Azotemia

Salah satu varian lesi nefrotoksik adalah azotemia - ini adalah kondisi yang disertai dengan gangguan fungsi ginjal dengan latar belakang senyawa nitrogen berlebih dalam aliran darah. Jika perjalanan patologi semacam itu parah, maka perkembangan gagal ginjal akut yang cepat mungkin terjadi.

Jika kita menerjemahkan nama "azotemia" dari bahasa Latin, itu secara harfiah berarti "nitrogen dalam aliran darah." Kadang-kadang kondisi ini disebut uremia - yaitu, "urin dalam aliran darah", tetapi konsepnya tidak persis sama: azotemia biasanya merupakan dasar dari uremia.

Inti dari patologi adalah bahwa selama pemecahan protein, senyawa nitrogen seperti asam urat, urea, kreatinin, amonia, purin dan indikan dilepaskan. Kehadiran produk tersebut dalam darah bertanggung jawab untuk pengembangan azotemia.

Epidemiologi

Menariknya, banyak aspek azotemia masih belum jelas. Dengan itu, azotemia cukup umum, terhitung 8% hingga 16% dari penerimaan rumah sakit dan lebih jauh lagi, ini terkait dengan risiko kematian yang jauh lebih tinggi. [1]

Azotemia adalah satu-satunya kriteria yang dapat diandalkan untuk perkembangan gagal ginjal, termasuk bentuk kronisnya, di mana nilai kreatinin serum melebihi 0,18 mmol / liter, dan urea - 8 mmol / liter (normanya adalah 0,12 mmol / liter dan 6 mmol / liter masing-masing). Uremia dibicarakan ketika massa nefron yang berfungsi berkurang menjadi kurang dari 20-25% dari jumlah yang dibutuhkan, dan dengan azotemia parah (kadar kreatinin lebih dari 0,45 mmol / liter, dengan urea lebih dari 25-30 mmol / liter).

Frekuensi deteksi primer azotemia adalah 5-20 kasus per seratus penduduk per tahun. Paling sering, patologi didiagnosis pada pasien berusia 45-65 tahun. [2]

Penyebab azotemia

Darah terus-menerus disaring oleh ginjal, yang diperlukan untuk pembuangan produk limbah dan pemeliharaan keseimbangan elektrolit dalam sistem peredaran darah. Ketika aliran darah ke ginjal menurun, filtrasi melambat, yang menyebabkan akumulasi produk yang harus dikeluarkan dari tubuh. Kondisi ini bisa mencapai tingkat keracunan.

Akumulasi senyawa nitrogen (misalnya, urea dan kreatinin) khas untuk azotemia dan dapat secara signifikan mempersulit kerja tubuh. Patologi semacam itu dipicu oleh gangguan apa pun yang mengganggu sirkulasi darah ginjal - termasuk aktivitas jantung yang tidak mencukupi, syok, dehidrasi, kehilangan darah yang parah, dll. [3]

Secara umum, kita berbicara tentang penyebab azotemia berikut:

• gangguan sirkulasi ginjal, penurunan perfusi karena penurunan volume darah yang bersirkulasi, fungsi jantung kongestif, melemahnya resistensi vaskular sistemik, penurunan volume arteri fungsional, yang dapat disebabkan oleh sepsis, sindrom hepatorenal, gangguan fungsi arteri ginjal;
• gagal ginjal akut atau  kronis , kerusakan glomeruli, tubulus, kapiler;
• obstruksi bilateral ureter dengan tumor atau batu, fibrosis retroperitoneal,  kandung kemih neurogenik , obstruksi leher kemih karena pembesaran kelenjar prostat atau adenokarsinoma.

Azotemia dapat digabungkan dan dimanifestasikan dengan latar belakang patologi lain.

Faktor risiko

Faktor berbahaya yang penting dalam perkembangan azotemia dapat berupa:

• syok traumatis;
• sindrom kecelakaan, kerusakan dan nekrosis jaringan otot;
• cedera listrik;
• kerusakan termal (radang dingin, luka bakar);
• kehilangan darah yang parah;
• syok anafilaksis;
• peritonitis, pankreatitis, nekrosis pankreas, kolesistitis;
• dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, yang mungkin terkait dengan muntah yang melemahkan, diare, dll.;
• perjalanan patologi infeksi yang parah;
• kejutan bakteri;
• patologi kebidanan (sepsis, eklampsia, kehilangan darah pascapersalinan, nefropati dengan solusio plasenta prematur, dll.);
• serangan jantung;
• kehilangan cairan secara intensif selama kondisi demam, kelebihan beban fisik, luka bakar;
• kehilangan cairan secara intensif oleh ginjal (dengan diabetes insipidus, terapi dengan diuretik, penyakit ginjal dengan poliuria, diabetes mellitus dekompensasi, dll.);
• gangguan aliran cairan ke dalam tubuh.

Kelompok risiko pengembangan azotemia termasuk pasien dengan tekanan darah tinggi, diabetes mellitus, obesitas, serta orang yang berusia di atas 50 tahun, dengan berbagai penyakit ginjal (termasuk keluarga), dan perokok. Orang yang berisiko disarankan untuk secara teratur mengunjungi dokter untuk pemeriksaan rutin dan tes klinis dasar. [4]

Patogenesis

Urea adalah produk akhir pemecahan protein dalam tubuh, itu terbentuk di hati. Selama ekskresi urea oleh ginjal, residu nitrogen "berlebihan" diekskresikan. Sebagian diekskresikan oleh kelenjar keringat (yang menyebabkan "aroma" spesifik keringat).

Urea memungkinkan Anda untuk menjaga kelembaban dalam tubuh, menormalkan metabolisme mineral. Namun, kelebihan zat ini membahayakan jaringan dan organ. Tingkatnya tergantung pada keseimbangan proses produksi dan ekskresi dari tubuh. Penurunan konsentrasi dicatat dengan latar belakang nutrisi rendah protein, kelaparan, serta dengan patologi hati, keracunan kimia (arsenik, zat yang mengandung fosfor), selama kehamilan atau hemodialisis.

Azotemia yang disebabkan oleh alasan berikut dianggap signifikan secara klinis:

• penyakit ginjal, di mana ada pelanggaran ekskresi urea dari sistem peredaran darah (pielonefritis, glomerulonefritis, amiloidosis ginjal, gagal ginjal akut, hidronefrosis);
• terutama nutrisi protein, dehidrasi, patologi inflamasi, disertai dengan peningkatan pemecahan protein;
• pemblokiran mekanis ekskresi urea oleh ginjal (pembentukan batu, tumor).

Azotemia menyebabkan peningkatan adanya urea, kreatinin, asam urat, metilguanidin, fosfat, dll dalam aliran darah Urea dan kreatinin secara langsung tergantung pada tingkat disfungsi nefron. Tidak ada informasi tentang efek toksik kreatinin, tetapi jumlah urea yang berlebihan dapat menyebabkan sakit kepala, apatis, miastenia gravis, radang sendi. Dengan perkembangan gagal ginjal kronis, keseimbangan tubulus-glomerulus terganggu, dan katabolisme protein meningkat. [5]

Gejala azotemia

Gambaran klinis azotemia berkembang dalam perkembangan yang meningkat, tergantung pada kerusakan organ dan sistem tertentu, serta pada peningkatan tingkat senyawa nitrogen dalam sistem peredaran darah.

Berikut ini dianggap gejala dasar:

• penurunan tajam dalam volume urin yang dikeluarkan (oliguria), hingga penghentian total (anuria);
• haus, kekeringan pada selaput lendir dan kulit;
• munculnya berbagai jenis pendarahan, pendarahan, hematoma, dll.;
• munculnya edema, hingga pembengkakan jaringan lunak secara umum;
• penurunan indikator tekanan darah;
• peningkatan denyut jantung.

Pada tahap awal, pasien mengeluh lemah, lelah, apatis, dan nafsu makan terganggu. Tanda-tanda anemia diketahui lebih awal, karena kehilangan darah, kekurangan zat besi dan pembentukan eritropoietin yang rendah. Seiring waktu, kelemahan umum dan kantuk meningkat, apatis muncul (ensefalopati uremik), melemahnya otot dengan kedutan kejang, gatal pada kulit, parestesia, pendarahan. Pengembangan pseudogout adalah mungkin. Gejala dapat meningkat dengan cepat atau bertahap.

Gambarannya parah, ireversibel pada dialisis, azotemia termasuk gejala dispepsia berat (muntah gigih, diare, anoreksia), stomatogingivitis, cheilitis, wajah pucat dan menguning, kulit kering. Tekanan darah meningkat secara signifikan, kardiomegali, reginopati, dan gagal jantung kongestif dicatat. Sistem kerangka terpengaruh dalam bentuk osteoporosis, osteomalacia. Gejala neurologis diwakili oleh miopati dan ensefalopati.

Pada pasien usia lanjut, tanda-tanda aterosklerosis koroner semakin meningkat .

Tanda pertama

Jumlah nitrogen yang cukup dalam aliran darah setara dengan 18-40 mg / liter. Jika konten ini naik karena alasan apa pun, maka mereka berbicara tentang perkembangan patologi, yaitu tentang azotemia.

Dokter berbicara tentang tanda-tanda utama keberadaan nitrogen dalam darah berikut:

• Gangguan yang berhubungan dengan saluran pencernaan: bau asam atau amonia dari mulut, gangguan usus, mual dengan muntah, diare yang banyak (kadang-kadang dengan garis-garis berdarah), tanda-tanda anemia.
• Gangguan dalam kerja sistem saraf: gemetar pada otot-otot lengan dan kaki, perubahan emosional (apatis digantikan oleh keadaan kegembiraan yang berlebihan), kantuk, sesak napas.
• Gangguan lain (perdarahan, kulit kering, gatal-gatal umum).

Tanda-tanda ini, sebagai suatu peraturan, digabungkan satu sama lain dan berbicara tentang perkembangan gagal ginjal. Jika tindakan perawatan tidak diambil tepat waktu, maka gambarannya diperparah, dan kemungkinan penyembuhan berkurang.

Perubahan rongga mulut dengan azotemia

Pada janji dokter, saat memeriksa pasien dengan azotemia, gejala berikut dapat dicatat:

• memucatnya kulit secara umum (kulit "anemia");
• penggelapan kuku;
• lecet pada kulit, goresan yang berhubungan dengan rasa gatal yang hebat.

Pasien mengeluh mulut kering, nyeri pada gusi, pendarahan, perubahan rasa, munculnya rasa logam dan bau yang tidak sedap. Beberapa pasien mengalami nyeri di lidah atau bagian dalam pipi. Frekuensi tanda-tanda patologis ini bervariasi. Misalnya, kekeringan di rongga mulut terdeteksi pada 20-30% kasus, gusi berdarah - hampir setiap detik, gangguan rasa - pada 25% kasus, dan bau napas uremik dapat diamati pada hampir 80% kasus. Pasien.

Stomatitis uremik menjadi penyakit penyerta yang cukup umum dengan azotemia. Patologi berkembang dengan peningkatan urea serum lebih dari 150 mg / ml, tetapi gambaran lengkap tentang munculnya gangguan belum diklarifikasi. Unsur patologis lebih sering ditemukan pada permukaan bagian dalam lidah dan mukosa mulut. Stomatitis tidak merespon dengan baik terhadap pengobatan sampai kadar urea darah menjadi normal, setelah itu sembuh dengan sendirinya selama beberapa minggu.

Tahapan

Perjalanan azotemia kronis dibagi menjadi tahap yang dapat disembuhkan dan tahap terminal. Tahap yang dapat disembuhkan sepenuhnya reversibel dengan penunjukan pengobatan yang tepat waktu dan penghapusan penyebab patologi. Jika kita berbicara tentang kasus yang parah, ketika periode anuria berlangsung selama beberapa hari, maka hasil yang mematikan dapat terjadi sebagai akibat dari hiperkalemia , asidosis, dan gangguan metabolisme air-elektrolit .

Tahap terminal ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus yang nyata dengan gangguan mekanisme adaptif ginjal. Situasi ini diperparah oleh tekanan darah tinggi, perikarditis, dan gangguan peredaran darah.

Pada tahap terminal, risiko kematian pasien meningkat tajam. Untuk memperpanjang hidup pasien, dialisis biasa digunakan. Kematian dapat terjadi sebagai akibat dari gangguan kardiovaskular, hiperkalemia, komplikasi infeksi, sepsis, perdarahan, serta perkembangan koma uremik .

Formulir

Azotemia memiliki beberapa klasifikasi, tergantung pada faktor penyebab timbulnya gangguan. Namun, semua jenis azotemia pada gagal ginjal memiliki beberapa karakteristik yang sama: biasanya memiliki penurunan laju filtrasi glomerulus ginjal dan peningkatan kadar nitrogen urea darah dan kreatinin serum. Indeks rasio nitrogen urea terhadap kreatinin digunakan: indikator ini diperlukan untuk menilai jenis azotemia. Indeks normalnya adalah <15.

• Azotemia prerenal dipicu oleh penurunan curah jantung dan berkembang sebagai akibat dari defisiensi suplai darah ginjal. Pelanggaran seperti itu dapat terjadi karena syok, pendarahan, penurunan volume darah yang bersirkulasi, insufisiensi jantung, dll. Indeks nitrogen / kreatinin dalam bentuk prerenal azotemia lebih dari 15. Alasannya terletak pada kegagalan filtrasi nitrogen dan kreatinin. Laju filtrasi glomerulus menurun sebagai akibat dari hipoperfusi, yang menyebabkan peningkatan nitrogen dan kreatinin secara keseluruhan. Namun, karena reabsorpsi nitrogen di tubulus proksimal, konsentrasi nitrogen dalam aliran darah meningkat dengan cepat.
• Azotemia ginjal, azotemia ginjal dalam banyak kasus menyebabkan perkembangan uremia. Patologi ini terjadi dengan berbagai gangguan fungsi ginjal, dengan lesi parenzim apa pun. Penyebab dasarnya adalah glomerulonefritis, gagal ginjal, nekrosis tubular akut, dll. Rasio indeks nitrogen / kreatinin pada azotemia ginjal dalam batas normal. Laju filtrasi glomerulus menurun, dan kadar nitrogen darah dan kreatinin meningkat (walaupun reabsorpsi nitrogen tidak diamati sebagai akibat kerusakan tubulus proksimal). Ternyata nitrogen dengan kreatinin diekskresikan dengan cairan urin, yang menentukan indeks normal indeks. Retensi ginjal azotemia disertai dengan ekskresi urea yang tidak mencukupi dengan cairan urin dengan masuknya normal ke dalam aliran darah, yang berhubungan dengan fungsi ekskresi ginjal yang lemah.
• Azotemia postrenal dijelaskan oleh munculnya obstruksi aliran urin yang memadai di bawah tingkat ginjal. Penyebab pelanggaran mungkin cacat perkembangan bawaan (misalnya, refluks vesikoureter), penyumbatan ureter dengan batu, peningkatan rahim selama kehamilan, proses tumor, pembesaran kelenjar prostat. Peningkatan resistensi aliran urin dapat memicu hidronefrosis. Pada azotemia postrenal, indeks nitrogen / kreatinin melebihi 15. Peningkatan tekanan nefron memicu peningkatan reabsorpsi nitrogen, yang meningkatkan rasionya dalam indeks.
• Produksi azotemia (juga adrenal) ditandai dengan pembentukan zat terak yang berlebihan, yang menjadi mungkin dengan kelebihan asupan protein dalam tubuh, dengan dehidrasi, proses inflamasi, yang disertai dengan penghancuran protein yang kuat. Dalam situasi ini, urea harus diekskresikan dengan cepat melalui ginjal, namun, ketika konsentrasi lebih dari 8,3 mmol / liter tercapai, seseorang berbicara tentang perkembangan gagal ginjal.
• Azotemia subrenal dihasilkan dari pemblokiran mekanis ekskresi urea oleh ginjal, sebagai akibatnya diserap kembali ke aliran darah. Akar penyebab pelanggaran bisa berupa batu, proses tumor (khususnya, adenoma prostat).
• Transien, atau azotemia sementara, adalah serangkaian gangguan yang lewat secara spontan yang dapat dipicu oleh berbagai faktor yang menyebabkan peningkatan sementara kadar nitrogen dalam darah. Bentuk sementara azotemia dapat bersifat fungsional (pada orang sehat di bawah pengaruh alasan sementara) dan organik, karena kondisi patologis (keracunan akut, infeksi, patologi pencernaan, minum obat tertentu, dll.).

Hiperkalsemia dan azotemia

Hiperkalsemia  adalah kelebihan kadar kalsium darah lebih dari 2,5 mmol/liter. Penyebab umum dari kondisi ini adalah tumor (pada sistem pernapasan, kelenjar susu), endokrinopati, gagal ginjal akut, minum obat tertentu (retinol, tiazid, suplemen kalsium), sarkoidosis, imobilisasi berkepanjangan, patologi herediter.

Pada gagal ginjal akut, fase diuretik awal hiperkalsemia berkembang sebagai akibat resorpsi deposit kalsium di jaringan lunak dan percepatan produksi metabolit vitamin D oleh jaringan ginjal.

Hiperkalsemia menyebabkan kejang arteriol aferen, memperlambat sirkulasi ginjal (terutama di korteks), menghambat filtrasi glomerulus dan reabsorpsi di tubulus magnesium, kalium dan natrium, meningkatkan reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi ion kalsium dan hidrogen.

Dengan perjalanan hiperkalsemia yang berkepanjangan di ginjal, tanda-tanda fibrosis interstisial dan perubahan glomerulus minimal ditemukan. Karena tingkat kalsium intrarenal meningkat dari korteks ke papila, dengan gangguan ini, kristal kalsium jatuh terutama di medula, yang menyebabkan nefrokalsinosis dan nefrolitiasis . Di antara manifestasi klinis lainnya, sindrom kemih biasanya dicatat dalam bentuk proteinuria sedang, eritrosituria, serta azotemia prerenal karena dehidrasi, gagal ginjal akut, atau gagal ginjal kronis, yang berkembang dengan latar belakang pielonefritis obstruktif.

Komplikasi dan konsekuensinya

Terlepas dari seberapa akut keadaan azotemia berkembang, patologi berdampak buruk pada semua organ dan sistem tubuh. Pertama-tama, komplikasi mempengaruhi otak, sistem saraf pusat, dan organ pencernaan juga menderita.

Kondisi terminal, yang merupakan konsekuensi dari azotemia akut dan kronis, dapat berupa koma azotemik (uremik). Perkembangannya dijelaskan, pertama-tama, oleh akumulasi sejumlah besar produk metabolisme nitrogen dalam aliran darah, yang menyebabkan peningkatan keracunan.

Gagal ginjal akut menyebabkan munculnya hiperazotemia sebagai akibat dari gangguan fungsi ekskresi ginjal dan peningkatan katabolisme protein. Dalam sistem peredaran darah, kandungan magnesium dan kalium meningkat, tingkat kalsium dan natrium menurun. Pelanggaran semacam itu dimanifestasikan oleh pelanggaran irama jantung, kelemahan umum, kantuk, dan gangguan kesadaran. Aktivitas jantung sangat terhambat, kesadaran bisa hilang sama sekali, yang mungkin terkait dengan peningkatan konsentrasi magnesium dalam serum darah, atau dengan penurunan kadar natrium.

Pada gagal ginjal kronis,  koma  berkembang dengan latar belakang oliguria berat (anuria), azotemia, amonia, asidosis metabolik. Dengan azotemia, ekskresi nitrogen ginjal terganggu, yang menyebabkan peningkatan ekskresi urea melalui kulit, pleura, dan organ pencernaan. Ekskresi urea melalui usus memerlukan pembentukan turunan amonium beracun, yang dianggap sangat berbahaya. Intoksikasi parah dicatat, tanda-tandanya adalah depresi kesadaran, haus, mual, muntah. Kulit menjadi kering, abu-abu, ditutupi dengan ruam hemoragik kecil dan, seolah-olah, bubuk, yang dikaitkan dengan pengendapan kristal urea di atasnya. Selaput lendir rongga mulut rusak oleh fokus nekrotik ulseratif. Sulit bernafas. Kemungkinan pengembangan pneumonia toksik dan hepatitis.

Diagnostik azotemia

Diagnosis dini azotemia dapat menjadi tantangan. Pertama, perjalanan asimtomatik tahap awal azotemia pada gagal ginjal kronis tidak dikecualikan, yang khas untuk pasien dengan pielonefritis kronis, nefritis laten, dan penyakit polikistik. Kedua, karena polimorfisme kerusakan organ dalam, tanda-tanda nonspesifik dapat menempati posisi pertama: anemia, hipertensi, asthenia, asam urat, osteopati.

Dokter harus waspada dengan kombinasi anemia normokromik dengan gangguan buang air kecil, hipertensi arteri. Namun, diagnosis dini terutama didasarkan pada studi laboratorium dan biokimia.

Analisis berikut dilakukan:

• analisis darah umum;
• analisis urin umum;
• studi  nitrogen urea darah  (AMK);
• studi tentang  kadar kreatinin  atau analisis urin 24 jam.

Indikator utama fungsi ginjal adalah kreatinin dan urea. Pembentukan kreatinin terjadi di otot, setelah itu memasuki aliran darah. Kreatinin mengambil bagian dalam proses interstisial energi. Ekskresinya dilakukan oleh ginjal, oleh karena itu, indikator keberadaan produk ini dalam darah penting dalam rencana diagnostik. [6]

Urea adalah produk limbah tubuh. Ini terbentuk sebagai hasil pemecahan protein di hati dan dikeluarkan dari aliran darah oleh ginjal. Akumulasi urea terjadi pada patologi - terutama pada sistem kemih.

Dengan azotemia, analisis urin menunjukkan kandungan natrium yang rendah, rasio tinggi kreatinin urin dan kreatinin serum, rasio tinggi urea cairan urin dan urea serum darah, peningkatan konsentrasi urin (indikator osmolaritas dan berat jenis). Tetapi nilai-nilai ini tidak banyak membantu dalam diagnosis: bentuk prerenal dan postrenal dapat ditentukan berdasarkan indeks nitrogen / kreatinin.

Diagnostik instrumental meliputi studi berikut:

• pemeriksaan ultrasonografi ginjal dan organ perut (memungkinkan Anda mendeteksi peningkatan volume ginjal, batu di panggul ginjal atau saluran kemih, proses tumor);
• pemindaian ginjal radioisotop (membantu menilai perfusi ginjal, mengidentifikasi obstruksi);
• pencitraan resonansi terkomputasi dan magnetik;
• rontgen dada (untuk mengecualikan akumulasi cairan di rongga pleura, edema paru);
• urografi ekskretoris (dengan kecurigaan obstruksi pembuluh vena ginjal);
• angiografi ginjal (untuk mengecualikan penyebab patologi vaskular - misalnya, stenosis arteri ginjal, diseksi aneurisma aorta perut, trombosis asenden vena cava inferior), nefrobiopsi (dengan etiologi penyakit yang tidak jelas, dengan anuria yang berkepanjangan, pada kasus diagnostik yang sulit);
• elektrokardiografi, elektroensefalografi, ultrasound jantung;
• pemeriksaan fundus

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan koma uremik, koma diabetes dan hepatik. Konsultasi ahli berikut ditampilkan:

• rheumatologist (dengan gejala patologi sistemik);
• ahli hematologi (untuk mengecualikan penyakit darah);
• ahli toksikologi (dengan keracunan parah);
• resusitasi (untuk syok, kondisi darurat);
• dokter mata (untuk menentukan perubahan pada fundus);
• ahli jantung (dengan peningkatan tekanan darah, kelainan EKG);
• spesialis penyakit menular (dengan hepatitis virus dan patologi menular lainnya).

Juga, azotemia harus dibedakan dari penyakit seperti itu:

• penyakit batu ginjal;
• TBC ginjal ;
• kolik ginjal ;
• penyakit ginjal polikistik ;
• pielitis, pielonefritis ;
• hidronefrosis , amiloidosis.

Perbedaan antara uremia dan azotemia

Azotemia adalah tanda jantung  gagal ginjal akut , yang menentukan tingkat keparahan perjalanannya. Untuk proses akut (tidak kronis), peningkatan laju peningkatan azotemia khas: peningkatan kadar kreatinin dalam darah bisa 5 mg / liter / hari, dan nitrogen urea - 100 mg / liter / hari. Selama kejengkelan azotemia, asidosis, gangguan metabolisme elektrolit, pasien mengalami kejang otot, kantuk, depresi kesadaran, sesak napas terkait dengan edema paru nefrogenik dan asidosis ginjal. Perubahan komposisi plasma:

• kadar kreatinin, urea, sisa nitrogen, fosfat, sulfat, kalium, magnesium meningkat;
• kandungan kalsium, klorin dan natrium berkurang.

Azotemia adalah dasar dari uremia, sindrom klinis spesifik dari perkembangan gagal ginjal. Jika mereka berbicara tentang azotemia pada fungsi ginjal akut yang tidak mencukupi, atau pada tahap awal patologi kronis, maka uremia sesuai dengan tahap terminal gagal ginjal kronis.

Baik azotemia dan uremia bukanlah patologi yang terpisah, tetapi hanya konsekuensi dari kerusakan ginjal, komplikasi penyakit lain.

Pengobatan azotemia

Perawatan konservatif untuk azotemia melibatkan penghentian perkembangan proses patologis, menghilangkan faktor-faktor yang dapat memperburuk perjalanan azotemia (infeksi, ketidakseimbangan keseimbangan air dan elektrolit, nefrotoksisitas obat, dll.), koreksi gangguan metabolisme dan hormonal. [7]

Sangat penting untuk mengikuti diet rendah protein dan mengontrol peningkatan tekanan darah ginjal untuk menghilangkan azotemia.

Dengan latar belakang diet yang disesuaikan dengan baik, ada penurunan yang signifikan dalam intensitas azotemia, peningkatan metabolisme mineral, dan pelestarian fungsi ginjal residual. Efektivitas diet dinilai sebagai tanda-tanda penurunan keracunan azotemic, penurunan kadar fosfat dan urea dalam darah, dan pH dan kadar bikarbonat serum stabil.

Pada tahap awal timbulnya azotemia, terapi patogenetik dilakukan, yang ciri-cirinya ditentukan, tergantung pada penyebab gangguan tersebut. Plasmapheresis diresepkan, berdasarkan kondisi pasien dan tingkat keracunan. Plasma dihapus diganti dengan albumin atau plasma beku segar. Dalam kasus pelanggaran proses hemodinamik, tindakan anti-kejutan dilakukan - misalnya, transfusi darah, injeksi tetes norepinefrin 0,2% (1 ml per 200 ml salin). Jika akar penyebab azotemia adalah syok bakteri, maka selain tindakan anti-syok, terapi antibiotik juga diresepkan. [8]

Tahap awal penyakit ini melibatkan pemberian furosemide intravena (200 mg 4 kali sehari), atau manitol 10% (1 g per kilogram berat badan pasien). Perawatan lebih lanjut ditujukan untuk mengatur homeostasis.

Pemberian intramuskular testosteron propionat 50 mg per hari, atau retabolil 100 mg per minggu dilakukan. Jika terapi antibiotik diindikasikan, maka dosis antibiotik dikurangi setengahnya, yang dikaitkan dengan fungsi ekskresi ginjal yang terbatas. Tidak diinginkan bagi azotemia untuk meresepkan agen ototoksik - khususnya, streptomisin, monomisin, neomisin.

Asidosis dihilangkan dengan injeksi intravena 100-200 ml larutan natrium bikarbonat 5%.

Jika oliguria berlanjut, tanda-tanda uremia meningkat, maka pasien dipindahkan ke unit hemodialisis untuk pembersihan ekstrakorporeal menggunakan ginjal buatan atau  dialisis peritoneal .

Indikasi untuk  hemodialisis :

• peningkatan tingkat azotemia dengan gangguan diuresis;
• indikator urea plasma lebih dari 2 g / liter, kalium - 6,5 mmol / liter;
• asidosis metabolik yang tidak terkompensasi;
• tanda-tanda berkembangnya uremia akut.

Kontraindikasi hemodialisis:

• pendarahan otak;
• Pendarahan di dalam;
• bentuk gangguan hemodinamik yang parah, disertai kolaps.

Sediaan sorben digunakan dalam kombinasi dengan makanan diet. Agen tersebut menyerap amonia dan zat beracun lainnya dalam sistem pencernaan ke permukaannya. Adsorbix, Enterodez, Karbolen dapat digunakan sebagai sorben. [9]

Obat anti-azotemik cenderung meningkatkan ekskresi urea. Salah satu obat yang paling umum dalam kelompok ini adalah Hofitol - ekstrak herbal artichoke yang dimurnikan, tersedia dalam bentuk tablet dan ampul untuk injeksi intravena dan intramuskular. Efek anti-azotemik serupa dimiliki oleh obat Lespenephril, yang bahan dasarnya adalah Lespedeza capitate. Lespenephril diambil lebih sering melalui mulut, dimulai dengan beberapa sendok teh per hari. Selain itu, pemberian obat secara intravena atau intramuskular dimungkinkan. 

Obat

Obat-obatan diresepkan oleh dokter, tergantung pada tingkat keparahan azotemia, tingkat keparahan manifestasi klinis dan adanya gejala patologis lainnya. Mungkin penunjukan obat-obatan tersebut:

• Furosemide 40 mg di pagi hari, di bawah kendali buang air kecil setiap hari, hingga tiga kali seminggu. Kemungkinan efek samping: menurunkan tekanan darah, takiaritmia, pusing, sakit kepala, tinitus.
• Adsorbix 1 kapsul tiga kali sehari, di bawah kendali kadar kreatinin. Kemungkinan efek samping: sembelit, mual, diare, disbiosis.
• Sebagai antagonis kalium, kalsium klorida atau glukonat 10% 20 ml digunakan secara intravena selama 3 menit dengan pemberian berulang dengan dosis yang sama jika tidak ada perubahan pada elektrokardiogram.
• Glukosa 20% 500 ml dalam kombinasi dengan insulin (efek pendek manusia larut) 50 IU intravena, 15-30 IU setiap tiga jam selama dua hari, sampai kandungan kalium dalam aliran darah stabil.
• Natrium bikarbonat 5% secara intravena. Penting untuk mempertimbangkan bahwa dengan penggunaan obat yang berkepanjangan, alkalosis dapat berkembang, yang disertai dengan hilangnya nafsu makan, mual, sakit perut, perut kembung.
• Dekstrosa 5% 500 ml infus intravena untuk mengisi kekurangan volume darah yang bersirkulasi. Asimilasi dekstrosa yang lebih lengkap dan dipercepat terjadi dengan latar belakang pengenalan insulin (3 IU per 1 g sediaan kering).
• Furosemide 200 mg intravena di bawah kendali jumlah urin per jam.
• Dopamin dalam jumlah 3 mg / kg / menit secara intravena menetes selama enam jam, di bawah kendali tekanan darah dan detak jantung. Efek samping dari pengenalan obat kardiotonik: perubahan tekanan darah dan detak jantung, vasospasme, bronkospasme, tremor, kegelisahan motorik, kecemasan, serta reaksi lokal.

Sebagai obat tambahan, dimungkinkan untuk meresepkan:

• norepinefrin, mesoton, infesol, albumin, larutan koloid dan kristal, plasma beku segar, antibiotik, obat transfusi darah, dll.;
• metilprednisolon (tablet 4 atau 16 mg);
• siklofosfamid (intravena);
• torasemide (tablet 5, 10 atau 20 mg);
• rituximab (infus intravena 100 mg, 500 mg);
• imunoglobulin manusia normal (larutan 10%, 100 ml).

Sebagai obat untuk perawatan darurat, dimungkinkan untuk menggunakan obat-obatan untuk menghilangkan edema paru, antikonvulsan dan obat antihipertensi.

Perawatan fisioterapi

Fisioterapi adalah bidang khusus kedokteran klinis yang menggunakan efek alami dan buatan pada tubuh:

• klimatoterapi;
• air tawar dan mineral;
• lumpur penyembuhan;
• ozokerit;
• medan elektromagnetik, arus listrik, laser, dll.

Dengan azotemia, efek mekanis, elektromagnetik, termal digunakan, yang berkontribusi pada anestesi, stimulasi proses metabolisme, trofisme, sirkulasi darah, dan ekskresi urin berkualitas tinggi.

Magnetoterapi memiliki efek sedatif, antihipertensi, antiinflamasi, dekongestan, analgesik, regenerasi trofik, mengaktifkan imunitas seluler dan humoral.

Perawatan laser membantu mengoptimalkan mikrosirkulasi, melancarkan proses pemulihan, dan merangsang fungsi glukokortikoid kelenjar adrenal.

Pengobatan herbal

Azotemia adalah kondisi patologis yang cukup serius di mana hampir tidak masuk akal untuk mengharapkan pengobatan alternatif. Penting untuk mendengarkan saran dokter Anda dan mengikutinya, serta mengikuti diet ketat.

Sebagai suplemen, Anda dapat menggunakan tanaman obat, jika dokter yang merawat tidak keberatan dengan hal ini.

• Biji rami menormalkan aliran darah ginjal dan meningkatkan elastisitas dinding pembuluh darah, yang memiliki efek positif pada fungsi ginjal. Dianjurkan untuk mengonsumsi sekitar 25-30 g biji setiap hari - dalam bentuk rebusan, infus, atau tambahkan ke salad, sereal, jeli.
• Daun lingonberry memiliki sifat antibakteri, mencegah perkembangan infeksi bakteri pada ginjal, dan mencegah pembentukan batu. Optimal menggunakan infus (teh) dari daun, dengan tambahan sedikit madu.
• Elderberry memperkuat pembuluh darah, memiliki efek antibakteri dan diuretik, meningkatkan perlindungan sistem kemih, dan meningkatkan ketahanan terhadap infeksi. Berry digiling dengan madu dan dikonsumsi setiap hari selama 2 sdm. L. Sebagai suplemen, Anda bisa minum infus bunga tanaman.
• Buah rosehip terkenal dengan sifat anti-inflamasi, diuretik, antispasmodiknya. Mereka membersihkan ginjal, memfasilitasi fungsinya. Rebusan dengan madu dibuat dari pinggul mawar, yang dikonsumsi di siang hari, bukan teh.

Selain tanaman obat yang terdaftar, koleksi farmasi herbal Fitonefrol memiliki efek penyembuhan yang baik, mengandung daun bearberry, bunga calendula, biji dill, akar eleutherococcus, daun mint. Koleksi ini meningkatkan buang air kecil, menghilangkan kejang dan menghambat perkembangan proses inflamasi. Untuk menghindari komplikasi, pengobatan alternatif hanya dapat dilakukan setelah pemeriksaan dan konsultasi dengan dokter.

Diet

Diet untuk azotemia harus mencakup sekitar lima kali makan dalam porsi fraksional.

Pada hari-hari awal sakit (setidaknya tiga hari), makanan harus praktis bebas garam. Atur hari yang kontras secara optimal (apel, pisang, semangka, labu, dll.). Selanjutnya, dari hari keempat, diet ditentukan dengan pembatasan produk protein hingga 20-40 g / hari, tergantung pada tingkat gagal ginjal (0,6-1 g per kilogram berat badan). Sama pentingnya untuk memastikan bahwa tubuh menerima asam amino dan vitamin yang diperlukan.

Penting untuk menghitung dengan benar kandungan kalori harian dari diet: sekitar 35 kkal / kg berat badan.

Diet untuk azotemia harus mencakup makanan yang rendah protein dan cukup kalori. Selain itu, Anda perlu membatasi makanan yang mengandung banyak kalium (kismis dan kentang, aprikot kering, dll.), fosfat (produk susu), magnesium (ikan dan keju cottage). Tidak termasuk alkohol, kopi dan teh, cokelat, dan kakao. Garam meja diminimalkan menjadi 3 g per hari. Bumbu pedas, coklat kemerah-merahan dan bayam, makanan asap juga tidak termasuk.

Hidangan dikukus, direbus atau dipanggang. Volume cairan bebas bisa 1,5-2 liter.

Produk yang direkomendasikan untuk azotemia:

• roti bebas protein atau dedak (tanpa garam);
• telur (tidak lebih dari satu per hari);
• mentega atau minyak sayur;
• kubis, wortel, bit, bawang bombay dan daun bawang;
• kacang hijau, lobak, mentimun segar;
• peterseli;
• pasta tomat;
• labu, semangka, melon;
• sagu;
• tepung jagung.

Jus buah dan sayuran alami, rebusan rosehip digunakan sebagai minuman.

Contoh menu hari ini:

• Sarapan pertama: apel panggang, roti panggang, jus aprikot.
• Sarapan kedua: beri, yogurt.
• Makan siang: sup sayuran, salad kubis dan wortel, casserole labu, jeli.
• Camilan sore: kaldu rosehip, roti panggang.
• Makan malam: pilaf sayuran, mentimun dan salad bawang hijau dengan minyak sayur.

Tanda-tanda azotemia hilang lebih cepat dengan diet #7A. Saat kondisi pasien membaik, mereka dipindahkan ke tabel diet No. 7B. Diet No. 7A digunakan tidak lebih dari 20-25 hari, karena dengan latar belakang nutrisi seperti itu, kekurusan pasien, peningkatan rasa lapar sering dicatat. Pergantian berkala dari tabel perawatan yang ditunjukkan dimungkinkan.

Operasi

Pengobatan modern melibatkan penggunaan tiga metode pengobatan aktif azotemia parah dan uremia. Kita berbicara tentang hemodialisis, dialisis peritoneal dan transplantasi ginjal.

Hemodialisis dilakukan dengan menghubungkan fistula arteriovenosa ke alat "ginjal buatan". Elektrolit dan terak nitrogen menembus membran semi-permeabel, dan kelembaban dihilangkan di bawah pengaruh tekanan darah hidrostatik (ultrafiltrasi). Jenis hemodialisis standar dilakukan secara intermiten setiap hari (jangka waktu dialisis 12 sampai 15 jam per minggu) dengan buffer asetat atau bikarbonat.

Dialisis peritoneal dilakukan dengan kateterisasi dan pengenalan larutan khusus untuk dialisis ke dalam rongga perut. Sebuah membran semi-permeabel yang menahan racun nitrogen dan elektrolit, dalam situasi ini, diwakili oleh mesothelium peritoneal. Penghapusan kelembaban dalam bentuk ultrafiltrasi dilakukan di bawah pengaruh gradien tekanan osmotik, yang dicapai dengan menggunakan cairan dengan kandungan glukosa tinggi (dekstrosa).

Transplantasi ginjal adalah prosedur pembedahan di mana ginjal yang sehat dari orang lain ditransplantasikan ke pasien dengan gagal ginjal kronis. Transplantasi ginjal biasanya diperoleh dari donor hidup (seringkali kerabat) atau dari orang yang sudah meninggal.

Pencegahan

Azotemia terkadang sangat berbahaya, berlangsung tanpa gejala sampai saat patologi menjadi parah. Diagnostik preventif dan tes darah dan urin rutin dapat membantu mendeteksi gangguan fungsi ginjal secara tepat waktu dan memulai pengobatan bahkan sebelum perkembangan konsekuensi yang tidak dapat diubah bagi tubuh. Sejumlah aturan pencegahan dasar diketahui, kepatuhan yang akan membantu mencegah perkembangan azotemia.

1. Aktivitas, aktivitas fisik sedang dapat menstabilkan tekanan darah, mengoptimalkan sirkulasi darah dan mengurangi beban pada sistem kemih. Senam teratur membantu menghindari stagnasi darah di panggul kecil dan munculnya reaksi inflamasi pada organ genitourinari.
2. Diet seimbang yang sehat dan menjaga berat badan normal adalah salah satu tindakan pencegahan penting untuk mencegah perkembangan diabetes mellitus, patologi kardiovaskular, dan penyakit ginjal kronis. Untuk fungsi ginjal yang normal, penting untuk tidak membebani organ, oleh karena itu, perlu untuk menyesuaikan pola makan dan minum. Makanan harus masuk ke sistem pencernaan secara merata, tanpa makan berlebihan dan kelaparan. Makanan mungkin hanya mengandung sedikit garam dan bumbu. Air minum harus bersih: minuman berkarbonasi dan jus toko harus dibatasi.
3. Merokok dan minum alkohol mengganggu aliran darah ke area ginjal, yang dapat mengganggu fungsi ginjal. Perokok pasif juga berisiko.
4. Kunjungan preventif ke dokter selalu memainkan peran penting, terutama jika seseorang berisiko terkena penyakit ginjal.
5. Kontrol tekanan darah adalah langkah pencegahan penting lainnya untuk mencegah azotemia dan patologi genitourinari dan kardiovaskular lainnya.

Ramalan cuaca

Jika penyebab azotemia dihilangkan dengan cepat dan lengkap, maka prognosis gangguan jangka pendek untuk pasien yang tidak menderita penyakit lain dapat disebut menguntungkan. Kandungan kreatinin serum dalam banyak kasus menjadi normal (atau hampir menjadi normal) dalam 1-3 minggu. Untuk pasien dengan patologi yang menyertai, bahkan dengan latar belakang gagal ginjal akut yang ringan, prognosisnya memburuk. [10]

Hasil azotemia lebih menguntungkan bagi pasien yang kondisinya tidak memerlukan tindakan perawatan intensif. Tingkat kematian meningkat secara signifikan:

• dengan perkembangan anuria atau oliguria berat;
• dengan patologi bersamaan yang parah.

Pasien yang selamat dari azotemia berat dan gagal ginjal akut berada pada peningkatan risiko mengembangkan kerusakan ginjal kronis.

Perawatan berkualitas tinggi dari penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan munculnya azotemia, memiliki efek positif pada prognosis. Penghapusan proses inflamasi dalam sistem kemih mengurangi keparahan tanda-tanda gagal ginjal.

Untuk menghindari konsekuensi negatif, pasien perlu menghindari hipotermia, stres fisik dan stres yang berlebihan. Pasien membutuhkan kehidupan yang ringan dan kondisi profesional. Istirahat yang lama mungkin bermanfaat setelah perawatan. 

Dengan terlambat mencari perawatan medis, dengan tidak adanya pengobatan, azotemia memiliki prognosis yang buruk. Penyakit ini berkembang, memperoleh perjalanan kronis, dan kemudian komplikasi bergabung.