Analisis dan interpretasi EKG

EKG menampilkan proses terjadinya gairah dan perilakunya. Gigi-gigi dicatat ketika ada perbedaan potensial antara area-area dari sistem yang tereksitasi, yaitu Satu bagian dari sistem gelisah, dan yang lainnya tidak. Garis isopotensial muncul tanpa adanya perbedaan potensial, yaitu. Ketika seluruh sistem tidak bersemangat atau, sebaliknya, tersapu oleh kegembiraan. Dari sudut pandang elektrokardiologi, jantung terdiri dari dua sistem yang menarik: atrium dan ventrikel. Transmisi eksitasi di antara mereka dilakukan oleh sistem konduksi jantung. Karena fakta bahwa massa sistem konduksi kecil, potensi yang timbul di dalamnya selama amplifikasi normal tidak ditangkap oleh elektrokardiograf standar, sehingga EKG mencerminkan cakupan yang konsisten dari miokardium atrium dan ventrikel kontraktil.

Di atrium, eksitasi meluas dari simpul sinoatrial ke simpul atrioventrikular. Biasanya, kecepatan penyebaran eksitasi atria balok konduktif kurang lebih sama dengan kecepatan propagasi atrium miokardium kontraktil karena mencapai eksitasi ditampilkan monofaznsh gigi nya  R.  Penyebaran eksitasi dalam miokardium ventrikel terjadi melalui perpindahan eksitasi dari elemen konduktif pada sistem kontraktil miokardium yang menyebabkan kompleks rumit  QRS. Pada saat yang sama, gelombang Q berhubungan dengan eksitasi puncak jantung, otot papiler kanan dan permukaan bagian dalam ventrikel, gelombang  R  - dengan eksitasi pangkal jantung dan permukaan luar ventrikel. Proses propagasi eksitasi pada divisi basal dari septum interventrikular, ventrikel kanan dan kiri membentuk  gelombang SP pada EKG.Segmen ST  mencerminkan keadaan eksitasi lengkap dari kedua ventrikel, biasanya pada garis isopotensial, karena tidak ada perbedaan potensial dalam sistem ventrikel yang dieksitasi. Gelombang  T  mencerminkan proses repolarisasi, mis. Mengembalikan potensi istirahat sel miokard. Proses dalam sel yang berbeda ini terjadi secara serempak, sehingga ada perbedaan potensial antara daerah miokard yang masih terdepolarisasi, yang memiliki muatan negatif, dan daerah miokard, yang telah memulihkan muatan positifnya. Perbedaan potensial yang diindikasikan dicatat sebagai gelombang  T.  Gigi ini adalah bagian yang paling bervariasi dari EKG. Sebuah garis isopotensial dicatat antara gelombang T dan gelombang P  berikutnya , karena pada saat ini tidak ada perbedaan potensial pada miokardium ventrikel dan atrium.

Total durasi sistole ventrikel listrik  (QRST)  hampir sama dengan durasi sistol mekanik (sistol mekanik mulai sedikit lebih lambat daripada listrik).

[1]

EKG memungkinkan Anda menilai sifat gangguan eksitasi di jantung

Dengan demikian, dengan ukuran interval  PQ  (dari awal gelombang P ke awal gelombang Q), dimungkinkan untuk menilai konduksi gairah dari miokardium atrium ke miokardium ventrikel. Biasanya, kali ini adalah 0,12-0,2 dtk. Total durasi  kompleks QRS  mencerminkan tingkat cakupan eksitasi miokardium ventrikel kontraktil dan 0,06-0,1 dtk.

Proses depolarisasi dan repolarisasi terjadi di berbagai bagian miokardium pada saat yang bersamaan, sehingga perbedaan potensial antara berbagai bagian otot jantung selama siklus jantung berubah. Garis kondisional yang menghubungkan pada setiap saat dua titik dengan perbedaan potensial terbesar disebut sumbu listrik jantung. Pada setiap saat waktu, sumbu listrik jantung dicirikan oleh panjang dan arah, mis. Adalah kuantitas vektor. Mengubah arah sumbu listrik jantung mungkin penting untuk diagnosis.

EKG memungkinkan Anda menganalisis secara rinci perubahan irama jantung. Biasanya, denyut jantung 60-80 per menit, dengan ritme yang lebih jarang - bradikardia - 40-50, dan dengan lebih sering - takikardia - melebihi 90-100 dan mencapai 150 per menit atau lebih.

Lihat juga: EKG dalam patologi

Dalam beberapa kondisi patologis jantung, irama yang benar secara episodik atau teratur dipatahkan oleh kontraksi yang luar biasa - ekstrasistol. Jika eksitasi yang luar biasa terjadi pada simpul sinoatrial pada saat periode refraktori berakhir, tetapi impuls otomatis berikutnya belum muncul, kontraksi dini jantung terjadi - denyut sinus. Jeda setelah ekstrasistol seperti itu berlangsung bersamaan dengan yang biasa.

Kegembiraan luar biasa yang muncul dalam miokardium ventrikel tidak memengaruhi otomatisitas simpul atrioventrikular. Node ini mengirimkan pulsa lain dalam waktu, mencapai ventrikel pada saat mereka dalam keadaan refraktori setelah ekstrasistol dan oleh karena itu tidak menanggapi pulsa berikutnya. Pada akhir periode refraktori, ventrikel dapat kembali merespons iritasi, tetapi beberapa waktu berlalu hingga impuls berikutnya berasal dari simpul sinoatrial. Dengan demikian, ekstrasistol yang disebabkan oleh denyut nadi yang timbul di salah satu ventrikel ( ventrikel ekstrasistol ) mengarah pada jeda kompensasi yang lama dari ventrikel dengan irama atrium yang tidak berubah.

Extrasystoles dapat muncul di hadapan fokus iritasi di miokardium, di wilayah alat pacu jantung atrium atau ventrikel. Extrasystoles juga dapat menyebabkan impuls masuk ke jantung dari sistem saraf pusat.

EKG mencerminkan perubahan dalam besarnya dan arah potensi aksi, tetapi tidak memungkinkan untuk mengevaluasi fitur fungsi tekanan jantung. Potensi aksi membran sel miokard hanyalah mekanisme pemicu kontraksi miokard, termasuk urutan spesifik dari proses intraseluler, yang mengakibatkan pemendekan miofibril. Proses berurutan ini disebut eksitasi dan kontraksi konjugasi.

Kerusakan miokard dalam satu derajat atau yang lain dapat diamati dengan infeksi umum dan mempengaruhi tingkat keparahan dan hasil penyakit. Pada saat yang sama, diasumsikan bahwa agen infeksi yang persisten, dan terutama virus, dapat menyebabkan perkembangan kerusakan jantung kronis. Penyebab paling penting secara klinis dari kerusakan miokard yang enterovirus, virus Epstein-Barr virus (EBV),, cytomegalovirus (CMV),, HIV, meningococcus, kelompok b-hemolitik streptokokus, Yersinia, botulinum toksin  Corynebacterium diphtheriae  (difteri),  Borrelia burgdorferi  (Lyme borreliosis)  Toxoplasma gondii  (toksoplasmosis) dan lainnya.

Terlepas dari kenyataan bahwa setiap penyakit menular memiliki etiologi, patogenesis, dan manifestasi klinisnya, ada pola umum kerusakan miokard dan perubahannya pada EKG dalam periode akut dan jauh.

Paling sering, dalam kasus penyakit menular, perubahan pada bagian akhir dari kompleks ventrikel dalam bentuk depresi atau peningkatan segmen ST  dan penurunan amplitudo gelombang  T  ditentukan pada EKG.  Gangguan konduksi dalam bentuk berbagai blokade atrioventrikular (blokade AV) dan blokade bundel bundel bundel miliknya dapat menunjukkan kerusakan. Dan gangguan rangsangan dalam bentuk takikardia ventrikel atau ekstrasistol ventrikel bergradasi tinggi.

Tanda-tanda EKG blokade bundel kanan bundel-Nya, ekstrasistol atrium poltopik, peningkatan segmen  ST  biasanya dikaitkan dengan kerusakan perikardial dan / atau peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.

Sistem konduksi jantung pada penyakit menular lebih jarang terkena daripada miokard kontraktil, yang dimanifestasikan pada EKG dengan deteksi yang lebih jarang dari tanda EKG gangguan konduksi dibandingkan dengan perubahan pada segmen  ST. Dalam kasus patologi infeksi, sensitivitas EKG lebih tinggi daripada metode pemeriksaan klinis.

[2], [3], [4], [5]

Kriteria EKG untuk kerusakan miokard yang signifikan secara klinis

• depresi segmen ST lebih dari 2 mm dari kontur dalam tiga lead dan lebih banyak;
• segala gangguan konduksi terdeteksi untuk pertama kali;
• ventrikel ekstrasistol derajat tinggi.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kriteria EKG untuk kerusakan miokard yang parah

• gangguan konduksi dalam bentuk AV-disosiasi dengan irama idioventrikular, AV-blokade derajat II tipe Mobitz II, diidentifikasi untuk pertama kalinya;
• takikardia ventrikel.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]