Ahli medis artikel
Publikasi baru
Radang selaput dada tuberkulosis
Terakhir ditinjau: 04.07.2025

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Pleuritis tuberkulosis merupakan peradangan tuberkulosis akut, subakut, kronis, atau berulang pada pleura yang dapat terjadi sebagai komplikasi dari setiap bentuk tuberkulosis.
Paling sering, radang selaput dada terjadi pada tuberkulosis paru. Kadang-kadang, radang selaput dada dapat terjadi sebagai bentuk klinis yang independen, yaitu tanpa lesi tuberkulosis yang jelas pada organ lain, dan menjadi manifestasi klinis pertama dari infeksi tuberkulosis dalam tubuh.
Epidemiologi radang selaput dada tuberkulosis
Di Ukraina dan Rusia, etiologi tuberkulosis tercatat pada hampir setengah dari semua pasien dengan pleuritis eksudatif. Pada pasien yang baru didiagnosis dengan tuberkulosis pada organ pernapasan, pleuritis tuberkulosis didiagnosis pada 3-6% kasus, lebih sering pada anak-anak, remaja, dan orang muda. Dalam struktur penyebab kematian akibat tuberkulosis, pleuritis sekitar 1-2%, dan terutama merupakan pleuritis purulen kronis.
Patogenesis dan anatomi patologis pleuritis tuberkulosis
Pleuritis sering mempersulit perjalanan tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks, kompleks primer, tuberkulosis diseminata. Dalam patogenesis pleuritis, sensitisasi spesifik awal pleura sangat penting, sebagai kondisi penting untuk perkembangan peradangan di bawah pengaruh mikobakteri. Hubungan anatomi dan fungsional yang erat antara sistem limfatik paru-paru dan pleura memainkan peran penting dalam patogenesis pleuritis tuberkulosis.
Pleuritis tuberkulosis dapat bersifat alergi (paraspesifik), perifokal, dan terjadi dalam bentuk tuberkulosis pleura. Bergantung pada sifat isi pleura, pleuritis tuberkulosis dapat bersifat kering (fibrinosa) dan eksudatif. Pleuritis eksudatif purulen disebut empiema tuberkulosis pleura.
Pleuritis alergi terjadi akibat reaksi eksudatif hiperergik pada lapisan pleura terhadap infeksi tuberkulosis. Reaksi semacam itu terutama terjadi pada tuberkulosis primer, yang ditandai dengan sensitisasi tinggi pada banyak jaringan, termasuk membran serosa. Eksudat serosa atau serosa-fibrin yang melimpah terbentuk di rongga pleura, endapan fibrin muncul di pleura. Komposisi seluler eksudat bersifat limfositik atau eosinofilik. Perubahan tuberkulosis spesifik tidak terdeteksi, atau tuberkel tuberkulosis terisolasi ditemukan pada lapisan pleura.
Pleuritis perifokal berkembang dalam kasus kerusakan kontak pada lapisan pleura dari sumber peradangan tuberkulosis yang terletak di subpleura di paru-paru. Hal ini diamati pada pasien dengan tuberkulosis primer kompleks, disebarluaskan, fokal, infiltratif, dan kavernosa. Pada awalnya, kerusakan pleura bersifat lokal, dengan hilangnya fibrin, tetapi kemudian muncul eksudat serosa atau serosa-fibrin.
Tuberkulosis pleura terjadi melalui beberapa cara: limfogen, hematogen, dan kontak. Tuberkulosis pleura dapat menjadi satu-satunya manifestasi tuberkulosis atau dapat dikombinasikan dengan bentuk penyakit lainnya.
Dalam kasus infeksi limfogen atau hematogen, beberapa ruam tuberkulosis muncul pada lapisan pleura, dan eksudat serosa-fibrinosa muncul di rongga pleura. Dalam kasus perkembangan proses dan disintegrasi granuloma tuberkulosis, efusi menjadi hemoragik. Selama involusi proses, efusi diserap, lapisan pleura menebal, rongga pleura sebagian atau seluruhnya terhapus.
Rute kontak perkembangan tuberkulosis pleura diamati dengan lokalisasi subpleural peradangan tuberkulosis di paru-paru, yang, sebagai aturan, menyebar ke lembaran pleura. Pada sebagian besar pasien, kerusakan pleura terbatas pada reaksi inflamasi lokal. Ruam tuberkulosis, endapan fibrin, jaringan granulasi muncul pada pleura viseral, dan efusi dapat muncul di rongga pleura. Dengan organisasi fibrin dan granulasi, adhesi terbentuk di antara lembaran pleura viseral dan parietal. Lebih jarang, kerusakan pleura tuberkulosis kontak disertai dengan pembentukan sejumlah besar eksudat serosa atau serosa-fibrin dengan komposisi limfositik yang dominan. Resorpsi eksudat berakhir dengan pembentukan endapan fibrosa pada pleura, terutama diucapkan di sinus pleura.
Varian lain dari jalur kontak perkembangan tuberkulosis pleura adalah masuknya infeksi langsung ke rongga pleura dari paru-paru yang terkena. Hal ini terjadi pada kasus disintegrasi massa kaseosa subpleura atau perforasi rongga paru ke dalam rongga pleura. Massa kaseosa, isi rongga dan sering kali udara menembus ke dalam rongga pleura melalui lubang yang dihasilkan. Rongga pleura terinfeksi mikobakteri, paru-paru sebagian atau seluruhnya kolaps, dan empiema tuberkulosis akut berkembang. Kondisi di mana nanah dan udara ditemukan secara bersamaan di rongga pleura disebut pyopneumothorax.
Dengan komunikasi rongga yang terus-menerus dengan rongga pleura, terbentuklah empiema tuberkulosis kronis dengan fistula bronkopleural. Lembaran pleura parietal dan viseral pada empiema tuberkulosis kronis menebal tajam, terhialinisasi, dan mengalami kalsifikasi. Permukaannya ditutupi oleh massa nekrotik-caseous dan purulen-fibrin. Flora purulen non-spesifik biasanya bergabung dengan infeksi tuberkulosis. Amiloidosis organ dalam sering terdeteksi pada pasien dengan empiema tuberkulosis kronis.
Pengobatan empiema tuberkulosis pada pleura berakhir dengan pembentukan perlengketan pleura yang luas (adhesi), penghapusan rongga pleura dan perubahan fibrosa pada dinding paru-paru dan dada.
Gejala radang selaput dada tuberkulosis
Gambaran klinis pleuritis tuberkulosis bervariasi dan berkaitan erat dengan karakteristik peradangan tuberkulosis di rongga pleura dan paru-paru. Pada beberapa pasien, manifestasi tuberkulosis lainnya, terutama primer (reaksi paraspesifik, lesi bronkial spesifik) diamati bersamaan dengan pleuritis.
Pleuritis alergi dimulai secara akut. Pasien mengeluhkan nyeri dada, sesak napas, dan demam. Tes darah biasanya menunjukkan eosinofilia dan peningkatan laju endap darah (LED). Eksudat bersifat serosa, dengan sejumlah besar limfosit; mikobakteri tidak dapat dideteksi. Videotorakoskopi dapat menunjukkan hiperemia pada lapisan pleura. Kemoterapi antituberkulosis yang dikombinasikan dengan agen antiinflamasi dan desensitisasi biasanya mengarah pada perbaikan kondisi dan pemulihan tanpa perubahan sisa yang parah pada rongga pleura.
Pleuritis perifokal dimulai secara bertahap atau subakut dengan munculnya nyeri dada, batuk kering, suhu tubuh subfebris tidak stabil, kelemahan ringan. Pasien sering menunjuk hipotermia dan flu sebelumnya sebagai faktor yang memicu perkembangan penyakit. Nyeri di samping meningkat dengan batuk, membungkuk ke sisi yang berlawanan. Tanda-tanda karakteristiknya adalah mobilitas dada yang terbatas saat bernapas di sisi yang terkena dan suara gesekan pleura. Suara itu bertahan selama beberapa hari, dan kemudian menghilang di bawah pengaruh pengobatan atau bahkan tanpanya. Sensitivitas terhadap tuberkulin pada pleuritis tuberkulosis kering tinggi, terutama pada anak-anak. Perkusi, jika tidak ada kerusakan paru-paru yang signifikan, tidak menunjukkan perubahan. Sinar-X mengungkapkan lesi tuberkulosis lokal pada paru-paru, pemadatan pleura dan perlengketan pleura dalam bentuk area penggelapan intensitas rendah. Hanya CT yang dapat mengidentifikasi pemadatan inflamasi dan fibrosa pada lembaran pleura dengan lebih jelas.
Saat eksudat terkumpul di rongga pleura, nyeri berangsur-angsur berkurang, gesekan pleura menghilang, dan tanda-tanda fisik, ekografi, dan radiografi khas pleuritis eksudatif muncul. Eksudat bersifat serosa dengan dominasi limfosit dan kandungan lisozim yang tinggi. Mikobakteri tidak ada dalam eksudat. Videothoracoscopy menunjukkan perubahan pada pleura viseral di atas area paru yang terkena: hiperemia, penebalan, dan lapisan fibrin. Perjalanan pleuritis perifokal biasanya jangka panjang, sering kali berulang.
Tuberkulosis pleura dengan pleuritis eksudatif dapat bermanifestasi dengan gambaran klinis dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Sebagian besar pasien mengalami gejala keracunan selama 2-3 minggu. Kemudian suhu tubuh naik ke nilai demam, dispnea muncul dan meningkat secara bertahap, dan nyeri tekan konstan di bagian samping terjadi. Pada periode awal proses inflamasi, sebelum lembaran pleura berlapis oleh eksudat, suara gesekan pleura terdengar. Ini dapat disertai dengan mengi basah dan kering berbusa halus. Ketika cairan terakumulasi dalam pleuritis eksudatif dan empiema pleura, gambaran klinis klasik berkembang, dinding bijih di sisi pleuritis tertinggal saat bernapas. Dalam kasus efusi pleura besar, ruang interkostal dihaluskan. Gejala fisik yang khas meliputi suara perkusi yang memendek atau tumpul, melemahnya atau tidak adanya fremitus vokal dan suara pernapasan di atas area yang terkena. Selama periode resorpsi eksudat, ketika lembaran pleura mulai saling bersentuhan, suara gesekan pleura sering terdengar lagi.
Kondisi pasien paling parah adalah empiema pleura. Ciri-cirinya adalah suhu tubuh tinggi, sesak napas, keringat malam, kelemahan berat, penurunan berat badan. Jika eksudat tidak dikeluarkan dari rongga pleura, eksudat dapat memenuhi seluruh hemitoraks dan menyebabkan perpindahan dan kompresi organ mediastinum dengan perkembangan gagal jantung paru. Situasi ini menjadi indikasi untuk segera mengeluarkan cairan dari rongga pleura.
Komplikasi khas empiema tuberkulosis pada pleura meliputi keluarnya eksudat purulen ke dalam bronkus atau melalui ruang interkostal. Ketika isi pleura pecah ke dalam bronkus, pasien akan batuk mengeluarkan nanah, terkadang dalam jumlah banyak. Selalu ada risiko pneumonia aspirasi. Fistula pleurobronkial dapat terbentuk kemudian.
Dimana yang sakit?
Apa yang mengganggumu?
Diagnosis radang selaput dada tuberkulosis
Perubahan parameter hemogram pada pleuritis berhubungan dengan tingkat keparahan peradangan pleura. Sebelum eksudat diserap, pasien dengan pleuritis tuberkulosis terus-menerus menunjukkan peningkatan LED (dari 50-60 mm/jam pada periode akut menjadi 10-20 mm/jam selama penyerapan). Pada tahap awal pleuritis serosa atau serosa-fibrinosa, leukositosis sedang, peningkatan jumlah neutrofil pita, eosinopenia, dan limfopenia diamati; pada pleuritis hemoragik dan empiema pleura, leukositosis yang nyata.
Dalam kasus akumulasi cepat dan pembuangan eksudat berulang, pasien mengalami hipoproteinemia. Jenis metabolisme lainnya dapat terganggu.
Pemeriksaan sinar-X dan ultrasonografi sangat informatif dalam kasus pleuritis eksudatif. Saat eksudat terkumpul, transparansi di area sinus kostofrenikus menghilang, dan bayangan cairan terlihat di atas diafragma. Saat volume cairan meningkat pada posisi vertikal pasien, gambaran penggelapan bagian bawah bidang paru-paru dengan batas atas parabola, bergerak dari atas, dari luar ke bawah dan ke dalam, khas untuk eksudat bebas terdeteksi. Bayangan eksudat intens dan homogen. Dengan volume cairan yang signifikan, organ mediastinum bergeser ke sisi yang berlawanan. Efusi pleura bebas dapat dideteksi dengan ultrasonografi dan CT: cairan terletak di bagian posterior rongga dada dan memiliki tampilan semi-oval yang khas. Jika ada udara di rongga pleura, yang dapat menembus ke dalamnya melalui fistula bronkopleural atau secara tidak sengaja selama tusukan pleura, batas atas cairan tetap horizontal terlepas dari posisi tubuh pasien (pneumopleuritis, pyopneumothorax). Fluoresensi dapat terlihat selama fluoroskopi saat pasien bergerak. Derajat kolaps paru dan perlengketan antara pleura viseral dan parietal ditentukan dengan jelas menggunakan CT.
Bila satu atau lebih akumulasi cairan dibatasi oleh perlengketan pleura, maka terbentuklah pleuritis berkapsul (apikal, parakostal, paramediastinal, supradiafragma, interlobar). Dalam kasus seperti itu, bentuk bayangan tidak berubah saat posisi tubuh berubah. Pasien dengan pleuritis berkapsul, sebagai aturan, telah dirawat karena tuberkulosis, dan mereka memiliki perubahan pasca-tuberkulosis yang tersisa di paru-paru dan rongga pleura.
Uji pewarna sangat informatif untuk memastikan keberadaan fistula peribronkial: setelah memasukkan 3-5 ml larutan biru metilen ke dalam rongga pleura selama tusukan, dahak akan berwarna. Jika fistula berdiameter signifikan, pernapasan amforik dapat terdengar selama auskultasi, dan bronkoskopi menunjukkan aliran isi pleura ke salah satu bronkus (dengan gelembung udara jika terjadi pneumopleuritis). Pemeriksaan sinar-X pada posisi vertikal pasien memungkinkan mendeteksi paru-paru yang kolaps dan tingkat cairan horizontal di rongga pleura. Pembukaan fistula dari sisi rongga pleura dapat dideteksi selama videothoracoscopy.
Bila nanah keluar melalui ruang interkostal, nanah dapat terkumpul di bawah lapisan superfisial otot dinding dada atau di jaringan subkutan (Empyema necessitasis) atau keluar melalui kulit ke luar, membentuk fistula pleurothoracic (pleurocutaneous). Kadang-kadang dua fistula terjadi secara berurutan: pleurobronchial dan pleurothoracic.
Bagaimana cara memeriksa?
Siapa yang harus dihubungi?
Pengobatan radang selaput dada tuberkulosis