bentuk penyakit ini dianggap sebagai sejumlah kecil gejala klinis. Tuberkulosis fokal dianggap sebagai bentuk kecil tuberkulosis. Sebagai hasil dari perawatan, foci larut atau berubah menjadi bekas luka. Bila fokus lama diperparah, mereka dikenali untuk kalsifikasi mereka.

[18], [19], [20]

Tuberkulosis paru infiltrasi

Pembentukan fokus caseous, yang berlanjut ke segmen (atau lobus) paru-paru, terjadi dengan tuberkulosis infiltratif. Seringkali, kecenderungan bentuk penyakit ini ke program akut dan progresif dicatat. Dengan perawatan yang memadai, infiltrat dapat mengalami regresi dengan restorasi struktur jaringan paru-paru. Terkadang, meski perawatannya tepat, ada formasi segel jaringan ikat di tempat infiltrat.

Pneumonia caseous

Pneumonia caseous dianggap sebagai bentuk tuberkulosis paling parah. Penyakit ini ditandai dengan akut, progresif dan lethality tinggi, mencapai 100% tanpa adanya pengobatan. Di paru-paru, zona nekrosis caseous dengan lobular atau beberapa lobular lesi ditentukan. Bedakan lobus dan lobular caseous pneumonia. Dengan pengobatan yang efektif di tempat pneumonia, terjadi pembentukan tuberkulosis paru fibro-kavernosa.

[21], [22], [23], [24], [25]

Tuberkulosis paru-paru

Tuberkulosis paru-paru adalah fokus caseular kapsul dengan diameter lebih dari 1 cm. Untuk bentuk penyakit ini ditandai dengan asimtomatik (atau malosimptomnoe) kronis. Di antara semua pasien dengan lesi paru yang membekukan terdeteksi, tuberkulosis didiagnosis sedikit lebih jarang daripada kanker perifer. Bentuk penyakit ini tidak dianggap penyebab kematian pasien tuberkulosis.

TBC gua

Tuberkulosis paru kavernosa dideteksi dengan adanya rongga udara di paru-paru, dengan perubahan dinding inflamasi dan fibrotik tidak ada. Gejala klinis biasanya kurang diekspresikan.

[26], [27], [28], [29],

TBC Fibro-gua

Tuberkulosis berserat tebal ditandai dengan adanya di paru-paru kamar dengan fibrosis yang diucapkan tidak hanya dinding, tapi juga jaringan sekitarnya, serta pembentukan berbagai fokus pembibitan. Untuk tuberkulosis fibro-kavernosa, kursus progresif yang biasanya berkepanjangan (dengan flare atau continuous). Bentuk klinis penyakit ini (dan komplikasi) merupakan salah satu penyebab utama kematian pasien penderita tuberkulosis paru.

[30], [31], [32], [33]

Tuberkulosis sirip paru-paru

Pada tuberkulosis paru sirosis, fibrosis masif pada paru-paru dan pleura dan adanya fokus TB aktif dan penyembuhan dicatat. Sirosis adalah hasil sklerosis deformasi dari paru-paru dan pleura. Sirosis pneumogenik, sebagai suatu peraturan, muncul sebagai hasil tuberkulosis fibro-kavernosa. Pasien yang menderita penyakit klinis ini biasanya meninggal karena gagal jantung paru, perdarahan paru dan amyloidosis pada organ dalam.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Tumor pleura dan empiema pleura

Pleuritis tuberkulosis - radang pleura dengan eksudasi berikutnya ke dalam rongga pleura. Hal itu bisa terjadi sebagai komplikasi tuberkulosis paru atau tuberkulosis organ lain. Penyakit ini mencakup tiga bentuk klinis pleuritis fibrinous (kering), pleiitis eksudatif dan empiema tuberkulosis. Kadang pleuritis tuberkulosis berlangsung sebagai penyakit merdeka (tanpa gejala tuberkulosis pada organ lain), dalam hal ini pleurisy adalah tanda pertama infeksi tuberkulosis. Dengan tuberkulosis pleura, efusi pleura serebral atau hemoragik terdeteksi. Pada bentuk destruktif tuberkulosis paru, rongga perforata ke dalam rongga pleura, dimana isi rongga masuk. Kemudian, rongga pleura menjadi terinfeksi dan, sebagai konsekuensinya, empiema terbentuk. Pada pasien dengan empyema pleura, penyakit jantung pulmonal, gagal napas, amyloidosis organ dalam sering didiagnosis.

Di negara maju, empyema tuberkular dianggap sebagai bentuk casuistik dari pleura. Paling sering penyakit ini terdaftar di negara berkembang. Jadi, satu studi China dikhususkan untuk analisis efusi pleura dan empyema pleura pada pasien (diobati 175 kasus), dirawat di ICU. Akibatnya, hanya tiga pasien (dari 175) yang ditemukan memiliki mikobakteri tuberkulosis saat melakukan penelitian mikrobiologi.

Penyakit yang terdaftar jauh dari daftar lengkap bentuk klinis tuberkulosis paru. Kadang-kadang didiagnosis tuberkulosis pada tabung bronkial, trakea, laring, limfadenitis tuberkulosis dan kondisi lainnya, apalagi memerlukan intervensi profesional terapis intensif.

Sistem Saraf Pusat Tuberkulosis

[40], [41], [42], [43], [44]

Meningitis tuberkulosis

Kasus meningitis tuberkulosis di negara maju jarang tercatat. Misalnya, di AS, tidak lebih dari 300-400 kasus tercatat per tahun. Dengan tidak adanya perawatan yang memadai, kebanyakan pasien meninggal dalam 3-8 minggu. Dengan latar belakang pengobatan, lethality adalah 7-65%. Meningitis tuberkulosis didiagnosis pada anak-anak dan orang dewasa. Sebagai aturan, penyakit ini terjadi pada pasien tuberkulosis paru atau tuberkulosis organ lainnya. Namun, ada yang menyebutkan meningitis sebagai satu-satunya manifestasi klinis dari proses tuberkulosis. Seringkali proses peradangan menyebar dari selaput tidak hanya ke zat otak (meningoencephalitis), tetapi juga pada substansi sumsum tulang belakang (bentuk tulang belakang meningitis).

Suhu subfebrile dan malaise umum adalah gejala awal meningitis tuberkulosis. Kemudian, hipertermia (sampai 38-39 ° C), peningkatan intensitas sakit kepala (akibat pembentukan hidrosefalus), muntah dicatat. Beberapa pasien mengalami gejala meningeal. Terkadang penyakit ini mulai akut - dengan demam tinggi dan timbulnya gejala meningeal. Gambaran klinis seperti itu, pada suatu peraturan, diamati pada anak-anak. Dengan tidak adanya perawatan yang memadai, sopor dan koma terjadi, setelah itu pasien biasanya meninggal.

Saat melakukan tes darah, leukositosis dengan pergeseran stab-shift dicatat, kadangkala jumlah sel darah putih itu normal. Ditandai dengan limfopenia dan peningkatan ESR.

Diagnosis meningitis tuberkulosis sangat penting dalam studi CSF. Mendeteksi sitosis (meningkatkan kandungan unsur seluler) dengan dominasi limfosit (100-500 sel / μl), meningkatkan kadar protein menjadi 6-10 g / l (karena fraksi yang terdispersi kasar). Penurunan jumlah klorida dan glukosa dicatat. Dalam kasus meningitis tuberkulosis, kejang fibrin (dalam bentuk jala atau herringbone) dicatat dalam CSF yang disita dalam tabung reaksi setelah 24 jam. Jika tusukan tulang belakang dilakukan sebelum memulai terapi spesifik, maka mycobacterium tuberculosis kadang-kadang ditemukan dalam cairan (kurang dari 20% kasus). Analisis imunologi IgF memungkinkan deteksi antibodi anti-tuberkulosis (pada 90% kasus).

Meningitis tuberkulosis membutuhkan pengobatan berkepanjangan selama 9-12 bulan. Selain terapi anti-tuberkulosis spesifik, obat glukokortikoid diresepkan. Dipercaya bahwa mengonsumsi glukokortikoid selama sebulan dan kemudian secara bertahap mengurangi dosis obat-obatan dapat mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi neurologis yang jauh dan jumlah mereka. Efek yang sangat baik dari obat ini terdaftar pada anak-anak. Jika ada tanda-tanda hidrosefalus, terapi dehidrasi diresepkan, tusukan lumbal dibuat untuk menghilangkan 10-20 ml CSF. Pada hipertensi intrakranial berat, dianjurkan untuk melakukan dekompresi bedah. Komplikasi neurologis terjadi pada 50% pasien yang masih hidup.

Tuberkulosis Otak

Tuberkulosis otak paling sering didiagnosis pada anak-anak dan pasien muda (sampai 20 tahun). Penyakit ini berkembang pada pasien tuberkulosis dari berbagai organ atau dengan tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic, namun pada beberapa pasien, tuberkulosis otak muncul sebagai satu-satunya bentuk klinis. Lokalisasi tuberkulosis beragam - mereka ditemukan di area otak manapun. Untuk penyakit ini ditandai dengan jalur bergelombang dengan remisi Tuberkulosis yang terjadi dengan latar belakang kondisi subfebrile yang panjang. Tandai sakit kepala, mual dan muntah, sering tentukan gejala meningeal. Tingkat keparahan dan adanya gejala neurologis tergantung pada lokalisasi tuberkulosis

Pada radiografi konvensional, tuberkulosis ditentukan, terutama oleh pengendapan garam kalsium di dalamnya. Oleh karena itu, metode utama untuk mendiagnosis tuberkulosis adalah komputer dan magnetic resonance imaging.

Pengobatan - hanya operasi. Intervensi bedah dilakukan dengan latar belakang mengkonsumsi obat antituberkulosis selama periode pra operasi dan pasca operasi.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

TBC kardiovaskular

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Perikarditis tuberkulosis

Di negara dengan tingkat TB yang rendah, bentuk klinis ini dianggap serius, namun jarang terjadi, komplikasi yang terjadi lebih sering pada orang tua dan pada pasien dengan infeksi HIV. Di Rusia, perikarditis tuberkulosis cukup sering terjadi menurut data patoanatomis, 1,1-15,8% pasien yang meninggal karena tuberkulosis paru-paru mengalami keterlibatan jantung dalam proses patologis. Kadang perikarditis adalah tanda klinis pertama tuberkulosis. Namun, sebagai aturan, pericarditis didiagnosis dalam kombinasi dengan tuberkulosis organ lain. Sering dicatat kekalahan pleura dan peritoneum (poliserosit).

Onset khas subakut penyakit, ditutupi oleh gejala klinis tuberkulosis dengan demam, sesak napas dan penurunan berat badan. Dalam beberapa kasus, penyakit ini menular dengan tajam dan disertai rasa sakit di balik sternum dan gesekan perikardial. Hampir selalu ada efusi perikardial, pada kasus yang parah tamponade jantung berkembang. Saat memeriksa eksudat (terutama sifat hemoragik), mengandung sejumlah besar leukosit dan limfosit, dan pada 30% kasus - mycobacterium tuberculosis. Biopsi dapat menetapkan diagnosis perikarditis tuberkulosis pada 60% kasus.

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, diagnostik sinar-X, CT dan ultrasound sangat penting.

Metode pengobatan utama - kemoterapi, tapi terkadang menggunakan intervensi bedah dan tusukan.

Selain perikardium, tuberkulosis sering melibatkan keterlibatan dalam proses patologis miokardium, endokardium, epikardium, aorta dan arteri koroner.

Tuberkulosis Osteoarticular

Osteoarticular tuberculosis adalah penyakit yang mempengaruhi seluruh bagian kerangka. Lokalisasi yang paling sering adalah sendi tulang belakang, pinggul, lutut, siku dan bahu, serta tulang tangan dan kaki. Terjadi akibat penyebaran infeksi limfoematogen. Prosesnya bisa menyebar ke sekitar tulang dan jaringan lunak dan menyebabkan perkembangan abses dan fistula.

Metode pengobatan utama adalah intervensi kemoterapi dan bedah khusus yang ditujukan untuk menghilangkan fokus infeksi dan memulihkan fungsi tulang dan sendi.

Urologik Tuberkulosis

Sebagai akibat dari penyebaran infeksi yang hematogen atau lymphohematogenous, ginjal, ureter atau kandung kemih terpengaruh. Tuberkulosis ginjal (sering dikombinasikan dengan tuberkulosis organ lain) adalah tanda infeksi tuberkulosis umum. Ketika jaringan ginjal hancur, sebuah gua terbentuk, yang terbuka di panggul. Di sekitar gua, rongga baru pembusukan muncul, diikuti oleh pembentukan tuberkulosis polikavernosa. Ke depan, prosesnya sering meluas ke panggul, ureter, dan kandung kemih. Perlakuan khusus kemoterapi dan intervensi bedah.

Tuberkulosis abdominal

Selama beberapa dekade, penyakit ini didiagnosis sangat jarang, sehingga beberapa ahli merujuk tuberkulosis abdomen (bersama dengan pneumonia caseous) untuk menyusun bentuk. Namun, dalam 10-15 tahun terakhir, peningkatan tajam prevalensi patologi ini telah dicatat. Di tempat pertama, kelenjar getah bening mesenterika dan pembentukan mesidenitis tuberkulosis terjadi. Hal ini sering mencatat penyebaran proses ke kelompok kelenjar getah bening lainnya di rongga perut, juga ke organ peritoneum, intestine dan pelvis. Dalam bentuk kronis, kalsifikasi kelenjar getah bening sering diperhatikan. Sebagai aturan, peritonitis tuberkulosis, kadangkala timbul sebagai penyakit merdeka, merupakan komplikasi tuberkulosis atau tuberkulosis umum organ perut. Tuberkulosis usus juga kadang berkembang sebagai penyakit independen, namun terutama ditemukan pada perkembangan tuberkulosis kelenjar getah bening intra-abdominal atau organ lainnya. Ulkus tuberkulosis pada usus dapat menyebabkan dinding berlubang.

Untuk menegakkan diagnosis, laparoskopi dengan biopsi situs yang mencurigakan TBC sangat penting.

Pengobatan - lama (sampai 12 bulan) kemoterapi. Pengobatan operatif biasanya dilakukan dalam pengembangan komplikasi tuberkulosis abdomen tersebut, seperti obstruksi usus, perforasi ulkus tuberkulosis.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66],

Bentuk klinis lain dari tuberkulosis

Bentuk klinis lain dari penyakit ini, misalnya tuberkulosis alat kelamin, kulit, mata, kurang penting bagi terapis intensif.

Klasifikasi tuberkulosis

• Tuberkulosis paru
  • TBC disebarluaskan paru-paru
  • Tuberkulosis paru terfokus
  • Tuberkulosis paru infiltrasi
  • Pneumonia caseous
  • Tuberkulosis paru-paru
  • Tuberkulosis tuberkulosis
  • Tuberkulosis berserat tebal
  • Tuberkulosis sirip paru-paru
  • Tumor pleura dan empiema pleura
  • Tuberkulosis bronkus
  • TBC trakea
  • TBC laring
  • Limfadenitis tuberkulosis
• TBC sentral
  • Meningitis tuberkulosis
    • Meningoencephalitis tuberkulosis
    • Bentuk spinal meningitis tuberkulosis
  • Tuberkulosis otak
• TBC kardiovaskular
  • Perikarditis tuberkulosis
• Tuberkulosis Osteoarticular
• Urologik Tuberkulosis
• Tuberkulosis abdomen
  • Bentuk klinis lain dari tuberkulosis
    • Tuberkulosis organ kelamin
    • Kulit tuberkulosis
    • Tuberkulosis pada mata

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74],

Pengobatan tuberkulosis

Metode utama mengobati tuberkulosis dari berbagai lokalisasi adalah kemoterapi. Efek terapeutiknya adalah karena tindakan antibakteri dan ditujukan untuk menekan reproduksi mikobakteri atau penghancurannya (efek bakteriostatik dan bakterisida). Rifampisin, streptomisin, isoniazid, pirazinamida dan etambutol adalah obat antituberkulosis utama.

Obat cadangan digunakan dalam pengobatan TB tipe resistan terhadap obat. Ini termasuk kanamisin, kapreomisin, amikasin, cycloserine, fluoroquinolones, etionamid, prothionamide, rifabutin, asam aminosalisilat (PAS) Beberapa obat (misalnya, rifampisin, fluoroquinolones, ethambutol, cycloserine dan protionamid) memiliki aktivitas yang sama terhadap intraseluler dan ekstraseluler terletak Mycobacterium tuberculosis . Capreomycin dan aminoglikosida memiliki efek yang kurang diucapkan pada mikobakteri yang terlokalisasi di dalam sel. Aktivitas bakteriostatik yang relatif kecil dimiliki oleh pirazinamida. Namun, obat ini meningkatkan efek banyak obat, menembus dengan baik ke dalam sel dan menghasilkan efek signifikan pada lingkungan asam dari penyakit caseus.

Regimen pengobatan standar adalah pemberian bersama rifampisin, isoniazid, pirazinamida, dan etambutol (atau streptomisin). Di negara kita dengan layanan TB yang berkembang dengan baik secara tradisional, metode dan durasi kemoterapi ditentukan oleh phthisiatrist.

Menarik untuk diketahui bahwa percobaan acak pertama di dunia dilakukan dalam phthisiology. Pada tahun 1944, Amerika Serikat menerima streptomisin. Pada tahun 1947-1948 di Inggris, penelitian pertama dengan partisipasi pasien dengan tuberkulosis dilakukan. Kelompok kontrol terdiri dari pasien yang mengamati istirahat, kelompok utama - pasien yang mendapat streptomisin. Namun, penelitian ini menggunakan jumlah obat yang tidak mencukupi, dan efektivitasnya belum terbukti secara meyakinkan. Karena sedikit streptomisin, penelitian ini dapat diterima secara etis.

Seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian, penggunaan streptomisin dalam pengobatan tuberkulosis paru dapat mengurangi tingkat kematian dari 26,9% pada kelompok kontrol menjadi 7,3% pada kelompok pasien yang menggunakan streptomisin. Padahal, pernyataan ini bisa dianggap sebagai ulang tahun tidak hanya obat berbasis bukti, tapi juga kemoterapi modern untuk tuberkulosis.