Sirosis alkoholik

Keracunan alkohol kronis menyebabkan 50% dari semua sirosis hati.

Penyakit ini berkembang pada 10-30% pasien dengan sirosis hati 10-20 tahun setelah timbulnya penyalahgunaan alkohol.

[1], [2]

Gejala sirosis alkoholik

Sirosis alkoholik ditandai dengan ciri-ciri khas berikut:

• Pada tahap awal, sirosis alkoholik, sebagai aturan, mikronodular, pemeriksaan histologis spesimen biopsi hati sering mengungkapkan hepatosis lemak dan tanda-tanda hepatitis alkoholik akut (nekrosis hepatosit, alkoholik hialin, infiltrasi neutrofilik);
• pada tahap selanjutnya, varian makronodular dan campuran sirosis berkembang, efek hepatosis lemak berkurang;
• gejala portal hipertensi mendominasi dalam gambaran klinis dibandingkan dengan gejala insufisiensi hepatoseluler;
• episode hepatitis alkoholik akut, yang diperbarui dengan penyalahgunaan alkohol secara terus-menerus, biasanya menjadi dasar eksaserbasi sirosis hati;
• peningkatan kondisi umum dan remisi laboratorium klinis setelah menghentikan konsumsi alkohol sangat khas;
• jauh lebih awal daripada dengan sirosis virus ada tanda-tanda kekurangan protein dan vitamin;
• ada manifestasi sistemik dari keracunan alkohol kronis (polineuropati perifer; atrofi otot; lesi kardiovaskular dengan sindrom hyperdynamic - takikardia, sesak napas; pankreatitis kronis; pembilasan wajah dengan kapiler kulit melebar, terutama di daerah hidung, dll.).

"Sirosis alkoholik" klasik adalah simpul kecil. Pada saat yang sama, mustahil untuk mengidentifikasi arsitektur zona normal di hati dan di zona 3 sulit untuk mendeteksi venula. Pembentukan node sering tertunda, tampaknya karena efek penghambatan alkohol pada regenerasi hati. Jumlah lemak yang berbeda dapat disimpan di hati; dalam kasus sirosis hati, hepatitis alkoholik akut dapat diamati. Dengan nekrosis dan fibrosis yang terus-menerus menggantikannya, sirosis dapat berkembang dari simpul kecil ke besar, namun, biasanya, hal ini disertai dengan penurunan steatosis. Pada tahap akhir, berdasarkan gambaran histologis, menjadi sulit untuk mengkonfirmasi etiologi alkohol sirosis.

Sirosis dapat berkembang dengan latar belakang fibrosis periseluler tanpa nekrosis dan peradangan sel yang jelas. Dalam rantai peristiwa yang mengarah pada pembentukan sirosis alkoholik, perubahan yang terlihat pertama mungkin adalah proliferasi myofibroblast dan pengendapan kolagen di zona 3.

Peningkatan kandungan zat besi di hati mungkin disebabkan oleh peningkatan penyerapan zat besi, kehadiran zat besi dalam minuman (terutama dalam anggur), hemolisis, dan pirau portokaval; sementara di dalam tubuh, kandungan besi di depot hanya meningkat secara moderat.

[3], [4], [5], [6]

Pengobatan sirosis alkoholik

Sirosis adalah kondisi yang tidak dapat disembuhkan, jadi pengobatan harus ditujukan untuk memperbaiki komplikasi. Ini termasuk hipertensi portal, ensefalopati dan asites. Ada pelanggaran metabolisme obat, terutama obat penenang, yang membutuhkan peningkatan kehati-hatian. Ternyata, obat teraman adalah diazepam.

Penambahan kedelai murni yang dimurnikan, asam lemak tak jenuh ganda, ekstrak lesitin, yang mengandung 94-98% fosfatidilkolin (bahan aktif utama dari obat Essentiale), mencegah perkembangan fibrosis septum dan sirosis pada babon yang menerima alkohol dalam waktu yang lama. Mekanisme efek ini tidak diketahui, namun ada kemungkinan bahwa hal itu dikaitkan dengan stimulasi lipogen collagenase.

Pada pasien dengan alkoholisme, shunting portokaval, termasuk shunting intrahepatik transjugular dengan stent, disertai dengan penurunan perdarahan dari varises, namun, pada 30% kasus, ensefalopati hepatik berkembang, dan kelangsungan hidup sedikit meningkat. Hasil yang diperoleh dalam operasi pintas sellen spenorenal lebih buruk pada pasien dengan alkoholisme daripada pada pasien yang tidak minum alkohol. Secara umum, pasien dengan alkoholisme, terutama jika mereka terus mengkonsumsi alkohol, tidak mentolerir intervensi bedah apa pun.

Transplantasi hati pada sirosis alkoholik

Di Amerika Serikat, 20.000 pasien meninggal karena gagal hati sebagai tahap akhir dari penyakit hati alkoholik setiap tahun. Kematian dini dalam transplantasi hati pada pasien dengan penyakit hati alkoholik sama dengan pada pasien dengan penyakit hati lainnya. Pemilihan pasien untuk transplantasi sulit.

Pasien dengan alkoholisme sendiri bersalah atas pengembangan sirosis hati. Setelah transplantasi, pasien dapat kembali mengkonsumsi alkohol, yang mempersulit pelaksanaan terapi imunosupresif. Haruskah pasien alkohol bersaing dengan pasien lain jika jumlah organ donor terbatas? Pasien yang dipilih untuk transplantasi hati harus memiliki status mental yang stabil dan prasyarat sosial-ekonomi yang diperlukan, pekerjaan yang dapat mereka kembalikan setelah operasi, dan mereka tidak boleh memiliki ekstrahepatik, misalnya, lesi otak, alkohol. Setidaknya selama 6 bulan, mereka harus menahan diri dari minum alkohol, yang merupakan prediktor paling signifikan dari kekambuhan pasca transplantasi. Pasien harus diberitahu oleh psikiater, menandatangani "kontrak anti-alkohol", di mana ia berjanji untuk berhenti mengonsumsi alkohol dan menjalani kursus rehabilitasi sebelum dan sesudah operasi. Semakin lama catamnesis, semakin sulit kambuh. Hepatitis alkoholik dapat dengan cepat berkembang di hati "baru". Dari 23 pasien yang menjalani transplantasi hati, yang melanjutkan penyalahgunaan alkohol, 22 menunjukkan tanda-tanda hepatitis alkoholik dalam biopsi hati dalam 22 dalam 177-711 hari, dan sirosis pada 4 pasien.

Pemilihan pasien sangat penting. Pasien yang ditolak transplantasi harus terus dipantau dengan alasan bahwa kondisinya masih cukup baik, karena mereka dapat memburuk kemudian. Pasien yang transplantasi hati tidak dilakukan karena kondisi yang terlalu parah atau status mental yang tidak stabil, hidup secara signifikan lebih sedikit daripada pasien setelah transplantasi. Jauh lebih sulit untuk membenarkan transplantasi hati pada pasien dengan hepatitis alkoholik akut, di mana periode ketenangan sebelum operasi lebih kecil kemungkinannya dibandingkan pada pasien dalam tahap akhir sirosis alkoholik yang berkomitmen untuk pengobatan. Pada hepatitis alkoholik akut, transplantasi hati tidak boleh dilakukan sampai metode yang andal tersedia untuk memprediksi kekambuhan, dan terutama kemungkinan dimulainya kembali alkoholisme. Studi tentang masalah ini membutuhkan studi terkontrol yang dirancang dengan baik.

Kriteria seleksi untuk pasien dengan penyakit hati alkoholik untuk transplantasi hati

• Pantang minum alkohol selama 6 bulan
• Grup C oleh Anak
• Situasi sosial ekonomi yang stabil
• Bekerja di mana pasien akan kembali setelah operasi
• Kekurangan alkohol merusak organ-organ lain

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Ramalan cuaca

Dengan sirosis alkoholik, prognosisnya jauh lebih baik daripada dengan bentuk sirosis lain, dan sangat tergantung pada apakah pasien dapat mengatasi ketergantungan alkohol. Pada gilirannya, ini tergantung pada dukungan keluarga, peluang keuangan, dan status sosial ekonomi. Sekelompok besar pekerja yang menderita sirosis alkoholik hati, banyak di antaranya tinggal di daerah kumuh, dipelajari di Boston. Harapan hidup rata-rata dalam kelompok ini adalah 33 bulan dari saat diagnosis, berbeda dengan kelompok pasien dengan sirosis non-alkohol, di mana itu adalah 16 bulan. Penelitian yang dilakukan di Yale, melibatkan pasien dari kelompok sosial ekonomi yang lebih tinggi yang menderita sirosis, asites yang rumit, penyakit kuning, dan muntah. Harapan hidup mereka melebihi 60 bulan dalam lebih dari 50% kasus. Jika pasien terus mengkonsumsi alkohol, maka indikator ini menurun menjadi 4 0%, sedangkan pada penolakan dari konsumsi alkohol meningkat menjadi 60%. Data serupa diperoleh di Inggris. Minum berat terus-menerus dikombinasikan dengan kelangsungan hidup yang buruk.

Wanita yang menderita sirosis alkoholik hati, hidup lebih sedikit daripada pria.

Data yang diperoleh dari biopsi hati menunjukkan prognosis penyakit. Fibrosis zona 3 dan sklerosis perivenular adalah tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan. Saat ini, perubahan tersebut hanya dapat dideteksi dengan biopsi hati dengan pewarnaan yang sesuai dari jaringan ikat.

Pada hepatitis alkoholik, adanya tanda histologis kolestasis adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Pada pasien yang mengalami hepatitis alkoholik akut, sejumlah besar faktor proliferasi hepatosit, TGF-a dan faktor pertumbuhan hepatosit terdeteksi dalam spesimen biopsi hati.

Menurut sebuah penelitian, 50% pasien dengan hepatitis alkoholik mengembangkan sirosis setelah 10-13 tahun. Dalam studi lain, 23% pasien dengan penyakit hati alkoholik, tetapi tanpa sirosis, rata-rata, setelah 8,1 tahun mengembangkan sirosis. Hati berlemak mungkin bukan faktor risiko sirosis hati.

Pasien yang hanya fibrosis dan kelenjar getah bening yang terdeteksi di hati tanpa adanya tanda-tanda hepatitis memiliki prognosis yang sama yang biasanya diamati pada pasien dengan hati berlemak tanpa sirosis dan hepatitis.

Tanda prognostik yang buruk secara independen tampaknya mencakup ensefalopati, kadar albumin serum rendah, peningkatan PV, dan kadar hemoglobin rendah. Pada pasien dengan ikterus persisten dan azotemia, yang dalam keadaan pra-koma, kemungkinan mengembangkan sindrom hepatorenal sangat tinggi.

Pada pasien dengan dekompensasi, perbaikannya lambat. Ikterus dan asites yang jelas selama 3 bulan dan lebih menunjukkan prognosis yang parah. Pada tahap lanjut, tidak mungkin untuk mengharapkan bahwa penolakan untuk menggunakan alkohol dapat mempengaruhi prognosis. Kekalahan tidak dapat dipulihkan. Tingkat kematian tertinggi di antara pasien yang menderita sirosis hati atau hepatitis alkoholik, serta kombinasi mereka, dicatat pada tahun pertama pengamatan.

Deteksi mitokondria raksasa dalam biopsi hati menunjukkan penyakit "ringan" dan tingkat kelangsungan hidup yang lebih tinggi.

Pasien dengan hepatitis alkoholik sering memburuk dalam beberapa minggu pertama masa inap mereka di rumah sakit. Resolusi proses inflamasi dapat berlangsung 1-6 bulan, sementara 20-50% pasien meninggal. Pasien yang mengalami peningkatan PV secara signifikan dan tidak menanggapi pemberian vitamin K intramuskular, dan kadar bilirubin serum melebihi 340 μmol (20 mg%), memiliki prognosis yang sangat buruk. Hepatitis alkoholik diselesaikan secara perlahan bahkan pada pasien yang tidak minum alkohol.

Menurut sebuah studi multicenter yang dilakukan oleh Rumah Sakit untuk Veteran, prognosis terburuk diamati dengan kombinasi hepatitis alkoholik dan sirosis hati. Faktor prognostik yang menentukan kelangsungan hidup adalah usia, jumlah alkohol yang dikonsumsi, rasio AST / ALT, dan tingkat keparahan penyakit menurut data morfologis dan klinis. Probabilitas kematian yang tinggi diamati pada pasien dengan gizi kurang yang kelaparan tak lama sebelum masuk ke rumah sakit. Serum bilirubin dan level PV digunakan untuk menentukan fungsi diskriminan, yang digunakan untuk mengevaluasi prognosis hepatitis alkoholik.

[17], [18], [19], [20],