Kalsifikasi: Apa ini, bagaimana cara merawatnya?

Apa itu kalsifikasi? Ini pembentukan akumulasi garam kalsium yang tidak larut di mana ketersediaan mereka tidak diberikan baik dari sudut pandang anatomi, atau dari fisiologis, yaitu di luar tulang.

Di antara semua makroelemen biogenik tubuh manusia, proporsi kalsium - dalam bentuk kristal jaringan tulang hidroksiapatit - adalah yang paling signifikan, meskipun darah, membran sel dan cairan ekstraseluler juga mengandung kalsium.

Dan jika tingkat unsur kimia ini meningkat secara signifikan, maka kalsifikasi berkembang - pelanggaran metabolisme mineral (kode E83 menurut ICD-10).

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab kalsifikasi

Metabolisme kalsium adalah proses biokimia multistage, dan sampai saat ini penyebab utama kalsifikasi, sebagai salah satu varietas  gangguan metabolisme mineral, didefinisikan dan disistematisasi. Namun, dengan mempertimbangkan keterkaitan erat dari semua proses metabolisme yang terjadi di dalam tubuh, endokrinologi klinis juga mempertimbangkan patogenesis kalsifikasi (atau kalsifikasi).

Penyebab utama dystrophy calculous adalah supersaturasi kalsium darah -  hiperkalsemia, etiologi yang terkait dengan peningkatan osteolisis (penghancuran jaringan tulang) dan pelepasan kalsium dari matriks tulang.

Karena hiperkalsemia dan hipertiroidisme atau kelainan dari kelenjar paratiroid berkurang produksi kalsitonin tiroid, yang mengatur tingkat kalsium dengan menghambat ekskresi nya dari tulang. Hal ini diasumsikan bahwa itu adalah kehadiran masalah tersembunyi dengan kelenjar tiroid pada wanita selama menopause - dalam hubungannya dengan penurunan kadar estrogen, mempertahankan kalsium dalam tulang - ada vnekostnye endapan kalsium, yaitu kalsifikasi mengembangkan osteoporosis.

Ada kondisi patologis lain yang menyebabkan garam kalsium berkonsentrasi di tempat yang salah. Dengan demikian, pasien dengan  hiperparatiroidisme primer, hiperplasia kelenjar paratiroid atau tumor hormon aktif sintesis hormon paratiroid (PTH atau PTH) meningkat, menghasilkan efek ditekan kalsitonin dan kalsium kadar dalam plasma darah, serta demineralisasi tulang, meningkat.

Hal ini diperlukan untuk memperhitungkan pentingnya fosfor dalam metabolisme kalsium, sehingga pelanggaran terhadap proporsi kandungan macronutrients ini dalam tubuh menyebabkan  hiperfosfatemia, yang meningkatkan pembentukan "endapan kalsium" dalam tulang dan jaringan lunak, dan pembuluh darah. Sebuah supersaturasi parenkim ginjal dengan garam kalsium menyebabkan gagal ginjal dan perkembangan nefrokalsinosis.

Mekanisme osteolisis meningkatkan hasil fosfat dan kalsium karbonat dari depot di hadapan tulang rekening kanker untuk setiap lokasi yang disebut-sindrom paraneoplastic: disertai dengan pertumbuhan ganas neoplasias hiperkalsemia telah sel-sel mampu menghasilkan polipeptida oleh aksi seperti hormon paratiroid bermutasi.

Hal ini juga diketahui bahwa patogenesis pembentukan garam kalsium dapat disebabkan oleh kelebihan vitamin D, yang dalam endokrinologi terkait peningkatan sintesis 1,25-dihidroksi-vitamin D3 - calcitriol aktif terlibat selama metabolisme kalsium dan fosfor. Terlibat dalam pengembangan degenerasi berkapur dari hypervitaminosis vitamin A, yang mengarah ke osteoporosis, serta kekurangan vitamin K1 makanan dan vitamin K2 endogen.

Dengan tidak adanya patologi endokrin, kandungan total kalsium dalam plasma darah tidak melebihi batas norma fisiologis, dan kemudian penyebab kalsifikasi berbeda, karena faktor lokal. Di antara mereka, pengendapan kalsium fosfat pada membran organel sel-sel rusak, berhenti, iskemik atau mati, serta peningkatan pH cairan di ruang antarseluler karena aktivasi enzim hidrolitik alkali.

Misalnya, proses kalsifikasi dalam kasus arteriosklerosis pembuluh adalah sebagai berikut. Ketika kolesterol, disimpan di dinding pembuluh darah, ditutupi dengan membran yang terbentuk dari senyawa glikoprotein endotelium, plak cholesteric terbentuk. Dan ini adalah aterosklerosis klasik. Ketika jaringan membran dari plak atheromatous mulai "menjadi terimpregnasi" dengan garam kalsium dan mengeras, itu sudah atherocalcinosis.

Bukan tempat terakhir di etiologi gangguan metabolisme kalsium ditugaskan nilai pH keasaman geser darah (pH) di sisi basa selama parsial penyangga sistem disfungsi darah fisikokimia (bikarbonat dan fosfat), mendukung keseimbangan asam-basa. Salah satu alasan untuk pelanggaran, sehingga alkalosis, Burnett diakui sindrom yang berkembang pada mereka yang mengkonsumsi banyak produk yang mengandung kalsium, mengambil antasid mulas atau gastritis baking soda atau antasida lambung, diserap di saluran pencernaan.

Dipercaya bahwa salah satu gangguan endokrin yang disebutkan di atas memperberat asupan kalsium yang berlebihan dari makanan. Namun, menurut para peneliti Harvard University, masih belum ada bukti kuat bahwa makanan kalsium meningkatkan kemungkinan kalsifikasi jaringan, karena tidak menyebabkan peningkatan kadar Ca dalam darah secara stabil.

[6], [7], [8], [9], [10]

Faktor risiko

Sebagai praktek klinis menunjukkan, dalam beberapa kasus, pemicu proses kalsifikasi adalah berbagai infeksi - tuberkulosis, amoebiasis, toksoplasmosis, trichinosis, cysticercosis, meningitis, ensefalitis, dll. - dan proses peradangan yang menyertainya dengan kerusakan jaringan.

Faktor-faktor risiko berikut untuk pengembangan kalsifikasi juga dibedakan:

• fraktur tulang, dengan fusi di mana aktivasi osteoklas, memanfaatkan jaringan tulang yang rusak dengan enzim-enzimnya, terjadi;
• kerusakan trophism jaringan tulang dengan istirahat atau kelumpuhan lama (paraplegia), menyebabkan imobilitas;
• neoplasma ganas;
• penyakit granulomatosa kronis (sarkoidosis, penyakit Crohn);
• patologi autoimun dari sifat sistemik (skleroderma, rheumatoid arthritis, lupus);
• patologi ginjal kronis dengan penurunan kemampuan filtrasinya (dengan gangguan pertukaran fosfor dan kalsium dengan perkembangan hiperparatiroidisme sekunder);
• bentuk kronis ketidakcukupan korteks adrenal -  penyakit Addison, menyebabkan hipokortisme dan defisiensi kortisol, yang meningkatkan kandungan Ca dalam darah;
• hiperkolesterolemia, peningkatan kadar LDL dalam darah, atherosclerosis sistemik;
• cacat jantung, endokarditis asal infeksi, operasi jantung;
• anomali vaskular, intervensi bedah pada pembuluh darah;
• osteoporosis dan osteopenia (penurunan kepadatan mineral tulang);
• diabetes mellitus (dengan kadar glukosa yang tinggi dalam darah memburuk penyerapan magnesium, yang mencegah pengendapan kalsinat);
• kadar magnesium dalam tubuh yang tidak mencukupi (tanpa adanya garam kalsium yang tidak larut tidak dapat diubah menjadi larut);
• sindrom malabsorpsi (yang meningkatkan pengikatan Ca di dalam sel);
• perubahan degeneratif-distrofik terkait usia di tulang dan jaringan ikat, perubahan involutional di dinding pembuluh darah;
• penggunaan diuretik jangka panjang terkait dengan kelompok tiazit (mengurangi ekskresi kalsium ginjal), kortikosteroid, heparin, antikonvulsan dan obat pencahar;
• Hemodialisis (meningkatkan risiko kalsifikasi arteri);
• radioterapi dan kemoterapi penyakit onkologi.

Item terpisah dalam daftar ini harus dicatat kalsifikasi dan hereditas, khususnya, predisposisi yang ditentukan secara genetik untuk deformasi osteodistrofi; kolagenosis dan penyakit granulomatosa kronis herediter; hiperkalsemia hipokalciurik keluarga (karena mutasi gen yang menyandikan reseptor membran sel reseptor kalsium-sensitif).

Kalsium konglomerat dalam cakram intervertebralis tulang belakang lumbal, di sendi pinggul, lutut, dan bahu dan di jaringan lunak sekitarnya mungkin berhubungan dengan penyakit genetik progresif lambat, seperti kronosis (alcaptonuria).

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Gejala kalsifikasi

Gejala-gejala kalsifikasi disebabkan tidak begitu banyak oleh etiologinya karena oleh lokasi spesifik kalsifikasi. Dalam hal ini, mereka sendiri jarang muncul atau tidak sama sekali, karena dalam banyak kasus mereka menyertai bentuk-bentuk nosokologis lainnya.

Kalsifikasi awal dapat dideteksi hanya dengan bantuan visualisasi perangkat keras - secara tidak sengaja atau ketika seorang pasien dengan tingkat kalsium darah diberikan pemeriksaan.

Tapi tanda-tanda pertama pembentukan dekat sendi ekstremitas granuloma kalsium subkutan, yang disolder ke kulit dan mulai muncul saat mereka tumbuh - dapat terlihat tanpa sinar X. Kalsifikasi scleroderma pada kulit atau kalsifikasi distrofik dengan skleroderma.

Kalsifikasi jaringan lunak

Selain skleroderma kalsifikasi kulit, kalsifikasi jaringan yang teraba lembut dapat dideteksi pada pasca  pengerasan miositis : area padat dirasakan di otot, di mana kalsifikasi disimpan. Gejala utama diwujudkan dalam bentuk rasa sakit dan kekakuan gerakan, kulit di atas lesi memerah, dan jaringan subkutan membengkak.

Kalsifikasi fokal dari otot gluteus (kecil atau sedang) - dengan nyeri sedang dengan berbagai kekuatan dan pembengkakan - dapat berkembang setelah trauma, luka bakar atau pemberian obat intramuskular. Nyeri hebat di bokong dan bahkan jahitan pada berjalan menyebabkan fokus kalsifikasi, terbentuk karena arthrosis sendi pinggul, sarkoma atau penyakit Gaucher bawaan yang progresif. Dengan paralisis ekstremitas, kalsifikasi dystropik mempengaruhi otot-otot kaki bagian bawah dan paha.

Dan dengan toksoplasmosis, penyakit ochronic, atau tumor ganas retina (retinoblastoma), ada kalsifikasi otot oculomotor, yang menjaga bola mata di orbit. Mengurangi elastisitasnya mencegah gerakan mata yang normal.

Ketika menyimpan garam fosfor kalsium dalam kantong sinovial dari sendi dan jaringan periartikular, kalsifikasi metabolisme tendon, ligamen, tulang rawan hialin dan fibrosa dicatat. Dapat didiagnosis: mengapur tendon tendinitis otot supraspinum bahu; Chondrocalcinosis pada sendi pergelangan kaki, lutut dan pinggul; kalsifikasi tendon otot paha depan paha (di zona tuberkulum tibia atau dekat patella). Dalam semua kasus, rasa sakit lokal, tanda-tanda peradangan lokal, dan keterbatasan mobilitas dicatat.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],

Kalsifikasi vaskular

Deposit kalsium pada dinding pembuluh darah paling sering muncul dengan aterosklerosis, fibrosis involusional dinding pembuluh darah, autoimun dan displasia endotelial kongenital - sebagai kalsifikasi distrofik.

Penyempitan pembuluh oleh 15-25% dan memperlambat aliran darah, yang kalsifikasi dari lengkungan aorta dapat menyebabkan di tempat pembentukan plak aterosklerotik, menyebabkan serangan serangan kelemahan dan sakit kepala; pusing dan pingsan; perasaan tidak nyaman di mediastinum dan paresthesia jari-jari. Selain itu, kalsifikasi difus dari aorta dengan simtomatologi serupa diamati dengan sifilis mezaortite dan aortoarteriitis autoimun.

Diucapkan kalsifikasi aorta toraks, selain gejala yang telah disebutkan, yang mengarah ke sesak napas, aritmia, dan peningkatan tekanan darah, sakit di hati, memukul di bahu, leher, bahu, dan hipokondria daerah. Kalsifikasi aorta perut membuat dirinya dirasakan oleh penurunan nafsu makan dan total berat badan; sakit di rongga perut yang terkait dengan makan; masalah dengan usus; berat badan dan rasa sakit di kaki.

Kalsifikasi arteri biasanya menyertai aterosklerosis yang sama atau penurunan yang berkaitan dengan usia elastisitas dinding pembuluh darah - fibrosis dan kalsifikasi yang mempengaruhi pembuluh arteri di bidang bifurcations mereka. Jadi, kalsifikasi arteri karotid yang menyediakan darah, otak, banyak pasien terdeteksi di sinus karotis, di mana total arteri dibagi menjadi eksternal dan internal. Penyempitan pembuluh darah ini, serta mulut arteri subklavia - jika ada kalsifikasi difus arteri leher - diwujudkan tidak hanya dalam bentuk sakit kepala, pusing, kerugian sementara visi, mual dan muntah, namun gejala neurologis: paresthesia anggota badan, gerakan terganggu dan pidato. Hasilnya mungkin stroke, untuk lebih jelasnya lihat -  Stenosis dari arteri karotid.

Terus-menerus dingin kaki, pincang, memburuknya trophism kulit pada jari kaki (dengan bidang atrofi dan ulserasi), nyeri di kaki, serta disfungsi ereksi pada pria dapat memanifestasikan dirinya mengakibatkan stenosis dan obliterasi kalsifikasi arteri iliac (berasal di lokasi bifurkasi dari aorta abdominal).

Jika Anda mengembangkan kalsifikasi arteri ekstremitas bawah (setengah dari itu aterokaltsinoz pada orang tua, yang lain - sebuah konsekuensi dari diabetes mellitus pada pasien berusia 35 tahun dan lebih tua), lokasi yang khas dangkal arteri femoralis atau arteri dari kaki bagian bawah. Dan di antara gejala, berat dan rasa sakit di kaki, paresthesia dan kejang dicatat.

Kalsifikasi jantung

Mengidentifikasi kalsifikasi jantung, ahli jantung membedakan kalsifikasi membrannya, memasok mereka dengan darah arteri koroner dan mengatur aliran darah katup.

Pada pasien dengan kehadiran kalsifikasi di kulit terluar dari jantung (pericardium), atau lapisan otot (miokardium) mengamati semua tanda-tanda gagal jantung: sesak napas, tekanan, dan sensasi terbakar di dada, jantung berdebar dan sakit di hati, kaki bengkak, berkeringat di malam hari.

Kalsifikasi koroner (kalsifikasi arteri koroner) memiliki gejala angina, yaitu, menyatakan dyspnea dan memancar ke nyeri dada bahu.

Oleh non-rematik lesi katup jantung dengan fibrosis, stenosis dan kalsifikasi berhubungan kalsifikasi katup aorta, atau aorta akar kalsifikasi di anulus, yang dapat didefinisikan sebagai kalsifikasi degeneratif stenosis katup aorta atau degeneratif dikalsinasi flaps nya. Tidak peduli bagaimana ia dipanggil, ia menyebabkan gagal jantung, koroner atau ventrikel kiri dengan gejala kardiologis yang sesuai.

Tingkat kalsifikasi, serta derajat stenosis, ditetapkan selama pemindaian CT: kalsifikasi katup aorta 1 derajat berarti adanya satu simpanan; kalsifikasi katup aorta dari derajat ke-2 ditentukan jika kalsifikasi ada beberapa; dengan lesi difus yang dapat merebut jaringan di dekatnya, kalsifikasi katup aorta derajat 3 didiagnosis.

Pengapuran katup mitral atau kalsifikasi mitral menyertai gejala serupa plus suara serak dan serangan batuk.

Kalsifikasi otak

Dalam bentuk deposito fokal atau difus kalsifikasi serebral terdeteksi pada MRI pada pasien dengan tumor - teratoma, meningioma, craniopharyngioma, epindimomoy intraventrikular, adenoma kelenjar pineal. Beberapa kalsifikasi terbentuk di glioma, glioblastomas dan astrocytomas sel raksasa. Di antara gejala yang paling umum adalah sakit kepala yang parah, gangguan penglihatan, parestesia dan paresis anggota badan, kejang tonik-klonik.

Kerusakan struktur individu terkait encephalopathies infeksi dan parasit asal (toksoplasmosis, cysticercosis, kriptokokosis, CMV) dapat menyebabkan kalsifikasi fokal dalam ruang subarachnoid, di materi abu-abu dan putih. Mereka menampakkan diri dalam cara yang berbeda - sesuai dengan hilangnya fungsi neuron dari daerah yang terkena.

Seringkali kalsifikasi asimtomatik dari inti basal (ganglia basal otak), serta nukleus dentate dari serebelum, dicatat pada usia lanjut. Dan dengan penyakit keturunan dari Farah, yang dapat memanifestasikan dirinya pada orang dewasa dari berbagai usia, perubahan neurodegeneratif (kognitif dan psikis) terus berkembang.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Pengapuran tulang dan sendi

Kalsifikasi distrofik tulang menyertai hampir semua pertumbuhan tulang. Misalnya, pada osteochondria jinak pada tulang tubular dan tubular tubular tulang pipih terbentuk, di mana garam kalsium disimpan. Pertumbuhan kalsifikasi seperti itu bisa menyakitkan dan merusak mobilitas.

Kalsifikasi ekstremitas bawah - dengan sarkoma tulang, mempengaruhi jaringan tulang tubular (pinggul, kecil atau tibia) - nyeri dan kelainan bentuk meningkat, yang menyebabkan gangguan fungsi motorik.

Mengingat kecenderungan glikosaminoglikan jaringan ikat periarticular dan tulang rawan untuk Push-Pull Ca2 +, pengapuran sendi dapat dipertimbangkan dalam penyakit proses pembangunan komorbiditas sendi, terutama ketika bentuk kronis khas untuk manusia dewasa dan lanjut usia.

Pengapuran sendi bahu, siku dan pergelangan tangan, kalsifikasi di daerah pinggul, pengapuran sendi lutut dengan deposisi kalsium pirofosfat kristal di selubung sinovial atau kapsul sendi, menyebabkan peradangan, bengkak, sakit parah dan mengarah ke pembatasan mobilitas ekstremitas.

[31], [32], [33], [34], [35]

Pengapuran organ dan kelenjar visceral

Pertama-tama, kalsifikasi paru dikaitkan dengan tuberkulosis (di mana tuberkulosis granuloma dan area jaringan nekrotik yang berdekatan mengalami kalsifikasi). Kalsifikasi dapat dikenakan paru-paru dan bronkus pasien dengan pneumoconiosis kronis (silicosis, asbestosis, dll) Atau pneumonia parasit (ascariasis, toksoplasmosis, echinococcosis et al.); di hadapan kista atau karena kerusakan setelah ventilasi paksa paru-paru yang berkepanjangan.

Kalsifikasi muncul di paru-paru pada pasien dengan sarkoidosis atau leukemia metastatik. Tentang kalsifikasi pleura, baca artikel -  Fibrosis pleura dan kalsifikasi

[36], [37], [38], [39],

KALZINOSIS DARI KIDNEYS

Gejala-gejala insufisiensi ginjal - poliuria, mual, haus, kram, kelemahan umum, sakit di punggung bawah - manifest sendiri nefrokalsinosis atau distrofik kalsifikasi ginjal, bentuk kronis glomerulonefritis (dengan kalsifikasi di tubulus membran nefron jaringan dan epitel glomeruli), tumor ginjal (karsinoma, nephroma ).

Pengapuran piramida ginjal yang dideteksi oleh ultrasonografi berarti pembentukan gugus garam kalsium di daerah segitiga di medula ginjal, yaitu di mana neuron menyaring dan membentuk urin. Kalsifikasi parietal di ginjal berkembang ketika atrofi atau mati sel parenkim - karena pielonefritis atau polikistosis.

Kalsifikasi adrenal

Bila ada tuberkulosis atau sitomegalovirus adrenalit, pembentukan kistik di medula atau penyakit Addison (menghancurkan zat ini), adenoma dari korteks adrenal, pheochromocytoma, karsinoma atau neuroblastoma, kalsifikasi adrenal adalah mereka "sesama traveler" dalam sejarah pasien.

Sendiri, ia tidak memiliki gejala, sehingga ada tanda-tanda utama dari insufisiensi adrenal: kelemahan umum, pusing, peningkatan pigmentasi kulit, kurang nafsu makan dan penurunan berat badan, dengan masalah perut, mialgia, mati rasa kulit, lekas marah, dll

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Kalsifikasi hati

Apa pun penyebab kalsifikasi hati, seperti dalam kasus dengan organ internal lainnya, gejala distrofi kalkuli akan berada dalam gambaran klinis dalam kekalahan hepatosit. Oleh karena itu, mungkin ada gangguan pencernaan (karena penurunan produksi empedu), dan penurunan berat badan, dan rasa sakit di hipokondrium (kanan), dan sendawa yang pahit.

Pengapuran limpa dalam kebanyakan kasus adalah aterokaltsinozom arteri limpa atau kalsifikasi parsial mengakibatkan hamartomas parenkim organ, yang tidak memanifestasikan dirinya dan ditemukan oleh kecelakaan.

Kalsifikasi kantong empedu

Menurut gastroenterologists, kalsifikasi kandung empedu memiliki dua penyebab utama: peradangan kronis (kolesistitis) dan onkologi (karsinoma). Dalam kasus kolesistitis, cholelithiasis sering disertai tingkat kalsium distrofi begitu tinggi sehingga dinding kandung kemih untuk kekerasan dan kerapuhan mirip dengan porselen dan dokter bahkan disebut kandung empedu porselen. Dalam hal ini, pasien mengeluh sakit perut (setelah setiap makan), mual dan muntah.

[48], [49], [50]

Kalsifikasi pankreas

Sebagian besar kalsifikasi fokal pankreas berkembang di lokasi kerusakan dan kematian sel-sel asinar, yang digantikan oleh jaringan berserat atau lemak - dalam bentuk pankreatitis kronis. Kemudian pankreatitis disebut kalsifikasi, tetapi gejala pankreatitis kronis muncul . Jika ada kista atau pseudokista di pankreas, mereka juga bisa mengandung kalsinat.

Pengapuran kelenjar tiroid

Dengan peningkatan kelenjar tiroid (gondok), kalsifikasi terjadi karena perubahan dan proliferasi tirosit - sel-sel jaringannya. Jika jenis gondok koloid, maka dengan pertumbuhannya, sehubungan dengan kerusakan jaringan trofisme, sel-sel mati, dan daerah nekrotik menjadi kalsifikasi, sering dengan pengerasan.

Pengapuran kelenjar tiroid untuk keberadaan kista di dalamnya hanya muncul jika ukurannya signifikan. Dan kemudian gejala gondok dalam bentuk rasa sakit di leher dan sakit kepala dicatat; sensasi benda asing di tenggorokan, keringat, dan batuk; kelemahan umum dan serangan mual.

[51], [52], [53]

Kalsifikasi kelenjar getah bening

Kelenjar getah bening tersebar di seluruh tubuh, dan kalsifikasi dari kelenjar getah bening mungkin lokalisasi yang berbeda - dengan limfadenitis, leukemia limfatik, penyakit Hodgkin,  tuberkulosis dari kelenjar getah bening.

Lime distrofi mungkin akan terpengaruh oleh pembesaran kelenjar getah bening atau peradangan pada orang dengan rheumatoid arthritis, skleroderma, sindrom vaskulitis, Sharp dan ikat penyakit jaringan sistemik lainnya (bawaan dan diperoleh).

Di kelenjar getah bening yang terletak di dada, kalsifikasi terbentuk dengan tuberculosis paru, pneumoconiosis kronis, sarkoidosis.

[54], [55], [56], [57], [58], [59],

Kalsifikasi pada wanita

Pengapuran payudara, menurut beberapa sumber, terdeteksi oleh mamografi tidak kurang dari 10% dari wanita usia subur dengan fibroadenoma fibrosis susu dan penyakit payudara fibrokistik, serta hampir setengah dari mereka lebih dari lima puluh. Informasi lebih lanjut dalam bahan -  Calcinates di kelenjar susu.

Seperempat ginekolog wanita yang disurvei mengidentifikasi fibroid kalsifikasi - kalsifikasi fibroid, yang memberikan gejala yang sama seperti rahim yang normal: tekanan di daerah panggul, sering buang air kecil dan sembelit, sakit perut dan bawah periode kembali, lebih lama dan lebih intens.

Dalam setiap patologi ovarium - adnexitis, dan kista polikistik tunggal, ganas tsilioepitelialnoy cystoma atau karsinoma - kalsifikasi Ovarium dapat merupakan manifestasi dari yang terbatas  adnexitis gejala.

Masalah terpisah adalah kalsifikasi selama kehamilan. Menurut studi klinis, untuk meminimalkan risiko nefropati hamil, diikuti oleh naiknya tekanan darah (preeklamsia) menerima dosis harian persiapan kalsium dengan pertengahan trimester kedua mungkin 0,3-2 Namun, kalsium sangat penting tidak hanya untuk ini, baca -  Kalsium selama kehamilan. Dan asupannya oleh wanita hamil yang tidak diancam dengan preeklampsia tidak boleh melebihi 1,2 gram per hari (dengan dosis di luar kehamilan 700-800 mg).

Wanita hamil dianjurkan untuk mengambil kalsium agar memiliki cukup untuk membentuk kerangka anak, dan agar tubuh ibu tidak menderita. Namun berkat seluruh kompleks hormon, tubuh wanita yang sehat selama kehamilan beradaptasi untuk menyediakan buah dengan kalsium bukan karena pelepasannya dari matriks tulang. Termasuk mekanisme kompensasi: sambil membawa anak meningkatkan asimilasi makroelenta makanan, meningkatkan reabsorpsi kalsium di usus, mengurangi ekskresi yang oleh ginjal dan darah, meningkatkan produksi hormon hormon paratiroid dan kalsitonin, dan calcitriol.

Jika asupan kalsium tambahan mengganggu regulasi alami metabolisme mineral, kalsifikasi mungkin terjadi pada kehamilan, yang mempengaruhi sistem ekskresi yang bekerja dalam mode yang disempurnakan - dengan perkembangan nefrokalsinosis.

Bukan hanya masa depan ibu yang menderita: dengan kelebihan kalsium, ubun-ubun tertutup terlalu dini di tubuh bayi yang baru lahir, dan ini meningkatkan tekanan intrakranial dan mengganggu perkembangan normal otak. Pada anak-anak dari tahun pertama kehidupan karena percepatan pengerasan (pengerasan) dari jaringan tulang berpori, proses penggantian oleh tulang lamelar terganggu, dan pertumbuhan anak melambat.

Salah satu komplikasi kehamilan dianggap pengapuran plasenta, meskipun akumulasi garam kalsium larut dalam jaringan jangka penuh sisi ibu (matang) plasenta mengungkapkan hampir setengah dari kasus berhasil diselesaikan kehamilan, yang dianggap patologi tidak bisa. Dalam kasus lain kalsifikasi terbentuk baik karena pematangan awal plasenta, atau karena patologi endokrin atau adanya faktor risiko untuk pengembangan kalsifikasi pada ibu.

Kalsifikasi dalam plasenta prematur (sampai usia kehamilan 27-28 minggu) dapat mengganggu suplai darah dan menyebabkan hipoksia janin, keterlambatan perkembangan prenatal nya, cacat lahir dan kelainan, menyebabkan kelahiran prematur - itu semua tergantung pada tingkat kematangan plasenta dan kapur distrofi.

Dalam kebidanan, berdasarkan hasil USG pada periode dari 27 hingga 36 minggu, tentukan 1 derajat kalsifikasi plasenta (kalsifikasi plasenta 1 derajat) - dalam bentuk mikrokalsinat individu. Kalsium plasenta 2 derajat - dari minggu ke-34 hingga ke-39 - berarti adanya kalsifikasi, divisualisasikan tanpa peningkatan lebih lanjut. Dan dengan kalsifikasi plasenta 3 derajat (yang ditentukan dari minggu ke-36), banyak fokus distrofi berkapur yang terungkap.

Dalam hal ini, perhatian khusus adalah kalsifikasi plasenta 2 derajat pada jangka waktu 27-36 minggu atau adanya mikrokalsinat hingga minggu ke-27 kehamilan.

[60], [61], [62], [63], [64],

Kalsifikasi pada pria

Prostat kalsium dapat terjadi karena hiperplasia, adenoma atau adenokarsinoma kelenjar prostat, serta karena perubahan difusnya terkait dengan involusi terkait usia. Untuk lebih jelasnya lihat materi -  Perubahan difus di kelenjar prostat.

Pengapuran skrotum - sakit di daerah selangkangan - mampu finis di orchitis kronis, skleroderma, kista sebaceous, setelah cedera, serta pada pria yang lebih tua dengan degenerasi terkait usia jaringan dari alat kelamin.

Kalsifikasi peradangan testis fokal atau difus yang berhubungan dengan alam menular, terutama tuberkulosis, epididimitis atau rhoepididimitom, kehadiran teratoma atau onkologi dan dapat bermanifestasi ketidaknyamanan di selangkangan (sehubungan dengan struktur segel testis) dan serangan nyeri.

[65], [66], [67], [68], [69], [70],

Kalsifikasi pada anak-anak

Sebagian besar penyebab di atas dan faktor risiko untuk kalsifikasi distrofik menyebabkan kalsifikasi pada anak-anak, sehingga spesialis memperhatikan penyakit-penyakit yang mengarah pada manifestasi kalsifikasi di masa kanak-kanak, kadang-kadang pada bayi. Patologi seperti itu termasuk:

• Penyakit Wolman - dengan kalsifikasi difus dari kedua remaja pada bayi baru lahir;
• toksoplasmosis kongenital - menyebabkan kalsifikasi fokus di korteks, subkorteks atau batang otak. Anak-anak yang bertahan hidup mengalami atrofi saraf optik, mengembangkan hidrosefalus dan sejumlah endokrinopati; mereka tertinggal dalam pengembangan - fisik, mental dan mental;
• Conrady-Huenermann syndrome atau chondrodystrophy kalsifikasi bawaan, di mana kalsifikasi terbentuk di kartilago artikular epifisis tulang tubular ekstremitas atas dan bawah;
• kalsifikasi arteri idiopatik bawaan;
• Albright's syndrome (lokalisasi deposisi Ca - jaringan lunak subkutan, mukosa mata dan kornea, jaringan otot, dinding arteri, miokardium, parenkim ginjal);
• Elastis pseudo-dandy Darya (dengan pembentukan kalsifikasi nodular atau plak yang memecahkan diri sendiri dari kulit);
• oksalose herediter, yang menyebabkan kalsifikasi difus ginjal (kalsifikasi terdiri dari kalsium oksalat) dengan gagal ginjal berat dan kalsifikasi sendi. Penyakit ini berkembang dan menyebabkan kelambanan dalam pertumbuhan.

[71], [72], [73], [74], [75]

Formulir

Menurut sifat akumulasi patologis kalsium dalam jaringan, ada kalsifikasi fokal segmental dan kalsifikasi disebarluaskan atau difus. Juga, proses ini bisa intraseluler, ekstraseluler dan campuran.

Dan, tergantung pada fitur patogenetik, jenis kalsifikasi seperti metastatik, distrofik dan metabolik (atau interstisial) diisolasi, patogenesis yang belum sepenuhnya diklarifikasi. Oleh karena itu, ahli endokrin asing tidak menganggap kalsifikasi metabolik sebagai spesies terpisah, mengingat itu identik dengan metastasis, dan dikaitkan dengan gangguan fungsi sistem penyangga darah dalam kombinasi dengan peningkatan kadar fosfat dalam darah.

Kalsifikasi metastatik (dalam arti pembentukan fokus patologis deposit garam kalsium) ditentukan hanya dengan peningkatan kadar kalsium dalam plasma darah. Dalam kebanyakan kasus, ini adalah kalsifikasi ringan yang mempengaruhi jaringan dengan reaksi alkali dari cairan ekstraseluler dan kandungan komponen polianionik yang aktif "menangkap" dan dengan tegas "menahan" kation kalsium. Di antara jaringan-jaringan seperti: glikosaminoglycans elastin asam, endotelium kolagen vaskular dan kulit reticulin; chondroitin sulfate dari ligamen, kartilago, kapsul periarticular, serta proteoglikan heparan sulfat dari matriks ekstraseluler hati, paru-paru, jantung, dan jaringan lainnya.

Kalsifikasi distrofik memiliki sifat lokal (fokal) dan tidak tergantung pada hiperkalsemia dengan cara apa pun. Calcinates "menangkap" sel yang rusak dan area bebas dari jaringan yang meradang atau berhenti berkembang, fokus autolisis atau nekrosis, granuloma dan formasi kistik. Kalsifikasi distrofik dikenakan: katup jantung dan miokardium (di zona cicatrix pasca infark atau di hadapan miokarditis); paru-paru dan pleura (dipengaruhi oleh mycobacteria tuberculosis atau mikroorganisme patogen lainnya); Dinding vaskular (terutama di hadapan plak aterosklerotik dan trombus); lapisan epitel tubulus ginjal; nodus fibrotik di uterus atau kelenjar susu, serta berbagai struktur organ lain dengan penyakit komorbid.

Misalnya, mengacu pada kalsifikasi distrofi termasuk di sclerosis - penyakit autoimun dari jaringan ikat dengan sintesis meningkat kolagen dan perubahan patologis pada kulit, jaringan subkutan dan penebalan dinding kapiler.

[76], [77], [78], [79]

Komplikasi dan konsekuensinya

Setiap pelanggaran metabolisme mineral dapat memiliki konsekuensi serius dan komplikasi, secara negatif mempengaruhi kondisi dan fungsi sistem dan organ individu. Apa risiko kalsifikasi?

Kalsifikasi vaskular atau atherocalcinosis mengganggu sistem sirkulasi dan menyebabkan iskemia persisten, dan ketika endapan kalsium dilokalisasi pada dinding pembuluh kaki, iskemia jaringan berkembang menjadi nekrosis. Komplikasi distrofi kalsifikasi dinding aorta toraks (dan katup aorta) bukan hanya gagal jantung kronis, tetapi juga serangan jantung. Aneurisma aorta perut dengan ruptur dan kematiannya dapat menjadi konsekuensi dari kalsifikasi dinding dan stenosis pembuluh yang persisten.

Kalsifikasi mengganggu fungsi katup mitral karena prolapsnya, yang dipersulit oleh stagnasi darah dalam lingkaran kecil sirkulasi, perkembangan asma jantung dan gagal jantung.

Jika pusat kalsifikasi jaringan lunak terlokalisasi dekat tulang, mereka dapat menyatu dengan tulang, yang menyebabkan deformitas ekstremitas. Ketika kalsifikasi mempengaruhi sendi, penurunan kemampuan bergerak dapat membuat seseorang duduk di kursi roda.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87]

Diagnostik kalsifikasi

Mengidentifikasi deposito kalsit dalam jaringan organ internal, struktur otak pada dinding pembuluh, pada sendi, di kelenjar getah bening dan kelenjar hanya dapat pencitraan teknik, yaitu, pada tempat pertama Diagnostik: X-ray dan scintigraphy; pemeriksaan ultrasound, pencitraan resonansi komputer dan magnetik dari organ-organ yang relevan; electroencephalography, elektro dan echocardiography; osteoscintigraphy dan osteodensitometri tulang; Angiography, duplex angioscanning dan ultrasonic dopplerography pembuluh darah; pemeriksaan endoskopi dari organ rongga, dll.

Diagnosis kalsifikasi melibatkan pelaksanaan studi laboratorium:

• tes darah umum;
• analisis pada tingkat  kalsium total dan terionisasi dalam darah ;
• tes darah untuk kandungan magnesium dan fosfor, kolesterol dan gula, urea dan bilirubin; pada protein residu dan C-reaktif, alkalin fosfat, kreatinin, amilase, aminotransferase;
• tes darah untuk tingkat kalsitonin, calcitriol, hormon paratiroid, kortisol;
• analisis urin untuk kalsium, fosfor dan oksalat.

[88], [89], [90], [91], [92], [93]

Perbedaan diagnosa

Daftar penyakit yang harus dikeluarkan dalam deteksi kalsifikasi begitu luas sehingga diagnosis bandingnya sering dilakukan dengan keterlibatan dokter dari profil yang berbeda dan penunjukan pemeriksaan tambahan.

Pengobatan kalsifikasi

Mengenai metode yang saat ini sedang dirawat calcinosis, perlu dicatat bahwa metabolisme terapi gangguan memperhitungkan etiologi mereka dan ditujukan pada penyakit yang mendasari, seperti kanker, nedochtatochnost ginjal atau hiperkolesterolemia.

Secara khusus, aterosklerosis - untuk mengurangi LDL dalam darah - statin: lovastatin (Mevacor), simvastatin (Simgal), Rosuvastatin (Rozart, Rozukard, Tevastor) dan lain-lain.

Untuk mengurangi reabsorpsi kalsium ginjal, itu secara paksa dikeluarkan dari tubuh dengan diuretik kursus kejutan lingkaran, seringkali, Furosemide (nama dagang, dll - Furozan, Lasix, Uritol.) - tablet, atau parenteral; dokter menentukan dosis secara individual, dengan mempertimbangkan keadaan sistem kardiovaskular (seperti pada saat yang sama obat tersebut menampilkan natrium, kalium, dan magnesium). Dalam hal ini, Anda harus meningkatkan jumlah cairan yang dikonsumsi setidaknya dua liter per hari.

Pengikatan kalsium usus menghambat glukokortikosteroid: diberikan dalam / dalam suntikan Methylprednisolone (satu kali sehari selama 125 mg selama 10 hari); Dalam / administrasi m Kenalog (Triamcinolone) - satu suntikan harian (40-80 mg), kursus pengobatan - 14 hari. Sangat cocok untuk pengobatan dengan steroid adalah hiperkalsemia yang terkait dengan onkologi.

Tingkat kalsium dalam darah dan mengurangi obat dari calcimimetics: cinacalcet (Mimpara, Sensipar) dan Etelkaltsetid (Pasarbiv) dan bifosfonat -  Pamidronate  (Pamidriya, Pamiredin, Pamired) dan Ibandronate natrium (Boniva).

Ada persiapan untuk membersihkan pembuluh dari kalsifikasi: EDTA-natrium (natrium Ethylenediaminetetraacetate, disodium endrate, Trilon B) dan Sodium thiosulfate (Sodium hyposulfite). EDTA-sodium diberikan dengan dosis 200-400 mg (intravena) sekali sehari selama tiga sampai lima hari. Sodium tiosulfat dalam bentuk larutan diambil secara oral (2-3 g) sekali sehari. Efek samping termasuk mual, muntah, diare, kejang otot.

Sampai saat ini, pengobatan calcinosis dengan magnesium merupakan komponen yang sangat diperlukan dari terapi kompleks patologi ini. Olahan mengandung Mg - magnesium hidroksida, magnesium laktat, magnesium sitrat (magnesol) Magnikum, Magne B6 (B6 Magwe), dll -. Mengurangi aktivitas PTH dan menghambat pengendapan garam kalsium yang tidak larut.

Disarankan juga untuk mengonsumsi vitamin B6, E, K1, PP (asam nikotinat).

Perawatan fisioterapi

Tugas prosedur fisioterapi, ditunjuk dalam kasus pengapuran tulang, sendi dan otot: meningkatkan sirkulasi dan trofisme jaringan, serta menghilangkan rasa sakit. Untuk tujuan ini, elektroforesis dengan obat dilakukan; UHF, microwave dan terapi magnetik; aplikasi ozocerite, parafin, lumpur sulfida; balneotherapy (perawatan mandi), dll.

Pengobatan alternatif

Tidak ada resep yang menawarkan obat tradisional dapat membantu ketika menyimpan kalsinat di paru-paru, ganglia basal otak, ginjal, atau pankreas.

Hampir semua agen alternatif, termasuk pengobatan herbal, digunakan untuk satu tujuan - untuk menurunkan kadar kolesterol sehingga tidak menetap di dinding pembuluh darah dan tidak menyebabkan aterosklerosis. Baca artikel -  Pengobatan kolesterol tinggi, ada bagian tentang cara alternatif. Tambahkan ke sarana yang ditunjukkan ada ramuan atau air infus kumis emas dan bubuk dari akar kering dandelion.

By the way, bawang putih untuk kalsifikasi juga digunakan "dari kolesterol". Selain tingtur beralkohol yang dikenal dari bawang putih, dosis yang meningkat dengan satu tetes dalam setiap dosis, membuat campuran bawang putih parut dengan selai kacang (1: 3) dan jus lemon. Obat ini juga mengurangi glukosa darah pada diabetes dan meningkatkan resorpsi penggumpalan darah, yang juga dapat mengalami kalsifikasi.

Dikatakan bahwa bantuan rumput laut laut dari calcinosis (laminaria) adalah karena tingginya kandungan magnesium (170 mg per 100 g). Namun, kalsium di dalamnya cukup banyak: dalam 100 g - 200 mg yang sama. Dan pada kemasan farmasi kelp kering mengindikasikan bahwa itu dapat digunakan untuk sembelit.

[94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]

Perawatan bedah

Kalsinat ukuran besar di sendi lutut, bahu atau siku dapat dihilangkan secara operatif. Perawatan bedah dilakukan dengan kalsifikasi pembuluh: stent didirikan, bougies atau dilatasi lumen pembuluh darah dengan balon angioplasti. Alih-alih dipadatkan dari katup atau kartilago artikular, prostesis dipasang.

Kalsinant pada jaringan lunak diangkat secara endoskopi, tetapi reseksi parsial atau lengkap dari tubuh (ovarium, prostat, kandung empedu) kadang-kadang dikecualikan - dengan hilangnya fungsi-fungsinya atau ancaman konsekuensi yang tidak dapat dipulihkan.

Nutrisi untuk kalsifikasi

Diet khusus untuk kalsifikasi, termasuk diet untuk kalsifikasi pembuluh darah, aorta atau kandung empedu, belum dikembangkan.

Karena itu, Anda hanya perlu tahu makanan apa saja yang tidak bisa dimakan dengan pengapuran aorta.

Di antara rekomendasi untuk pengecualian atau pembatasan maksimum produk tertentu, perhatikan dua poin - kehadiran kalsium dan vitamin D:

Makanan tinggi kalsium: susu dan semua produk susu (terutama keju dan keju), kacang-kacangan, kedelai, wijen, almond, hazelnut, biji bunga matahari, kubis, selada, wortel, lobak, seledri, daun bawang, kemangi, labu, melon, zaitun hijau, ceri, raspberry, aprikot kering, kismis, buah ara, kurma.

Karena tingginya kandungan vitamin D, maka perlu untuk mengecualikan dari diet kuning telur, daging sapi dan ikan cod, ikan laut berlemak. Roti lebih baik tidak menggunakan ragi.

Tetapi produk kaya magnesium harus ada dalam menu, dan ini adalah cep (kering), walnut, pistachio, kacang, biji labu, dedak gandum.

Tambahkan di sini anggur yang mengandung vitamin K, alpukat dan kiwi, serta semua biji-bijian sereal biasa, yang mengandung phytin (menghambat penyerapan kalsium).

Pencegahan

Pencegahan gangguan metabolik, seperti biasa, tidak memiliki rekomendasi yang diformulasikan secara jelas dan berdasarkan ilmu pengetahuan. Tetapi diet yang benar untuk kalsifikasi, meskipun leveling perannya oleh beberapa spesialis, sejauh ini satu-satunya faktor spesifik.

[102], [103], [104], [105], [106], [107], [108]

Ramalan cuaca

Dalam kebanyakan kasus, perkiraan untuk kalsifikasi tidak terlalu menghibur: untuk menyembuhkan, yaitu, untuk menetapkan pertukaran kalsium yang benar dalam tubuh - di hadapan penyakit utama - beberapa orang berhasil.

Kalsifikasi katup aorta dan jantung, kalsifikasi koroner memiliki prognosis yang tidak baik dan dapat menyebabkan hasil yang mematikan secara tiba-tiba.

[109], [110], [111], [112]