Lesi pada organ THT pada infeksi HIV

Infeksi HIV (infeksi virus imunodefisiensi manusia) merupakan penyakit menular antropotik yang berkembang lambat dengan mekanisme penularan kontak, ditandai dengan kerusakan spesifik pada sistem kekebalan tubuh disertai perkembangan defisiensi imun didapat yang parah (AIDS), yang dimanifestasikan oleh infeksi oportunistik (sekunder), terjadinya neoplasma ganas, dan proses autoimun yang menyebabkan kematian manusia.

Kode ICD-10

B20 Penyakit yang disebabkan oleh HIV yang bermanifestasi dalam bentuk penyakit menular dan parasit.

• B20.0 Dengan manifestasi infeksi mikobakteri.
• B20.1 Dengan manifestasi infeksi bakteri lainnya.
• B20.2 Dengan manifestasi penyakit cytomegalovirus.
• B20.3 Dengan manifestasi infeksi virus lainnya.
• B20.4 Dengan manifestasi kandidiasis.
• B20.5 Dengan manifestasi mikosis lainnya.
• B20.6 Dengan manifestasi pneumonia yang disebabkan oleh Pneumocystis carinii.
• B20.7 Dengan manifestasi infeksi multipel.
• B20.8 Dengan manifestasi penyakit infeksi dan parasit lainnya.
• B20.9 Dengan manifestasi penyakit infeksi dan parasit yang tidak dijelaskan.

B21 Penyakit yang disebabkan oleh HIV yang bermanifestasi dalam bentuk neoplasma ganas.

• B21.0 Dengan manifestasi sarkoma Kaposi.
• B.21.1 Dengan manifestasi limfoma Burkitt.
• B21.2 Dengan manifestasi limfoma non-Hodgkin lainnya.
• B21.3 Dengan manifestasi neoplasma ganas lain pada jaringan limfatik, hematopoietik, dan jaringan terkait.
• B21.7 Dengan manifestasi beberapa neoplasma ganas.
• B21.8 Dengan manifestasi neoplasma ganas lainnya.
• B21.9 Dengan manifestasi neoplasma ganas yang tidak dijelaskan.

B22 Penyakit yang disebabkan oleh HIV, bermanifestasi sebagai penyakit tertentu lainnya.

• B22.0 Dengan manifestasi ensefalopati.
• B22.1 Dengan manifestasi pneumonitis interstisial limfatik.
• B22.2 Dengan manifestasi sindrom yang melemahkan.
• B22.7 Dengan manifestasi beberapa penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain,

823 Penyakit yang disebabkan oleh HIV, yang bermanifestasi sebagai kondisi lain.

• B23.0 Sindrom infeksi HIV akut.
• B23.1 Dengan manifestasi limfadenopati umum (persisten).
• B23.2 Dengan manifestasi kelainan hematologi dan imunologi, tidak diklasifikasikan di tempat lain.
• B23.8 Dengan manifestasi kondisi tertentu lainnya.

B24 Penyakit yang disebabkan oleh HIV, tidak dijelaskan.

Z21 Status infeksi asimtomatik yang disebabkan oleh HIV.

Epidemiologi

Rute penularan HIV adalah kontak, vertikal dan buatan (artifisial). Mekanisme penularan patogen yang dominan adalah kontak, sadar (seksual, yang disebabkan oleh tingginya konsentrasi virus dalam cairan mani dan sekresi vagina).

Pada awal tahun 1980-an, jumlah kasus infeksi HIV yang tercatat terbanyak terjadi di Amerika Serikat dan Afrika Tengah di sebelah selatan Sahara, dan pada akhir tahun 2000, semua benua terdampak oleh epidemi tersebut. Di Rusia, infeksi HIV telah tercatat sejak tahun 1985, awalnya di kalangan orang asing, terutama orang-orang keturunan Afrika, dan sejak tahun 1987 di kalangan warga negara bekas Uni Soviet.

Hingga pertengahan 1990-an, jalur utama penularan HIV di Rusia adalah seksual, yang menentukan keunikan proses epidemi. Sejak paruh kedua 1990-an, jalur suntikan telah mengemuka - di antara pecandu narkoba yang melakukan pemberian zat psikoaktif secara parenteral. Dalam beberapa tahun terakhir, aktivasi mekanisme heteroseksual penularan HIV telah dicatat, sebagaimana dibuktikan tidak hanya oleh peningkatan jumlah orang yang faktor risiko utamanya adalah kontak heteroseksual, tetapi juga oleh pertumbuhan proporsi wanita yang terinfeksi. Akibatnya, risiko penularan HIV dari ibu ke anak juga meningkat.

Penyebab Infeksi HIV

Taksonomi HIV: Kingdom Viridae. Famili Retroviridaе. Subfamili Lentiviridae. Saat ini, 2 serotipe virus telah dideskripsikan: HIV-1. HIV-2, yang berbeda dalam karakteristik struktural dan antigenik. Yang lebih penting secara epidemiologis adalah HIV-1, yang mendominasi pandemi saat ini dan paling tersebar luas di Eropa.

HIV pertama kali diisolasi pada tahun 1983 oleh ilmuwan Prancis L. Monganier di Institut Pasteur dari kelenjar getah bening yang diangkat dan diberi nama LAV (lymphadenopathy associated virus). Pada saat yang sama, sekelompok ilmuwan Amerika yang dipimpin oleh R. Gallo di Institut Kanker Nasional (AS) mengisolasi retrovirus yang disebut HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III) dari darah seorang pasien AIDS. Pada tahun 1986, Komite Taksonomi dan Tata Nama Virus mengusulkan untuk memberi nama patogen tersebut HIV (HIV - human immunodeficiency virus).

Penularan HIV dibatasi oleh lokasi patogen dalam tubuh manusia, daya tahan yang lemah di lingkungan, dan tidak adanya pembawa. HIV ditemukan dalam tubuh serangga penghisap darah, tetapi fenomena ini tidak memiliki signifikansi epidemiologis dan penularan virus melalui gigitan tidak diamati. Dalam kondisi alami, HIV dapat bertahan hidup dalam keadaan kering selama beberapa jam; dalam cairan yang mengandung sejumlah besar partikel virus, seperti darah dan ejakulasi - selama beberapa hari. Dalam serum darah beku, aktivitas virus bertahan hingga beberapa tahun.

Pemanasan pada suhu 56 C selama 30 menit menyebabkan penurunan titer infeksi virus sebanyak 100 kali lipat; pada suhu 70-80 C virus mati setelah 1 menit. Setelah 1 menit, HIV dinonaktifkan oleh larutan etanol 70%, natrium hipoklorit 0,5%, hidrogen peroksida 6%, serta dietil eter dan aseton.

HIV relatif tidak sensitif terhadap radiasi ultraviolet dan radiasi pengion.

Patogenesis

Ketika HIV memasuki tubuh manusia, virus ini terutama menyerang sel pembawa penanda CD4+. Di dalam sitoplasma, RNA virus dilepaskan, dan dengan bantuan enzim reverse transcriptase, salinan DNA-nya disintesis, yang diintegrasikan ke dalam DNA sel inang (provirus). Dengan setiap pembelahan sel baru, semua keturunannya mengandung DNA retrovirus. Sel yang terinfeksi mulai membuat elemen struktural HIV, yang darinya, dengan bantuan enzim protease, virus baru yang lengkap dirakit, yang pada gilirannya menyerang sel target. Seiring berjalannya waktu, sebagian besar dari mereka mati. Jumlah sel pembawa reseptor CD4+ berkurang, yang menyebabkan melemahnya aktivitas sitotoksik limfosit CD8+, yang biasanya menghancurkan sel yang terinfeksi virus. Akibatnya, kendali atas patogen bakteri, virus, jamur, protozoa, dan infeksi oportunistik lainnya yang menembus tubuh, serta atas sel-sel ganas, hilang.

Pada saat yang sama, terjadi gangguan fungsi limfosit B, aktivasi poliklonal yang menyebabkan, di satu sisi, hipergammaglobulinemia, dan di sisi lain, melemahnya kemampuan mereka untuk menghasilkan antibodi penetral virus. Jumlah kompleks imun yang bersirkulasi meningkat, antibodi terhadap limfosit muncul, yang pada tingkat yang lebih besar mengurangi jumlah limfosit CD4+. Proses autoimun berkembang.

Pada tahap awal penyakit, tubuh memproduksi antibodi penetral virus yang menekan virus yang beredar bebas, tetapi tidak memengaruhi virus yang ada di dalam sel (provirus). Seiring berjalannya waktu (biasanya setelah 5-7 tahun), kemampuan perlindungan sistem imun berkurang, dan virus bebas terakumulasi dalam darah (yang disebut viral load meningkat). Indikator prognostik terpenting dari terjadinya infeksi oportunistik adalah jumlah limfosit CD4+ dan viral load.

Infeksi oportunistik, sebagai suatu peraturan, memiliki sumber endogen dan muncul karena aktivasi mikroflora seseorang sendiri karena penurunan ketegangan sistem imun (aktivasi endogen mycobacterium tuberculosis dari fokus Ghon, munculnya sarkoma Kaposi dan kanker serviks invasif sebagai akibat dari aktivasi virus herpes dari berbagai jenis, perkembangan bentuk nyata infeksi jamur dan cytomegalovirus).

Efek sitopatik HIV menyebabkan kerusakan pada sel darah, sistem saraf, kardiovaskular, muskuloskeletal, endokrin dan sistem lainnya, yang menentukan perkembangan kegagalan banyak organ, yang ditandai dengan berbagai manifestasi klinis dan perkembangan penyakit yang stabil.

Pada semua tahap infeksi HIV, kecuali masa inkubasi, manifestasi berbagai penyakit yang mengindikasikan AIDS pada organ THT dicatat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Gejala Infeksi HIV

Keragaman manifestasi klinis infeksi HIV disebabkan oleh adanya penambahan infeksi oportunistik, di antaranya yang paling signifikan adalah infeksi jamur, bakteri, dan virus. Lesi rongga mulut dan selaput lendir organ THT pada pasien yang terinfeksi HIV dianggap sebagai salah satu manifestasi klinis pertama penyakit ini.

Lesi mukosa dan kulit biasanya dimulai dengan perkembangan kandidiasis. Kandidiasis nasofaring dan esofagus terjadi pada pasien dengan manifestasi infeksi HIV di daerah kepala dan leher - lebih dari sepertiga individu yang terinfeksi pada stadium 3-4B eksaserbasi sinusitis kronis etiologi jamur. Kandidiasis lokalisasi yang ditentukan pada pasien muda yang tidak memiliki alasan lain untuk imunosupresi merupakan indikasi untuk pemeriksaan infeksi HIV. Kandidiasis orofaringeal dan esofagus sering dikombinasikan dengan peningkatan kelenjar getah bening serviks. Lesi rongga mulut terkadang terjadi pada awal penyakit sebagai bentuk infeksi primer akut. Pada pasien dengan AIDS, dibandingkan dengan populasi umum, aktinomikosis servikofasial, kandidiasis oral dikombinasikan dengan tonsilofaringitis jamur, esofagitis dan sarkoma Kaposi - penanda transisi infeksi HIV ke stadium AIDS (4B-B) lebih sering didiagnosis. Diagnosis dipastikan dengan mendeteksi blastospora dan bentuk tunas saat menaburkan materi patologis pada media nutrisi "kelaparan". Biopsi dengan analisis histologis selanjutnya dapat dilakukan sebagai uji diagnostik.

Histoplasmosis adalah penyakit menular dari kelompok mikosis sistemik yang disebabkan oleh Histoplasma capsulatum, ditandai dengan hiperplasia elemen sistem retikuloendotelial, terutama di paru-paru, serta di hati dan limpa, tanpa tanda-tanda peradangan purulen, dengan perkembangan sindrom kardiopulmoner, hepatosplenik-limfatik atau ulkus mukosa kulit. Ini adalah mikosis dalam yang tidak menular dan bersifat sapronosa dengan mekanisme aspirasi penularan patogen. Perbedaan dibuat antara varian miselium dan ragi. Tergantung pada perjalanan klinis, histoplasmosis paru primer dan disebarluaskan sekunder dibedakan. Dalam kasus terakhir, lesi ulseratif pada selaput lendir (gusi, langit-langit, faring) dan kulit, seringkali jaringan subkutan dan genitalia eksternal diamati. Permukaan ulkus bergelombang, dengan pertumbuhan granulasi dan infiltrasi di sepanjang tepinya. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan mikroskopis dari apusan bahan patologis (dahak, sumsum tulang, limpa, tusukan hati). Kasus kriptokokosis, koksidio-, strepto-, dan aktinomikosis juga telah dilaporkan pada pasien AIDS. Mikosis sistemik dalam ditandai dengan perjalanan penyakit yang menyebar dengan kerusakan dominan pada saluran pernapasan, wajah, leher, rahang, dan selaput lendir mulut dan hidung.

Seiring berjalannya waktu, pasien yang terinfeksi HIV mengembangkan proses peradangan yang berasal dari virus dan bakteri pada kulit dan selaput lendir: wabah herpes simpleks dan herpes zoster, stafilokokus dan streptoderma yang berulang, unsur-unsur sarkoma Kaposi.

Manifestasi pertama dari defisiensi imun dapat berupa lesi bakteri pada selaput lendir dan kulit. Dengan kedok infeksi dangkal pada organ THT, tidak selalu mungkin untuk mengenali defisiensi imun yang berkembang. Ciri-ciri perjalanan klinis penyakit berikut ini harus mengkhawatirkan: seringnya terjadi otitis, sinusitis, tonsilitis, furunkel dan karbunkel dengan siklus perkembangan yang panjang; kurangnya efek pengobatan yang nyata, dan dalam kasus kronisitas - sering terjadi eksaserbasi.

Infeksi bakteri pada pasien yang terinfeksi HIV disebabkan oleh pembentukan asosiasi patogen. Manifestasinya dapat berupa: radang gusi, lesi nekrotik pada gusi atau selaput lendir pipi, langit-langit, amandel, dinding faring posterior, rongga hidung (hingga pembentukan perforasi total septum hidung): periodontitis kronis, stomatitis. Sering terjadi otitis media purulen akut dengan komplikasi, eksaserbasi patologi THT kronis merupakan karakteristik. Lesi nekrotik pada gusi, selaput lendir pipi, langit-langit, amandel, dan rongga hidung dalam bentuk ulkus berbentuk kawah yang dalam dicatat pada pasien dengan limfadenopati umum dalam tahap transisi ke AIDS.

Dalam beberapa tahun terakhir, lesi organ THT pada penyakit menular seksual (faringitis klamidia, uretritis, faringitis gonokokal, sifilis) dan tuberkulosis ekstra paru (otitis tuberkulosis, tuberkulosis faring dan laring) menjadi sangat relevan.

Di antara infeksi virus, gejala klinis pada individu yang terinfeksi HIV meliputi lesi pada selaput lendir rongga mulut dan hidung yang disebabkan oleh virus herpes simpleks.

Herpes simpleks. Disebabkan oleh virus herpes simpleks (Herpes simplex) - virus yang mengandung DNA dari famili Herpesviridae. Enam jenis virus telah diidentifikasi berdasarkan komposisi antigen; yang pertama adalah yang paling umum.

Tanda klinis utama herpes akut adalah munculnya ruam pada kulit dan selaput lendir secara bersamaan dalam bentuk lepuh kecil berkelompok yang berisi isi serosa transparan yang berangsur-angsur menjadi keruh. Setelah 2-4 hari, lepuh mengering dengan terbentuknya kerak longgar, di bawahnya terjadi epitelisasi secara bertahap. Terkadang lepuh bergabung menjadi lepuh datar multi-bilik, yang, ketika dibuka, meninggalkan erosi dengan garis luar yang tidak beraturan. Ruam disertai dengan sensasi gatal, kesemutan, dan terkadang nyeri. Kekambuhan sering terjadi di tempat yang sama. Herpes sering terlokalisasi di bibir, kulit di sekitar mulut, hidung, lebih jarang di kulit pipi, kelopak mata, dan daun telinga. Bentuk khusus penyakit ini adalah demam herpes (febris herpetica). Penyakit ini terjadi secara tiba-tiba, disertai menggigil dan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 C, sakit kepala hebat, tanda-tanda meningeal disertai muntah, terkadang kesadaran kabur dan delirium. Nyeri otot, kemerahan pada konjungtiva mata, pembengkakan dan nyeri pada kelenjar getah bening merupakan hal yang umum terjadi. Pada hari ke-2-3, suhu menurun, kesehatan pasien membaik: pada saat ini, satu atau lebih fokus muncul, paling sering terlokalisasi di sekitar mulut dan hidung. Kasus meningoensefalitis herpes dan stomatitis akut juga telah dijelaskan. Gingivostomatitis herpes primer ditandai dengan manifestasi lokal dan umum. Anak-anak, remaja, atau orang dewasa di bawah usia 25 tahun biasanya jatuh sakit. Penyakit ini disertai dengan demam dan malaise, pembengkakan dan nyeri pada kelenjar getah bening regional. Setelah 1-2 hari, ruam mungkin muncul pada gusi, langit-langit keras, dan area lain pada mukosa mulut serta tepi merah bibir.

Herpes zoster (cacar ular). Penyakit ini disebabkan oleh virus cacar air (virus Varicella-Zoster yang mengandung DNA dari famili Herpesvmdae), yang secara klinis dimanifestasikan oleh gejala kerusakan pada sistem saraf pusat dan tepi, serta ruam vesikular khas di sepanjang saraf sensorik individu. Ruam vesikel berkelompok pada dasar eritematosa terjadi secara akut, biasanya di satu sisi tubuh. Penyakit ini didahului oleh fenomena prodromal - perasaan kesemutan, gatal dan, terutama sering, nyeri neuralgik di sepanjang ruam. Penyakit ini dapat disertai dengan hiperalgesia, parestesia, sensasi kesemutan; sering demam, peningkatan suhu tubuh dalam beberapa kasus hingga 38-39 C. Herpes zoster, yang berkembang di area percabangan saraf trigeminal, ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah dan sindrom nyeri yang nyata. Pada infeksi HIV, manifestasi herpes zoster dapat terjadi di lokasi mana pun, termasuk di wajah dan mukosa mulut: pada situasi seperti itu, lepuh dan erosi muncul di sepanjang cabang rahang atas dan bawah saraf trigeminal di satu sisi, disertai nyeri hebat.

Herpes kambuhan ditandai dengan munculnya ruam secara teratur di area yang sama, yang dikaitkan dengan beberapa faktor eksogen atau endogen (musim, fase siklus menstruasi, dll.); penyakit ini dianggap sebagai penyakit yang mengindikasikan AIDS.

Di antara patologi THT pada pasien yang terinfeksi HIV, yang disebut sindrom Hunt (dijelaskan oleh R. Hunt pada tahun 1907) sering ditemui - suatu bentuk herpes zoster dengan kerusakan pada ganglion genikulatum: ia memanifestasikan dirinya sebagai ruam di area liang pendengaran eksternal dan daun telinga, nyeri hebat di telinga yang menjalar ke wajah, belakang kepala dan leher, sering kali dengan fenomena neuritis saraf wajah. Saraf kranial lainnya dapat terpengaruh - paling sering wajah dan pendengaran, lebih jarang trigeminal, glossopharyngeal dan vagus - yang menyebabkan polimorfisme gambaran klinis (12 varietas H. zoster oticus telah dijelaskan). Pada pasien dengan AIDS, herpes sederhana dan herpes zoster terjadi dengan keparahan manifestasi kulit yang lebih besar, sering disertai dengan pelapisan infeksi piogenik sekunder.

Orang dengan imunosupresi memiliki insiden lesi yang lebih tinggi yang disebabkan oleh human papillomavirus, yang disebut papiloma intraoral (kutil), kondiloma, dan hiperplasia epitel. Biasanya, ini adalah lesi nodular yang ditutupi dengan banyak tonjolan papiler. Lokalisasi khas formasi tersebut di rongga mulut adalah gusi kedua rahang dan langit-langit keras. Hiperplasia epitel paling sering terletak pada selaput lendir pipi.

Leukoplakia berbulu (leukoplakia virus oral, vili atau berbulu, kondiloma datar) - lipatan putih menonjol di atas permukaan selaput lendir, menyerupai bentuk rambut. Ciri khasnya adalah hubungan erat lesi dengan selaput lendir: permukaannya bisa halus atau berkerut. Lokalisasi yang paling umum adalah batas marginal lidah; ada kemungkinan penyebaran ke permukaan ventralnya, kerusakan pada selaput lendir bibir, pipi, dasar mulut dan langit-langit, tetapi bukan area komisura. Area selaput lendir yang padat dan putih seperti itu sebanding dengan lesi leukoplakia klasik yang diamati pada orang tua. Penyakit ini mirip dengan kandidiasis mukosa mulut, bentuk hiperkeratotik liken planus, karsinomatosis. Mengacu pada tanda-tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Leukoplakia berbulu pada lidah mungkin disebabkan oleh virus Ebstein-Barr atau human papillomavirus.

Kutil virus adalah neoplasma jinak pada kulit yang disebabkan oleh proliferasi sel epidermis dan lapisan papiler dermis yang disebabkan oleh human papillomavirus (berisi DNA) dari famili Papillomavirus dan ditularkan melalui kontak. Penyakit ini sebagian menyerang individu yang terinfeksi HIV. Sekitar 50 jenis virus diketahui, 6 dan 11 di antaranya terkait dengan pembentukan kutil pada selaput lendir orofaring. Perhatian khusus harus diberikan pada elemen lokal berbentuk ginjal dengan permukaan vili, terkadang pada tangkai. Munculnya formasi seperti itu pada bibir orang dewasa dengan latar belakang limfadenopati, trombositopenia, dan gejala infeksi oportunistik lainnya menunjukkan kemungkinan defisiensi imun. Beberapa kondiloma pada prosesus alveolaris rahang bawah dan atas, serta langit-langit telah dideskripsikan pada individu yang terinfeksi HIV. Kemunculannya mendahului transisi penyakit ke tahap AIDS.

Infeksi sitomegalovirus. Agen penyebabnya adalah virus yang mengandung DNA Cytomegalovirus homini, termasuk dalam famili Herpesviridae dari genus Cytomegalovirus. Mekanisme penularan patogen adalah aspirasi; jalurnya adalah seksual dan kontak-rumah tangga, karena virus dikeluarkan bersama air liur. Kemungkinan penularan transplasenta, serta selama transplantasi ginjal atau jantung, melalui ASI telah terbukti. Kemungkinan penularan virus selama transfusi darah dari donor yang terinfeksi tidak dapat dikesampingkan. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang sebagian besar laten pada orang dewasa, serta bentuk umum dengan kerusakan pada sistem saraf dan organ dalam selama infeksi intrauterin pada janin.

Infeksi sitomegalovirus dapat bermanifestasi sebagai pneumonia, ensefalitis, mielitis, retinitis, enterokolitis, esofagitis, miokardiopati, polineuropati, poliradikulopati. Kasus gangguan pendengaran sensorineural telah dijelaskan.

Pneumocystis carinii. Meskipun pneumonia dengan etiologi ini merupakan infeksi oportunistik yang umum pada pasien AIDS, otitis pneumocystis pada pasien yang terinfeksi HIV jarang terjadi. S. Breda mengamati dua pasien AIDS yang terdeteksi Pneumocystis carinii selama pemeriksaan mikroskopis potongan polip telinga.

Moluskum kontagiosum adalah penyakit kulit pada anak-anak yang disebabkan oleh virus dengan nama yang sama dan ditularkan melalui kontak: ditandai dengan ruam berupa nodul kecil tanpa rasa sakit dengan pusar yang meleleh di bagian tengah dan lubang kecil tempat keluarnya massa yang rapuh saat ditekan. Ukuran nodul mulai dari kepala peniti hingga kacang polong; dan isinya terdiri dari sel epitel berkeratin dan sejumlah besar badan ovoid (disebut moluskum) yang khas dari penyakit ini. Ruam sering terlokalisasi di area wajah dan leher. Nodul dapat tunggal atau berkelompok dan tidak menimbulkan sensasi apa pun.

Sarkoma Kaposi adalah penyakit dengan etiologi yang tidak jelas dengan lesi kulit yang dominan, ditandai dengan neoplasma pembuluh darah yang meluas dan pelebaran kapiler, membentuk banyak rongga dengan berbagai bentuk dan ukuran, dilapisi oleh endotelium yang bengkak. Penyakit ini menempati urutan pertama di antara lesi blastomatosa pada pasien yang terinfeksi HIV, menyerang pasien muda. Sebagai gejala awal dengan lesi rongga mulut, penyakit ini terjadi pada 50-90% kasus.

Ciri khas sarkoma Kaposi yang disebabkan oleh infeksi HIV adalah usia muda dan beberapa fokus asimetris yang terletak di organ dalam, selaput lendir, dan kulit. Seringkali penyakit ini dimulai dengan lesi pada kulit wajah, selaput lendir rongga mulut dan tampak seperti bintik-bintik ungu ceri atau nodul pada gusi, lidah, langit-langit. Perjalanan sarkoma Kaposi yang agresif dengan lesi pada area permukaan yang luas dalam waktu singkat dianggap sebagai karakteristik. Pemeriksaan histologis sering kali mengungkapkan sel plasma dalam infiltrat. Salah satu ciri penyakit ini adalah resistensi terhadap terapi. Perlu dicatat bahwa pada pasien yang terinfeksi HIV, infeksi sekunder dengan pembentukan lesi ulseratif yang luas pada kulit sering kali menyertai manifestasi sarkoma Kaposi. Pada AIDS, penyakit ini biasanya disertai dengan kandidiasis (bentuk hiperplastik) dan infeksi sitomegalovirus. Baru-baru ini, deskripsi sarkoma Kaposi yang tidak berpigmen pada rongga mulut telah muncul. Lesi kepala (rongga mulut) pada orang berusia di bawah 60 tahun dianggap sebagai tanda defisiensi imun.

Di rongga mulut, bintik-bintik datar kebiruan, kehitaman atau kemerahan muncul pada tahap awal sarkoma, yang kemudian menjadi gelap, bertambah besar, sering terbagi menjadi lobus dan mengalami ulserasi. Yang terakhir lebih sering terjadi pada mukosa mulut daripada pada kulit. Lesi di mulut terasa nyeri hingga tahap ulserasi.

Sarkoma Kaposi terjadi pada sekitar 20% pasien AIDS dengan defisiensi imun berat. Bintik-bintik merah atau cokelat pada kulit kepala yang berkembang menjadi papula dan plak yang cenderung bergabung menjadi infiltrat paling sering terletak di area daun telinga dan lipatan postaurikular. Ketika terlokalisasi pada langit-langit keras, formasi tersebut dengan cepat bertambah besar dan mengalami ulserasi. Seringkali, ruam terlokalisasi pada selaput lendir langit-langit lunak, pipi, amandel, dan laring. Mereka adalah bintik-bintik, nodul atau plak berwarna merah atau sianotik, yang, ketika bergabung, membentuk infiltrat dengan garis luar yang tidak teratur berukuran 0,5-2 cm. Sarkoma Kaposi yang terlokalisasi di faring dan laring disertai dengan disfagia dan suara serak; esofagus - disfagia, pendarahan dari infiltrat yang hancur. Kelenjar getah bening serviks terpengaruh pada 3% kasus. Sarkoma Kaposi dikaitkan dengan infeksi oportunistik pada 11%.

Limfoma non-Hodgkin dideskripsikan pada tahun 1982. Manifestasinya adalah pertumbuhan elastis padat kemerahan di bawah epitel utuh di area retromolar pada gusi, yang berkembang pada individu seropositif HIV. Pemeriksaan histologis menunjukkan limfoblas seluler non-pigmen yang tidak terkait dengan penyakit Hodgkin (limfogranulomatosis). Limfoma non-Hodgkin ekstranodal ditandai dengan pembengkakan kelenjar getah bening, pada lebih dari setengah kasus - serviks. Tumor dapat menyebar ke mulut, nasofaring, dan sinus paranasal, dan lesi hati dan limpa yang terpisah juga mungkin terjadi.

Tahapan

Menurut klasifikasi oleh VI Pokrovsky (2001), tahapan-tahapan berikut dibedakan:

• I. Inkubasi.
• II. Manifestasi primer, menurut perjalanan penyakitnya, adalah:
  • A. Asimtomatik;
  • B. Infeksi HIV akut tanpa penyakit sekunder;
  • B. Infeksi HIV akut dengan penyakit sekunder.
• III. Laten (subklinis)
• IV. Penyakit Sekunder.

A. Penurunan berat badan kurang dari 10%; lesi jamur, virus, bakteri pada kulit dan selaput lendir, faringitis berulang, sinusitis; herpes zoster.

Tahapan:

• perkembangan:
  • jika tidak tersedia terapi antiretroviral;
  • dengan latar belakang terapi antiretroviral.
• pengampunan:
  • spontan;
  • setelah terapi antiretroviral yang diberikan sebelumnya;
  • dengan latar belakang terapi antiretroviral,

B. Penurunan berat badan lebih dari 10%; diare atau demam yang tidak diketahui sebabnya selama lebih dari 1 bulan; leukoplakia berbulu; tuberkulosis paru; lesi berulang yang persisten akibat virus, bakteri, jamur, protozoa pada organ dalam; sarkoma Kaposi yang terlokalisasi; herpes zoster yang berulang atau menyebar.

Tahapan:

• perkembangan:
  • jika tidak tersedia terapi antiretroviral;
  • dengan latar belakang terapi antiretroviral.
• pengampunan:
  • spontan;
  • setelah terapi antiretroviral yang diberikan sebelumnya;
  • dengan latar belakang terapi antiretroviral.

B. Cachexia; penyakit umum yang disebabkan oleh virus, bakteri, mikobakteri, jamur, protozoa, parasit, termasuk kandidiasis esofagus, bronkus, trakea, paru-paru; pneumonia Pneumocystis; tuberkulosis ekstra-esofagus; sarkoma Kaposi yang menyebar; mikobakteriosis atipikal; tumor ganas; lesi SSP dari berbagai etiologi.

Tahapan:

• perkembangan:
  • jika tidak tersedia terapi antiretroviral;
  • dengan latar belakang terapi antiretroviral.
• pengampunan:
  • spontan;
  • setelah terapi antiretroviral yang diberikan sebelumnya;
  • dengan latar belakang terapi antiretroviral.

V. Terminal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostik Infeksi HIV

Diagnosis infeksi HIV selalu dilakukan di laboratorium, bukan secara klinis. Penyakit sekunder atau penyerta yang terdeteksi secara klinis memungkinkan penentuan tingkat keparahan kondisi dan indikasi untuk rawat inap, serta pengembangan taktik pengobatan.

Penilaian retrospektif terhadap keluhan pasien, yang menunjukkan sifat perkembangan penyakit, penting, karena beberapa periode penyakit tidak bergejala.

Pemeriksaan fisik

Perlu diidentifikasi tanda-tanda infeksi akut, pembengkakan kelenjar getah bening, episode demam yang tidak dapat dijelaskan, batuk atau diare, dan riwayat lesi kulit dan selaput lendir, penurunan berat badan. Penting untuk menilai tingkat keparahan penyakit, urutan munculnya berbagai gejala selama 2-10 tahun terakhir. Perlu dikumpulkan riwayat epidemiologi, klarifikasi durasi dan sifat manipulasi parenteral, dan identifikasi kemungkinan risiko infeksi.

Penelitian laboratorium

Untuk memastikan diagnosis infeksi HIV, digunakan metode virologi, genetik molekuler (PCR), serologi (enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), immunoblotting). Prosedur standar dan paling mudah diakses adalah deteksi antibodi terhadap HIV dalam ELISA dengan konfirmasi spesifisitasnya dalam reaksi immunoblotting.

Antibodi terhadap HIV muncul dalam jangka waktu 2 minggu hingga 3 bulan sejak saat infeksi. Dalam beberapa kasus, periode ini diperpanjang hingga 6 bulan atau lebih. Ketika hasil positif pertama terdeteksi dalam ELISA, analisis diulang, dan jika respons positif diperoleh, serum darah dikirim untuk pengujian dalam reaksi immunoblotting. Hasil yang terakhir dinilai sebagai positif, diragukan atau negatif. Sampel dianggap positif jika mendeteksi antibodi terhadap 2 atau 3 glikoprotein dari amplop HIV (gp41, gp1 20 dan gp160). Sampel dianggap negatif jika tidak mendeteksi antibodi terhadap antigen HIV mana pun. Sampel yang mengandung antibodi terhadap satu glikoprotein dan/atau protein virus apa pun dianggap meragukan dan memerlukan pengujian berulang.

Baru-baru ini, metode PCR telah digunakan. Menyiapkan varian kuantitatif memungkinkan kita untuk memperkirakan aktivitas replikasi HIV, yaitu "viral load". Pada tahap manifestasi primer, biasanya berjumlah beberapa ribu salinan dalam 1 μl. Pada tahap penyakit sekunder, tingkat replikasi virus mencapai ratusan ribu salinan dan jutaan dalam 1 μl pada AIDS.

Konsentrasi HIV yang terus-menerus tinggi pada tahap awal penyakit merupakan tanda prognosis yang buruk, yang menunjukkan agresivitas virus.

Diagnosis primer infeksi HIV merupakan prosedur yang sangat penting, yang memerlukan analisis data menyeluruh dari dokter, karena diagnosis yang salah dapat menimbulkan konsekuensi serius bagi pasien (reaksi depresi, percobaan bunuh diri, fobia AIDS). Konfirmasi diagnosis secara laboratorium adalah wajib. Jika hasilnya meragukan, dilakukan observasi di apotek.

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Semua pasien yang terinfeksi HIV dianjurkan untuk berkonsultasi dengan terapis, ahli saraf, dokter mata sebelum memulai pengobatan antiretroviral yang sangat aktif untuk mengidentifikasi kontraindikasi terhadap resep obat-obatan tertentu. Pasien yang menggunakan zat psikoaktif (atau pernah menggunakannya sebelumnya) dirujuk ke dokter spesialis narkologi. Jika ada patologi paru, terutama jika terapi antibakteri tidak efektif, pemeriksaan oleh dokter spesialis paru diperlukan. Konsultasi dengan spesialis lain dilakukan sesuai indikasi, tergantung pada patologi yang diidentifikasi (penyakit sekunder dan/atau penyakit penyerta) untuk menentukan ruang lingkup pemeriksaan tambahan dan/atau memutuskan pemindahan pasien ke departemen yang sangat terspesialisasi.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding infeksi HIV cukup rumit dan bergantung pada stadium prosesnya. Pada manifestasi primer, pada fase infeksi akut 2B dengan adanya sindrom mirip mononukleosis, penyakit ini harus dibedakan dari mononukleosis infeksiosa, rubella, infeksi adenovirus, yersiniosis, leukemia akut, sifilis sekunder, hiperkeratosis selaput lendir.

Pada fase limfadenopati persisten umum, perlu dibedakan infeksi HIV dari penyakit yang terjadi dengan pembesaran kelenjar getah bening: limfogranulomatosis, leukemia limfositik kronis, toksoplasmosis, sifilis sekunder, sarkoidosis. Tidak seperti itu, gejala yang ditunjukkan pada infeksi HIV pada fase ini tidak disertai dengan penurunan kesejahteraan pasien.

Pada stadium penyakit sekunder (4A-B), perlu dilakukan diagnosis banding dengan defisiensi imun yang tidak terkait dengan infeksi retrovirus, yang mungkin merupakan konsekuensi pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid dosis tinggi, sitostatika, terapi radiasi. Efek imunosupresif dapat diekspresikan pada limfogranulomatosis, leukemia limfoid, penyakit mieloma, dan penyakit onkologis lainnya. Dalam kasus manifestasi infeksi HIV di rongga mulut, perlu dibedakan dari berbagai patologi selaput lendir. Jadi, dalam kasus kandidiasis, leukoplakia lidah, liken planus, sifilis sekunder, hiperkeratosis harus disingkirkan. Kandidiasis sudut mulut mirip dengan cheilitis sudut streptokokus. Histoplasmosis memiliki manifestasi klinis yang mirip dengan kanker mukosa mulut. Stomatitis herpes akut dan gingivostomatitis nekrotik ulseratif harus dibedakan dari penyakit kaki dan mulut, leukemia akut, agranulositosis, eritema multiforme eksudatif, herpes zoster, tumor ganas yang hancur, bentuk kandidiasis parah pada mukosa mulut, sifilis sekunder, stomatitis alergi (akibat obat). Leukoplakia berbulu mirip dengan kandidiasis pada mukosa mulut, bentuk hiperkeratotik liken planus, karsinomatosis. Sarkoma Kaposi yang hancur di rongga mulut dibedakan dari ulkus trofik yang bersifat kanker, tuberkulosis, dan chancre keras. Penyebab defisiensi imun pada pasien tersebut diidentifikasi dengan mempelajari anamnesis, melakukan pemeriksaan objektif dan tes laboratorium. Jika tanda-tanda defisiensi imun terdeteksi, pasien harus diperiksa secara khusus untuk pembawa HIV.

Pengobatan Infeksi HIV

Tujuan pengobatan HIV adalah penekanan replikasi virus menggunakan terapi antiretroviral yang sangat aktif, pencegahan dan pengobatan infeksi oportunistik dan sindrom terkait.

Indikasi untuk rawat inap

Rawat inap orang yang terinfeksi HIV dilakukan berdasarkan tingkat keparahan kondisi, tergantung pada penyakit sekunder atau penyerta yang diidentifikasi: tingkat keracunan, kegagalan organ dan sistem tubuh dinilai.

Pengobatan infeksi HIV tanpa obat

Bergantung pada patologi penyerta yang teridentifikasi, aturan dan diet ditentukan.

Pengobatan medis untuk infeksi HIV

Gudang obat-obatan modern memungkinkan penekanan replikasi virus pada sebagian besar pasien untuk jangka waktu tertentu, terkadang cukup lama, dan membuat penyakit menjadi kronis. Terapi memungkinkan perpanjangan hidup pasien, tetapi tidak dapat menghentikan proses infeksi sepenuhnya.

Di Ukraina, menurut daftar standar, obat-obatan berikut digunakan:

• Inhibitor transkriptase balik nukleosida:
  • abacavir;
  • zidovudin;
  • lamivudin;
  • didanosina;
  • stavudin;
  • fosfatazid.
• Inhibitor transkriptase balik non-nukleosida:
  • nevirapin.
• Inhibitor protease;
  • atazanavir;
  • indinavir;
  • lopinavir/ritonavir;
  • obat anti-kejang;
  • saquinavir;
  • obat anti-inflamasi;
  • darunavir.
• Penghambat fusi:
  • eifuvirtida.

Saat memutuskan apakah akan memulai pengobatan dengan obat antiretroviral, hal-hal berikut harus dipertimbangkan:

• tingkat defisiensi imun (dinilai berdasarkan jumlah limfosit CD4+);
• risiko perkembangan penyakit (berdasarkan pengukuran beban virus);
• kesiapan pasien untuk memulai pengobatan;
• kesadaran pasien tentang dampak terapi terhadap kualitas hidup, kemungkinan efek samping:
• pentingnya memilih rejimen terapi awal yang paling sederhana yang mampu menghasilkan respons virologi berkelanjutan, untuk mempertahankan pilihan kombinasi maksimum untuk penggunaan selanjutnya;
• kelayakan memilih satu atau beberapa rejimen terapi antiretroviral yang sangat aktif dari sudut pandang farmakoekonomi.

Prinsip pengobatan bagi penderita HIV adalah penggunaan obat antiretroviral seumur hidup.

Dalam penanganan pasien tersebut dalam praktik otolaringologi, terapi penyakit sekunder dan penyakit penyerta memegang peranan penting. Dalam kebanyakan kasus, terapi ini lebih diutamakan daripada memulai terapi antiretroviral yang sangat aktif, karena tingkat keparahan kondisi pasien ditentukan oleh adanya nosologi tertentu. Penyakit sekunder yang paling umum dan rejimen pengobatannya tercantum di bawah ini.

Infeksi sitomegalovirus

Pengobatan bentuk nyata:

• gansiklovir 5 mg/kg secara intravena (minimal 1 jam) 2 kali sehari selama 21 hari atau valgansiklovir 900 mg 2 kali sehari secara oral selama 21 hari (kurang disukai).

Pengobatan bentuk aktif, pencegahan sekunder:

• gansiklovir 1 g 3 kali sehari atau valgansiklovir 900 mg/hari selama 30 hari secara oral atau gansiklovir 5 mg/(kg x hari) secara intravena melalui infus (minimal 1 jam) selama 30 hari (kurang disukai).

Infeksi virus varicella zoster

• asiklovir 800 mg secara oral 5 kali sehari atau 750-1000 mg secara intravena 3 kali sehari atau valasiklovir 1 g secara oral 3 kali sehari atau famsiklovir 500 mg secara oral 3 kali sehari selama 7-10 hari.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infeksi pneumocystis sistis

Skema seleksi:

• kotrimoksazol (sulfametoksazol/trimetoprim) 120 mg/kg 4 kali sehari selama 21 hari.

Skema alternatif:

• clindamycin 600-900 mg intravena setiap 6-8 jam atau 300-450 mg oral setiap 6 jam dalam kombinasi dengan primaquine 15-30 mg/kg oral:

Pencegahan primer dan sekunder (dengan konsentrasi limfosit CD4+ kurang dari 200/μl):

• kotrimoksazol (sulfametoksazol/trimetoprim) 480 mg 2 kali sehari (dua hari sekali).

Toksoplasmosis (bentuk serebral lebih umum)

Pada kecurigaan toksoplasmosis sekecil apa pun, pengobatan dimulai tanpa menunggu hasil pemeriksaan. Skema seleksi:

• sulfadoksin/pirimetamin 2 tablet 2 kali sehari dalam kombinasi dengan kalsium folinat 25 mg secara intramuskular setiap hari selama 6 minggu.

Skema alternatif;

• kotrimoksazol (sulfametoksazol / trimetoprim) 60 mg/kg 2 kali sehari;
• fluorouracil 1,5 mg/(kg x hari) secara oral dalam kombinasi dengan klindamisin 1,8-2,4 g secara oral atau intravena 2 kali sehari;
• doksisiklin 300-400 mg/hari secara oral atau intravena dalam kombinasi dengan ritromisin 500 mg secara oral 2 kali sehari atau sulfadiazin 1000-1500 mg secara oral setiap 6 jam.

Sarkoma Kaposi

Terapi antiretroviral yang sangat aktif tentu saja diindikasikan untuk mencegah perkembangan penyakit dan mencapai perbaikan klinis. Terapi ini dianggap sebagai terapi utama, dan pada kasus yang parah dengan kerusakan organ dalam, prospidia klorida diresepkan dengan dosis 100 mg secara intramuskular selama 30 hari.

Infeksi kandida

Stomatitis kandida. Skema seleksi:

• klotrimazol 10 mg 5 kali sehari sampai gejala hilang.

Skema alternatif

• flukonazol - 100 mg/hari:
• nistatin 200.000 U 4-5 kali sehari;
• itrakonazol - 100 mg/hari

Semua obat diminum dalam bentuk suspensi sampai gejala hilang.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Esofagitis kandida

Skema seleksi:

• flukonazol 200 mg/hari secara oral (hingga 800 mg/hari) selama 2-3 minggu.

Skema alternatif:

• kapsul itrakonazol 200 mg per hari;
• amfoterisin B 0,6 mg/(kg x hari) secara intravena selama 10-14 hari (jarang terjadi bila tidak mungkin menggunakan rejimen lain).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Meningitis kriptokokus

Skema seleksi:

• Amfoterisin B 0,7 mg/(kg x hari) secara intravena dalam kombinasi dengan flusitosin 100 mg/(kg x hari) secara oral selama 2 minggu, kemudian flukonazol 400 mg/hari selama 8 minggu atau sampai cairan serebrospinal disanitasi, diikuti dengan terapi pemeliharaan dengan flukonazol 200 mg/hari.

Skema alternatif:

• amfoterisin B 0,7-1,0 mg/(kg x hari) secara intravena selama 2 minggu, kemudian flukonazol 400 mg/hari selama 8-10 minggu:
• flukonazol 400-800 mg/hari secara oral dalam kombinasi dengan flusitosin 100 mg/(kg x hari) secara oral selama 6-10 minggu;
• amfoterisin B liposomal 4 mg/(kg x hari) secara intravena selama 2 minggu, kemudian flukonazol 400 mg/hari selama 8-10 minggu.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Infeksi mikobakteri

Pengobatan dilakukan dengan menggunakan obat dan rejimen serupa yang digunakan pada pasien tanpa infeksi HIV. Terapi ini memiliki sejumlah fitur - jika konsentrasi limfosit CD4+ kurang dari 100/μl, rifampisin atau rifabutin harus diresepkan setidaknya 3 kali seminggu, karena penggunaan yang lebih jarang menyebabkan terbentuknya resistensi patogen.

Bila kadar limfosit CD4+ kurang dari 100/μl, dilakukan terapi antituberkulosis dengan minimal empat obat selama 8 minggu, kemudian dua obat selama 18 minggu. Bila hasil kultur dahak tetap positif setelah 2 bulan pengobatan, terapi dilanjutkan selama 7 bulan lagi.

Pengobatan tuberkulosis ekstra paru sama dengan pengobatan tuberkulosis paru. Pengecualiannya adalah tuberkulosis milier, tuberkulosis tulang dan sendi, serta meningitis tuberkulosis, yang terapinya dilakukan selama 9-12 bulan.

Pengobatan tuberkulosis dan infeksi HIV tidak boleh dimulai secara bersamaan karena efek samping kumulatif dari obat yang digunakan, interaksi obat yang merugikan, persyaratan ketat untuk mematuhi rejimen, dan kemungkinan reaksi paradoks yang terkait dengan pemulihan sistem kekebalan tubuh. Terapi antiretroviral dan antituberkulosis yang sangat aktif secara bersamaan dapat dimulai pada tingkat limfosit CD4+ kurang dari 50/μl, jika ditoleransi dengan baik.

Terapi anti-tuberkulosis tidak boleh dikombinasikan dengan inhibitor transkriptase balik non-nukleosida dan inhibitor protease, kecuali ritonavir dan kombinasi ritonavir dan saquinavir.

Penggunaan imunoglobulin pada pasien yang terinfeksi HIV dapat dianggap sebagai terapi patogenetik. Indikasi penggunaan obat-obatan ini bervariasi:

• defisiensi imun (untuk tujuan penggantian);
• trombositopenia idiopatik dengan mekanisme perkembangan autoimun (20 g protein per hari);
• penyakit sekunder dan penyakit penyerta yang parah akibat bakteri dan virus.

Dosis obat dan lamanya pengobatan tergantung pada tingkat defisiensi imun, tingkat keparahan kondisi pasien, dan jenis obat. Dosis tunggal imunoglobulin manusia normal adalah 25-50 ml secara intravena melalui infus; 3-10 transfusi dilakukan, pemberian ulang dapat dilakukan setelah 24-72 jam.

Manajemen lebih lanjut

Masalah kecacatan sementara diselesaikan secara individual, tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan durasi manifestasi klinis tertentu.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Pencegahan

Hanya ada pencegahan non-spesifik:

• pencegahan penularan HIV melalui hubungan seksual dan perinatal;
• pengendalian komponen darah yang ditransfusikan dan sediaannya;
• pencegahan penularan HIV selama prosedur medis;
• menyediakan perawatan medis dan dukungan sosial kepada orang yang terinfeksi HIV, keluarga mereka, dan orang lain.

Upaya untuk membuat vaksin belum berhasil.

Pusat Pencegahan dan Pengendalian AIDS melaksanakan pengawasan epidemiologi infeksi HIV, yang meliputi:

• identifikasi pasien yang terinfeksi HIV dan AIDS;
• melakukan investigasi epidemiologi terhadap semua kasus AIDS dan infeksi HIV yang teridentifikasi;
• verifikasi tes laboratorium untuk HIV yang dilakukan di institusi medis.

Ramalan cuaca

Prognosisnya sangat buruk, tidak ada obat yang dapat menyembuhkan infeksi HIV secara tuntas. Pengenalan terapi antiretroviral yang sangat aktif telah memungkinkan peningkatan durasi dan kualitas hidup penderita HIV secara signifikan.