Tuberkulosis paru sirosis

Tuberkulosis Cirrhotik terbentuk pada tahap akhir dari proses tuberkulosis jangka panjang. Dengan bentuk ini, perubahan fibrotik di paru-paru dan pleura mendominasi manifestasi spesifik dari peradangan tuberkulosis, yang biasanya ditunjukkan oleh fokus tuberkulosis yang terpisah, kadang-kadang dengan gua mirip slit; Kelenjar getah bening intrathoracic sering mengandung kalsinasi.

Tuberkulosis Cirrhot ditandai dengan peningkatan bertahap dalam perubahan fibrotik dan perkembangan gagal jantung paru. Eksaserbasi sesekali dari suatu proses tertentu dimungkinkan. Seringkali, infeksi tuberkulosis dikaitkan dengan peradangan nonspesifik.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi tuberkulosis paru sirosis

Tuberkulosis Cirrhot jarang didiagnosis pada pasien dengan tuberkulosis TB yang baru didiagnosis. Dengan bertambahnya usia, kecenderungan transformasi fibrosa dari granulasi spesifik dan serat elastis di paru-paru meningkat, jadi tuberkulosis Cirrhot lebih sering diamati pada lansia bertahun-tahun setelah onset penyakit ini. Pada anak-anak Tuberkulosis Cirrhot biasanya terbentuk saat deteksi dini tuberkulosis primer dipersulit oleh atelektasis.

Tuberkulosis sirsak menyumbang sekitar 3% dari semua hasil mematikan tuberkulosis. Penyebab langsung kematian adalah gagal jantung paru, perdarahan paru, amyloidosis organ dalam.

[5], [6], [7], [8], [9]

Patogenesis dan patologis anatomi tuberkulosis paru sirosis

Tuberkulosis Cirrhotik terbentuk sebagai akibat dari perkembangan jaringan ikat yang berlebihan di paru-paru dan pleura karena inferioritas involusi peradangan tuberkulosis. Berkontribusi pada pengembangan penyakit radang paru-paru yang sulit ditangani dengan pelanggaran patensi bronkial dan hipoventilasi atau atelektasis daerah yang terkena, resorpsi kendur infiltrasi, serta pengaruh internal dan eksternal yang meningkatkan peroksidasi lipid (LPO).

Akibatnya, pematangan jaringan ikat adalah percepatan dan kasar ("tidak larut") serat kolagen terbentuk di zona lesi. Seiring waktu, mereka membentuk pita berserat besar, yang peribronkial dan perivaskular, sepanjang septa interlobular dan intersegmental meluas ke paru-paru dan akar pleura. Di antara jaringan berserat, ditemukan patahan caseous. Ada dapat ditemukan dan gua seperti slit seperti dengan dinding berserat. Deformasi kasar bronkus menyebabkan munculnya bronkiektasis berbentuk silinder dan saccular. Pembuluh kecil paru-paru, terutama kapiler, dilenyapkan, ada beberapa anomomosis arteriovenosa, arterio- dan venektasis. Dengan ruptur yang mungkin pulmonary hemorrhage. Pembentukan jaringan ikat secara intensif dikombinasikan dengan atrofi otot dan serat elastis, emfisema sekunder dengan tipe campuran ringan berkembang.

Bergantung pada tingkat kekalahan, satu sisi dan dua sisi, serta segmental, lobar dan total tuberkulosis Cirrhotic dibedakan.

Tuberkulosis Cirrhotic dapat berkembang dengan cara yang rumit dari tuberkulosis primer dengan penyebaran peradangan spesifik dari kelenjar getah bening ke dinding bronkus. Pelanggaran terhadap patensi bronkial menyebabkan munculnya atelektasis, di daerah dimana peradangan kronis dan gangguan metabolisme bruto berkembang. Daerah sirosis bronkogenik yang luas terbentuk. Dengan tuberkulosis primer, perubahan semacam itu lebih sering terlokalisasi di lobus atas dan tengah paru kanan atau pada segmen paru-paru ke-4 dan ke-5. Dalam kasus ini, lobar unilateral atau tuberkulosis segmental didiagnosis.

Dalam proses pengembangan terbalik tuberkulosis disebarluaskan kronis, sklerosis mesh interstisial secara bertahap dapat diubah menjadi sirosis diffus trabekular kasar. Dalam kasus ini, dua bagian atas lobus TBC Cirrhotic sering terbentuk.

Dengan bentuk sekunder tuberkulosis, terutama dengan lobitis, resolusi infiltrasi yang lambat menyebabkan pembantaian eksudat serosa-fibrinous dan kolagenisasi septa alveolar. Perkembangan perubahan fibrotik difasilitasi oleh lymphangitis, hipoventilasi, pelanggaran darah dan sirkulasi getah bening (sirosis pneumogenik). Lobus atas sisi atas Tuberkulosis Cirrhotik biasanya berkembang akibat pneumonia kasus lobit atau lobar.

Tuberkulosis Cirrhotik paru-paru sering didahului oleh tuberkulosis berserat, di mana terdapat perubahan fibrosa yang mencolok di dinding gua dan jaringan paru pericavital. Dalam kasus ini, perubahan sirosis pneumogenik dikombinasikan dengan sirosis bronkogenik, dan pada ketebalan massa berserat, bersama dengan fokus tuberkulosis yang terenkapsulasi, fokus seperti celah residu ada. Biasanya dibersihkan, gua-gua.

Tuberkulosis paru Cirrhot juga dapat berkembang setelah pleuritis pleudis atau pleura pneum pleura ulang, biasanya setelah pneumotoraks buatan terapeutik atau torakoplasti. Dalam kasus tersebut, proses tuberkulosis dari fokus caseous pada pleura viseral berlanjut ke jaringan paru-paru. Ini membentuk fokus tuberkulosis, yang kemudian mengalami transformasi fibrotik dan menyebabkan sirosis pleurogenik pada paru-paru.

Ketika prevalensi sirosis kerugian yang signifikan dari bagian parenkim paru, anatomi dan perubahan fungsional kapal dan bronkus, paru-paru menurun kunjungan pernapasan karena perlengketan pleura menyebabkan emfisema dan gangguan fungsional respirasi dan sirkulasi. Secara bertahap mengembangkan jantung paru yang kronis.

Gejala tuberkulosis paru sirosis

Gejala tuberkulosis sirosis terutama disebabkan oleh pelanggaran arsitekonik paru-paru, deformasi pohon bronkial dan kemunduran pertukaran gas yang signifikan. Paling sering, pasien mengeluh sesak napas, batuk dan meludah. Tingkat manifestasi klinis tergantung pada lokalisasi, prevalensi, fase proses tuberkulosis dan tingkat keparahan komponen nonspesifik dari peradangan di paru-paru.

Tuberkulosis Cirrhotik terbatas pada lesi di lobus atas lobus paru jarang terjadi dengan gejala parah. Pasien mungkin memiliki nafas pendek dan secara berkala mengembangkan batuk kering. Lampiran peradangan nonspesifik mungkin tidak disertai tanda klinis yang ditandai karena adanya drainase alami bronki yang baik.

Bentuk umum tuberkulosis sirosis dan lokalisasi yang lebih rendah biasanya memiliki gambaran klinis yang jelas karena perubahan inflamasi fibrosa dan nonspesifik yang khas pada jaringan paru-paru. Penderita khawatir sesak nafas, batuk dengan muntah dahak mucopurulen, hemoptisis periodik. Perkembangan jantung paru kronis menyebabkan peningkatan dyspnea, munculnya takikardia dan acrocyanosis. Secara bertahap, berat di kuadran kanan atas meningkat, edema perifer terjadi. Dengan proses yang berkepanjangan, gejala amyloidosis pada organ dalam mungkin muncul.

Eksaserbasi tuberkulosis sirosis dikaitkan dengan peningkatan respons inflamasi pada fokus tuberkulosis. Ada gejala keracunan tuberkulosis. Meningkatnya batuk, dahak meningkat.

Eksaserbasi tuberkulosis tidak mudah dibedakan dari respon inflamasi nonspesifik. Seringkali, ini disebabkan oleh keterikatan atau eksaserbasi bronkitis purulen obstruktif atau pneumonia yang berkepanjangan. Gejala penting dari eksaserbasi tuberkulosis adalah kembalinya ekskresi bakteri.

Komplikasi berat tuberkulosis sirosis adalah perdarahan paru berulang, yang dapat menyebabkan pneumonia aspirasi berat atau asfiksia fatal.

Bila pemeriksaan obyektif pasien dengan tuberkulosis sirosis biasanya terungkap pucat kulit, acrocyanosis, terkadang kekeringan dan perubahan trofik lainnya di kulit. Falang terminal jari sering memiliki bentuk "stik drum", dan kuku - bentuk "kaca pengaman". Karakteristik takikardia dan hipotensi arteri. Pada lesi sepihak, asimetri dada terdeteksi, di sisi lesi yang tertinggal saat bernafas. Mereka mencatat bunyi perkusi yang membosankan, pelemahan bernapas, gelembung kering atau gelembung kecil di atas zona cedera. Bila proses spesifik menjadi semakin parah dan komponen peradangan nonspesifik menjadi lebih kuat, jumlah mengi meningkat, mereka menjadi berbeda. Ada juga perluasan batas-batas kelainan jantung, tuli nada jantung, penekanan nada II di atas arteri pulmonalis. Dengan dekompensasi sirkulasi darah, terjadi peningkatan ukuran hati, edema perifer, dan terkadang asites.

Gambaran radiologis tuberkulosis paru sirosis

Gambaran radiologi sebagian besar bergantung pada bentuk awal tuberkulosis. Dengan tuberkulosis sirosis unilateral, yang berkembang selama involusi tuberkulosis berserat infiltratif atau terbatas, radiograf menunjukkan penggelapan yang jelas pada intensitas menengah dan kadang-kadang tinggi. Area yang mengalami penggelapan lebih intensif adalah karena adanya fokus tuberkulosis yang tumpul, atau fokus kecil. Panjang yang gelap ini sesuai dengan volume paru yang berkurang dalam volume (segmen, fraksi). Dengan kekalahan seluruh paru, pemadaman berlanjut ke seluruh bidang paru-paru, yang dimensinya berkurang secara signifikan. Di zona yang gelap, area ringan berbentuk bulat atau oval, bronkiektasis, juga bisa dideteksi. Terkadang pencerahan memiliki bentuk celah yang tidak beraturan dan sesuai dengan gua-gua yang tersisa. Terutama jelas mereka terlihat di tomogram. Bayangan akar paru, trakea, pembuluh darah besar dan jantung bias terhadap lesi, pleura menebal. Bagian paru yang tidak terhalang meningkatkan kelenturan karena pembengkakan emphysema. Sinar-X tanda-tanda emfisema juga dapat ditemukan di paru-paru kedua.

Sebelumnya, pasien dengan tuberkulosis keringat sering menggunakan bronkografi. Di mana perubahan parah ditemukan pada bagian pohon bronkial yang terkait dengan deformasi dan obturasi bronki kecil di zona perubahan sirosis (gejala "cabang pohon cincang"). Saat ini, penelitian ini hampir tidak dilakukan. Perubahan yang ada dengan jelas memvisualisasikan tomografi yang dihitung.

Tuberkulosis Cirrhot pada lobus tengah, terbentuk sebagai hasil dari program tuberkulosis primer yang rumit, terungkap dalam gambar sesuai dengan "sindrom berbagi rata-rata". Di paru kanan, kegelapan yang sesuai dengan volume lobus tengah keriput ditemukan, termasuk bayangan fokus fokus kalsifikasi padat. Di paru kiri, gambaran serupa diamati dengan lesi sirosis pada 4-5 segmen. Pada kelenjar getah bening intrathoracic, biasanya kalsinasi besar terlihat jelas.

Untuk tuberkulosis sirosis paru-paru, yang terbentuk akibat tuberkulosis disebarluaskan, perubahan patologis merupakan karakteristik di bagian atas dan tengah kedua paru-paru. Pada survei difraksi sinar-X, bagian ini secara signifikan berkurang ukurannya, transparansi mereka berkurang. Dengan latar belakang bayangan linier dan seluler linier dari fibrosis interstisial, mereka mengungkapkan beberapa bayangan fokus dengan intensitas tinggi dan menengah dengan kontur yang jernih. Pleura viseral menebal, terutama di bagian atas. Bidang dasar bidang paru adalah emfisema. Bayang-bayang akar parut berserat padat terbentuk secara simetris, jantung berbentuk tetesan.

Dengan pleuropneumocirrhosis, penurunan volume paru-paru yang terkena pada radiografi dikombinasikan dengan tonjolan pleura kasar yang diucapkan, perpaduan bayangan organ mediastinum terhadap lesi, peningkatan airiness jaringan paru yang diawetkan.

Tuberkulosis - Pengobatan

• Kemoterapi untuk tuberkulosis
• Obat anti-TB
• Pneumotoraks buatan
• Pneumoperitoneum
• Metode pembedahan pengobatan tuberkulosis
• Pengobatan tuberkulosis ekstrapulmoner
• Terapi patogenetik tuberkulosis
• Imunoterapi dalam pengobatan tuberkulosis
• Metode fisik pengobatan tuberkulosis
• Metode hemocorrection extrakorporal pada tuberkulosis
• Pencegahan tuberkulosis (vaksinasi BCG)
• Chemoprophylaxis tuberkulosis
• Pencegahan tuberkulosis dan sanitasi