Abses paru-paru

Abses paru - peradangan nonspesifik jaringan paru-paru, disertai pelelehan dalam bentuk fokus terbatas dan pembentukan satu atau lebih lubang nekrotik purulen.

Paru abses adalah infeksi nekrosis yang ditandai dengan akumulasi nanah lokal. Abses hampir selalu disebabkan oleh aspirasi sekresi rongga mulut oleh pasien dengan gangguan kesadaran. Gejala abses paru adalah batuk terus-menerus, demam, berkeringat, dan penurunan berat badan. Diagnosis abses paru didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan rontgen dada. Pengobatan abses paru biasanya dilakukan dengan klindamisin atau kombinasi antibiotik beta-laktam dengan penghambat beta-laktamase.

Pada 10-15% pasien, prosesnya bisa beralih ke abses kronis, yang bisa dibicarakan tidak lebih awal dari 2 bulan. Dari awal timbulnya penyakit.

[1], [2], [3],

Apa yang menyebabkan abses paru?

Sebagian besar abses paru berkembang setelah aspirasi sekresi rongga mulut oleh pasien radang gusi atau kebersihan mulut yang buruk, yang tidak sadarkan diri atau dalam keadaan sadar karena mengkonsumsi alkohol, obat-obatan terlarang, anestesi, obat penenang atau opioid. Pasien dan pasien yang lebih tua yang tidak dapat memberikan pengangkatan rongga mulut, seringkali karena kerusakan sistem saraf, beresiko. Abses paru kurang sering menyulitkan pneumonia nekrosis, yang dapat berkembang sebagai konsekuensi dari koleksi semen hematogenik dengan emboli septik dengan penggunaan obat intravena atau tromboemboli purulen. Tidak seperti aspirasi, kondisi ini biasanya menyebabkan beberapa daripada abses tunggal paru-paru.

Patogen yang paling sering adalah bakteri anaerob , namun sekitar setengah dari semua kasus disebabkan oleh campuran mikroorganisme anaerob dan aerobik. Patogen aerobik yang paling sering adalah streptokokus. Pasien imunosfeksi dengan abses paru lebih cenderung memiliki infeksi yang disebabkan oleh Nocardia, mikobakteri atau jamur. Warga negara berkembang berisiko mengalami abses karena mycobacterium tuberculosis, amoebic invasion (Entamoeba histolytica), paragonimiasis atau Burkholderia pseudomallei.

Pengenalan patogen ini ke paru-paru pada awalnya mengarah pada pengembangan peradangan, yang menyebabkan nekrosis jaringan dan kemudian pembentukan abses. Paling sering, abses menerobos masuk ke bronkus, dan isinya batuk, meninggalkan rongga yang penuh dengan udara dan cairan. Pada sekitar sepertiga kasus, penyebaran langsung atau tidak langsung (melalui fistula bronkopleural) ke dalam rongga pleura menyebabkan empiema. Lesi rongga paru tidak selalu abses.

Penyebab rongga di paru-paru

Bakteri anaerobik

• Bakteri gram negatif
  • Fusobacterium sp.
  • Prevotella sp.
  • Bacteroides sp.
  • Gram-positif cocci
  • Peptostreptococcus sp.
• Bakteri gram positif
  • Clostridium sp.
  • Actinomycetes

Bakteri aerobik

• Gram-positif cocci
  • Streptococcus milleri dan streptokokus lainnya
  • Staphylococcus aureus
• Bakteri gram negatif
  • Klebsiella pneumoniae
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Burkholderia pseudomallei
• Bakteri gram positif
  • Nocardia
  • mycobacteria
  • Mycobacterium tuberculosis
  • Mycobacterium avium-Seluler
  • Mycobacterium kansasii
• Jamur
  • Gistoplazmoz
  • Aspergillosis
  • Blastomikosis
  • Coccidiomycosis
  • Infeksi kriptokokus
  • Mucormycosis
  • Sporrotihoz
  • Infeksi dengan Pneumocystis jiroveci (dahulu P. Carinii)
• Parasit
  • Paragonimiaz
  • echinococcus
  • Ameybiaz
  • Bronkiektasis

Penyebab tidak menular

• Kanker paru-paru
• Bulla dengan kadar cairan
• Penyerapan paru
• Pulmonary embolism
• Granulomatosis Wegener
• Silikosis nodus nodular dengan nekrosis sentral

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gejala abses paru

Sebelum pemecahan nanah di bronkus ditandai oleh: suhu tubuh tinggi, kedinginan, keringat berat, batuk kering dengan nyeri di dada di sisi lesi, sesak napas atau sesak napas karena tidak mungkinnya mendapat inspirasi mendalam atau kegagalan saluran pernafasan dini. Dengan perkusi pemendekan suara yang intensif dari paru-paru di atas lesi, pernapasan auskultasi - melemah dengan nada yang keras, kadang bronkial. Gejala karakteristik abses paru ditemukan pada kasus tipikal selama pemeriksaan. Kulit pucat dicatat, kadang-kadang wajah blus sianotik di wajah, lebih terasa di sisi lesi. Pasien mengambil posisi paksa (sering di sisi "sakit"). Denyut nadi cepat, terkadang aritmia. Tekanan arterial sering cenderung menurun, dengan cara yang sangat parah, perkembangan shock bakteri amin dengan penurunan tekanan darah yang tajam adalah mungkin. Suara jantung teredam.

Setelah terjadi terobosan di bronkus: serangan batuk dengan pelepasan sejumlah besar sputum (100-500 ml), purulen, sering kutu. Dengan drainase abses yang baik, kesehatan membaik, suhu tubuh menurun, dengan perkusi paru-paru - suara dipotong selama lesi, kurang sering - naungan tampan karena udara di rongga, auskultasi - gelembung kecil yang menggelembung; dalam waktu 6-8 minggu. Gejala abses paru hilang. Dengan drainase yang buruk, suhu tubuh tetap tinggi, menggigil, berkeringat, batuk disertai pemisahan sputum fetid yang buruk, sesak napas, gejala keracunan, kehilangan nafsu makan, penebalan falang terminal berupa "stik drum" dan kuku dalam bentuk "gelas jam".

Jalannya abses paru

Dengan varian arus yang menguntungkan setelah terobosan spontan abses di bronkus, proses menular dengan cepat berhenti, dan pemulihan datang. Dalam keadaan tidak menguntungkan, tidak ada kecenderungan untuk memurnikan fokus nekrotik inflamasi, dan ada berbagai komplikasi: pyopneumothorax, empyema pleura, sindrom gangguan pernapasan (simtomatologi dijelaskan pada bab yang relevan), kejutan bakteri (infeksius beracun), sepsis, perdarahan paru.

Perdarahan adalah komplikasi yang sering terjadi pada abses paru. Ini adalah arteri dan disebabkan oleh kerusakan (arrosia) arteri bronkial. Perdarahan paru adalah sekresi lebih dari 50 ml darah per hari (lebih dari 50 ml darah dianggap hemopoiesis). Kehilangan darah dalam jumlah 50 sampai 100 ml per hari dianggap kecil; dari 100 sampai 500 ml - rata-rata dan lebih dari 500 ml - berat atau berat.

Secara klinis, perdarahan paru dimanifestasikan oleh ekspektasi dahak dengan campuran darah merah buram. Dalam beberapa kasus, darah bisa dilepaskan dari mulut dengan hampir tidak batuk. Dengan kehilangan darah yang signifikan, gejala karakteristik berkembang: pucat, denyut nadi lemah lemah, hipotensi arteri. Aspirasi darah bisa menyebabkan gagalnya gagal napas berat. Perdarahan paru parah dapat menyebabkan kematian.

Diagnosis abses paru

Abses paru dicurigai berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan rontgen dada. Pada infeksi anaerobik karena aspirasi, rontgen dada secara klasik menunjukkan konsolidasi dengan rongga tunggal yang mengandung gelembung udara dan tingkat cairan di paru-paru yang dipengaruhi oleh posisi berbaring pasien (misalnya, segmen posterior lobus atas atau segmen atas cuping bawah). Tanda-tanda ini membantu membedakan abses anaerobik dari penyebab lesi paru kavitas lainnya, misalnya lesi paru yang menyebar atau embolik yang dapat menyebabkan banyak berlubang, atau tuberkulosis pada anggota tubuh bagian atas paru-paru. CT biasanya tidak diperlukan, namun bisa bermanfaat bila sinar-X menunjukkan kerusakan kavitasi atau bila ada dugaan pembentukan volume di paru-paru yang menekan bronkus segmentasi pengeringan. Bakteri anaerobik jarang dikenali dalam kultur, karena sulit untuk mendapatkan sampel yang tidak terkontaminasi, dan karena kebanyakan laboratorium tidak melakukan analisis flora anaerob secara terus menerus. Jika dahak bersifat pahit, penyebab patologi kemungkinan besar merupakan infeksi anaerob. Terkadang bronkoskopi diresepkan untuk menyingkirkan neoplasma ganas.

Bila infeksi anaerobik kemungkinan infeksi, aerobik, jamur atau mikobakteri dicurigai dan upaya dilakukan untuk mengidentifikasi patogen. Untuk melakukan ini, periksa dahak, aspirasi bronkoskop atau keduanya.

[10], [11]

Diagnosis laboratorium abses paru

1. Tes darah umum: leukositosis, stab shift, neutrofil granulosit toksik, peningkatan ESR yang signifikan. Setelah terobosan di bronkus dengan drainase yang baik - penurunan bertahap dalam perubahan. Dengan aliran abses kronis - tanda anemia, peningkatan ESR.
2. Analisis urin umum: albuminuria moderat, cylindruria, mikrohematuria.
3. Analisis biokimia darah: peningkatan kandungan asam sialik, seromukoid, fibrin, haptoglobin, a2 dan y-globulin, dalam perjalanan kronis abses - penurunan tingkat albumin.
4. Analisis umum dahak sputum: dahak purulen dengan bau tak sedap, saat berdiri, terbagi menjadi dua lapisan, dengan mikroskopi - leukosit dalam jumlah banyak, serat elastis, kristal hematoidin, asam lemak.

Diagnosis instrumental abses paru

Pemeriksaan sinar X: sebelum terobosan abses pada bronkus - infiltrasi jaringan pulmonal, lebih sering pada segmen II, VI, X paru kanan, setelah terobosan dalam bronkus - bleaching dengan tingkat cairan horizontal.

Program pemeriksaan untuk dugaan abses paru

1. Analisis umum darah, urine, kotoran.
2. Pemeriksaan klinis sputum untuk serat elastis, sel atipikal, BC, hematoid, asam lemak.
3. Bakterioskopi dan kultur sputum pada media elektif untuk kultur patogen.
4. Tes darah biokimia: protein total, fraksi protein, asam sialat, seromukoid, fibrin, haptoglobin, aminotransferase.
5. EKG.
6. X-ray dan radiografi paru-paru.
7. Spirografi.
8. Fibrobronoskopi.

Contoh perumusan diagnosis

1. Postpneumonia abses dari lobus tengah paru kanan, keparahan sedang, diperumit oleh perdarahan paru.
2. Abses aspirasi lobus bawah paru kiri (kursus parah diperumit oleh empyema pleura terbatas, gagal napas akut pada derajat ketiga.
3. Abses staphylococcal akut pada paru kanan dengan lesi lobus bawah, tentu saja parah, empiema pleura.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Pengobatan abses paru

Pengobatan abses paru dilakukan dengan antibiotik. Clindamycin 600 mg intravena setiap 6-8 jam adalah obat pilihan, dengan mempertimbangkan aktivitas anti-anaerobik dan anti-streptokokus yang sangat baik. Kemungkinan alternatif - kombinasi antibiotik beta-laktam dengan inhibitor beta-laktamase (misalnya, ampisilin-sulbaktam 1-2 g intravena setiap 6 jam, tikarsilin-klavulanat asam 3-6 g intravena setiap 6 jam piperatsillintazobaktam 3 g intravena setiap 6 jam). Metronidazol dapat diterapkan pada 500 mg setiap 8 jam, tetapi harus dikombinasikan dengan penisilin (ampisilin) pada 2 juta unit setiap 6 jam secara intravena baik intravena sefalosporin generasi ke-3 (ceftriaxone 2,0 g 2 kali sehari atau cefotaxime 1.0- 2,0 g 3 kali sehari). Pada penyakit kurang parah, pasien dapat diberikan antibiotik oral klindamisin seperti dengan 300 mg setiap 6 jam atau amoksisilin-klavulanat 875 mg / 125 mg oral setiap 12 jam. Antibiotik intravena dapat diganti dengan lisan, ketika pasien mulai pulih.

Durasi pengobatan yang optimal tidak diketahui, namun praktik standar memerlukan penggunaan obat selama 3-6 minggu, jika sinar-X dada tidak mengungkapkan penyembuhan lengkap lebih awal. Secara umum, semakin besar abses paru-paru, semakin lama akan bertahan pada x-ray. Oleh karena itu abses yang besar biasanya memerlukan beberapa minggu atau bulan pengobatan.

Sebagian besar penulis tidak merekomendasikan fisioterapi pada drainase dada dan postural, karena dapat menyebabkan terobosan pada bronkus lain dengan infeksi atau perkembangan obstruksi akut. Jika pasien lemah atau lumpuh atau mengalami gagal napas, diperlukan trakeostomi dan hisap sekresi. Dalam kasus yang jarang terjadi, sanitasi bronkoskopi membantu menguras. Empiema bersamaan harus dikeringkan; Cairan merupakan media yang baik untuk infeksi anaerob. Drainase perkutan atau bedah abses paru diperlukan pada sekitar 10% pasien yang tidak menanggapi antibiotik. Resistensi terhadap terapi antibiotik terjadi pada rongga besar dan infeksi yang menyulitkan penyumbatan.

Jika perawatan bedah diperlukan, lobektomi paling sering dilakukan; Jika abses paru kecil bisa cukup segmental reseksi. Pulmonektomi mungkin diperlukan untuk beberapa abses atau gangren paru-paru, tahan terhadap terapi obat.