Kor pulmonal kronis pada tuberkulosis

Dengan tuberkulosis paru, terutama dengan bentuknya yang kronis dan dengan proses yang meluas, ada pelanggaran dalam sistem kardiovaskular. Tempat sentral dalam struktur patologi kardiovaskular pada tuberkulosis paru termasuk jantung pulmonal kronis .

Kronis penyakit jantung paru - hipertrofi ventrikel kanan, diikuti oleh dilatasi atau insufisiensi karena tekanan tinggi dalam sirkulasi paru (hipertensi pulmonal prekapiler), gangguan yang mengakibatkan lesi paru pertukaran gas, lesi pembuluh kecil dan besar, deformitas dada.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Apa yang menyebabkan jantung paru-paru kronis pada tuberkulosis?

Selama beberapa tahun, frekuensi pendeteksian penyakit jantung paru kronik dengan tuberkulosis paru meningkat. Dengan pengobatan inferior tuberkulosis dan dengan perubahan sifat perjalanan penyakit, banyak pasien tuberkulosis menjadi pasien kardiolog. Hal ini disebabkan fakta. Bahwa sindrom jantung paru kronis dari waktu ke waktu memperoleh nilai dominan dan menentukan hasil dari penyakit ini. Cacat awal dan kematian tinggi dalam perkembangan jantung paru menunjukkan pentingnya medis dan sosial dari masalah ini.

Kelompok risiko untuk mengembangkan kegagalan ventrikel kanan di antara pasien tuberkulosis paru:

• pasien yang baru didiagnosis dengan proses akut yang umum (tuberkulosis infiltratif, pneumonia caseous), disertai dengan keracunan parah;
• pasien dengan sindrom obstruksi bronkial berat - merupakan konsekuensi dari tuberkulosis aktif dan tidak aktif (eksaserbasi proses dalam bentuk kronis tuberkulosis paru, setelah intervensi bedah traumatis).

Kehadiran patologi latar belakang (pneumosklerosis, bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema paru-paru) memperparah jalannya penyakit.

Patogenesis penyakit jantung paru kronis pada tuberkulosis

Terlepas dari etiologi, mekanisme pengembangan jantung paru kronis khas: patogenesis didasarkan pada peningkatan tekanan secara bertahap dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, peningkatan beban pada ventrikel kanan jantung dan hipertrofi.

Kemungkinan mekanisme patogenesis:

• penurunan luas permukaan alveoli dan kapiler paru-paru;
• Vasokonstriksi pulmonal akibat hipoksia alveolar (refleks Euler-Lilestrand) atau asidosis;
• peningkatan viskositas darah;
• Kenaikan laju aliran darah pulmonal.

Gejala penyakit jantung paru kronik pada TBC

Gambaran klinis penyakit ini mencakup gejala - gejala proses utama dan tanda-tanda gagal jantung paru.

Pada tahap awal jantung paru yang kronis, gejala penyakit jantung pada penderita tuberkulosis disembunyikan oleh manifestasi penyakit yang mendasarinya. Gejala keracunan atau insufisiensi pernafasan mendominasi: batuk, sesak napas, demam, dll. Dyspnea terdeteksi di lebih dari separuh pasien karena tidak adanya penyakit jantung organik, hal ini disebabkan oleh kegagalan pernafasan, berkurang dengan penggunaan bronkodilator, dan inhalasi oksigen. Gejala penting adalah sianosis "hangat" (akibat dari hipoksemia arteri), intensitas sianosis sesuai dengan tingkat gangguan pernafasan dan tingkat kegagalan pernafasan. Sianosis biasanya memiliki karakter yang menyebar, tapi juga bisa kurang terasa ("kulit marmer" atau acrocyanosis).

Selain sianosis dan sesak napas, tanda-tanda hipoksemia dan hiperkapnia dianggap pusing, sakit kepala, kantuk dan nyeri konstriktif di daerah jantung. Nyeri di jantung bisa dikaitkan dengan gangguan metabolisme (hipoksia, efek toksik infeksi tuberkulosis). Karena jantung kanan membesar, mungkin ada "nyeri angina" karena kompresi arteri koroner kiri dengan batang paru yang membesar. Pada pasien lanjut usia dengan jantung paru yang kronis, rasa sakit dapat disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner.

Seperti lesi jantung lainnya, pasien dengan penyakit jantung paru di stadium I dapat tetap dalam kondisi kompensasi yang lengkap untuk waktu yang lama. Dampak lanjutan mycobacteria menyebabkan dekompensasi.

Ada tiga tingkat dekompensasi. Pada tingkat pertama, dyspnoea terdeteksi saat istirahat. Itu kurang dari 55% dari nilai yang dibutuhkan, pengurangan dua kali lipat (sampai 12-15 s) dari waktu retensi pernapasan (Stange's test). Pada pemeriksaan: sianosis sedang, denyut epigastrik, sedikit peningkatan pada hati. Suara jantung teredam, mereka mendengarkan aksen nada ke 11 di atas arteri pulmonalis, menunjukkan peningkatan tekanan vena, menurunkan saturasi darah arteri O ₂ sampai 90%.

Pada dekompensasi derajat II pasien mengganggu dispnea yang dinyatakan saat istirahat, sianosis, takikardia, hipotensi. Hati membesar, pastoral yang menyakitkan atau pembengkakan kaki dicatat. Batas jantung bergeser ke kanan, nada di puncak jantung tuli, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis berbeda. Mengurangi saturasi darah arteri dengan oksigen sampai 85%. Gambaran klinis didominasi oleh gejala gangguan paru jangka panjang: batuk, serangan mati lemas (mirip dengan serangan asma bronkial), suhu subfebrile. Di paru-paru, keributan kering dan lembab dari kaliber berbeda didengar, dan jika ada proses fokus, mengi terdengar di tempat tertentu.

III derajat dekompensasi - gagal jantung total. Perkembangannya difasilitasi oleh gangguan metabolisme, perubahan distrofi ireversibel yang mendalam pada miokardium, timbul akibat hipoksia jaringan dan keracunan karena adanya lesi. Aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis lenyap, mengungkapkan gejala ketidakcukupan relatif katup trikuspid dan stasis vena dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Pada pasien tersebut, hemodinamik mengalami gangguan berat (pembesaran hati, edema menjadi lebih jelas, pembuluh darah serviks membengkak, diuresis menurun, efusi ke dalam rongga perut atau pleura muncul). Meskipun beberapa gejala (sianosis, dyspnea, dll.) Dapat disebabkan oleh insufisiensi paru dan jantung, pada pasien dengan CLS, gejala dan kegagalan ventrikel kanan yang tepat ("stagnan" hati, asites, edema) dicatat. Ventrikel kiri terlibat dalam proses patologis, tampaknya karena adanya peningkatan beban pada bagian kiri jantung karena adanya anastomosis vaskular dan penyempitan rongga ventrikel akibat tonjolan septum ke kiri.

Diagnosis penyakit jantung paru kronis pada tuberkulosis

Untuk pengembangan gagal jantung pada penderita tuberkulosis paru ditandai dengan stadium. Diagnosis jantung paru pada tahap awal proses menyebabkan kesulitan tertentu. Kebanyakan dokter percaya bahwa untuk diagnosis jantung paru yang kronis, cukup untuk mengidentifikasi tanda-tanda hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan, kegagalan ventrikel kanan terhadap penyakit yang mendasarinya.

Untuk mendeteksi tekanan tinggi di arteri pulmonalis, sinar-X dada, elektrokardiografi, ekokardiografi, radionuklida ventrikulografi, dan MRI digunakan. "Standar emas" untuk mendiagnosis hipertensi arterial paru dianggap sebagai kateterisasi jantung yang tepat dengan pengukuran tekanan wedging pada arteri pulmonalis.

Tanda-tanda sinar-X patognomonik dari jantung paru kronis: peningkatan ventrikel kanan, atrium kanan dan bulatan arteri pulmonalis dengan posisi hati (tetesan) vertikal.

Perubahan EKG:

• tanda-tanda yang menunjukkan adanya perubahan pada posisi jantung (rotasi searah jarum jam, posisi vertikal EOS, pergeseran apeks jantung kembali) yang disebabkan oleh hipertrofi jantung kanan dan emfisema;
• peningkatan amplitudo gelombang P pada standar II dan III lebih tinggi dari 0,25 mv (2,5 mm);
• perataan, inversi dan karakter biphas dari gelombang T pada standar II dan III dan petunjuk toraks yang tepat, meningkat dengan meningkatnya tingkat gagal jantung kanan, perubahannya lebih terasa pada timah standar III dan pada timbal V ₁ :
• blokade lengkap atau tidak lengkap dari bundel bundel yang benar;
• tanda-tanda hipertrofi jantung kanan (dominasi R pada lead toraks kanan dan (atau) S - pada torakalis kiri, adanya runcing yang tinggi.

P dalam lead II, III, AVF, V ₁ dan V ₂. Penurunan segmen ST pada lead yang sama, kenaikan jumlah R pada timbal V ₁ dan S pada timbal V ₅ sampai 10 mm). Ekokardiografi memungkinkan Anda menentukan ukuran ruang jantung dan ketebalan dindingnya. Untuk mengidentifikasi hipertrofi, untuk menentukan fungsi pengusiran, penggunaan penelitian Doppler memungkinkan berdasarkan kecepatan regurgitasi trikuspid dan tekanan di atrium kanan untuk menghitung tekanan sistolik di arteri pulmonalis. Informativitas metode ini mungkin kurang dengan takikardia dan visualisasi yang buruk karena obesitas atau emfisema paru-paru.

Metode pencitraan lainnya (CT, MRI, diagnostik radionuklida) memungkinkan kita memperkirakan ukuran ruang jantung dan pembuluh utama.

[8], [9], [10],

Pengobatan penyakit jantung paru kronis pada tuberkulosis

Hal utama dalam perawatan adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Saat memilih taktik pengobatan, perlu mempertimbangkan semua mekanisme patofisiologis yang ada saat ini mengenai perkembangan jantung paru yang kronis. Pencarian metode optimal untuk pengobatan pasien tuberkulosis paru dengan jantung paru kronis dalam beberapa tahun terakhir ditujukan untuk mengembangkan skema rasional untuk pengobatan kombinasi obat dengan struktur dan mekanisme tindakan yang berbeda.

Pengobatan pasien dengan jantung pulmoner kronis:

• terapi oksigen;
• penghambat saluran kalsium lambat (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipine, dll.);
• persiapan prostaglandin (alprostadil, dll.);
• penghambat reseptor endothelin (bosentan, dll.);
• penghambat fosodiodiase tipe V (sildenafil);
• diuretik (digunakan untuk hipervolemia).

Terapi oksigen jangka panjang meningkatkan harapan hidup pasien dengan hipoksemia arteri. Mekanisme pengaruhnya tidak jelas.

Pemblokir saluran kalsium lambat - vasodilator perifer mengurangi konsumsi oksigen, meningkatkan relaksasi diastolik, memperbaiki hemodinamik.

Dengan kelebihan volume ventrikel kanan yang signifikan, perawatan dengan diuretik memperbaiki kinerja ventrikel kanan dan kiri. Diuretik, antagonis aldosteron lebih disukai (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4 kali sehari). Terkadang saluretika digunakan (furosemid pada 0,04-0,08 g sehari sekali).

Khasiat glikosida jantung dan inhibitor ACE pada penyakit jantung paru kronis tanpa kegagalan ventrikel kiri belum ditunjukkan.