Emboli otak

Patologi sirkulasi serebral, di mana emboli yang dibawa oleh aliran darah tersangkut di pembuluh, menyebabkan penyempitan lumen internal (stenosis) atau oklusi dan penutupan lengkap (oklusi dan penghancuran), didefinisikan sebagai emboli otak.

Epidemiologi

Hampir 20.000 kasus emboli udara pembuluh arteri dan vena otak dilaporkan setiap tahun.

Sekitar 15-20% dari semua stroke dan sekitar 25% dari semua stroke iskemik adalah hasil dari tromboemboli otak. [1]

Insiden emboli lemak arteri serebral diperkirakan berada di kisaran 1-11%, dan dalam beberapa fraktur tulang tubular adalah 15%.

Penyebab Emboli serebral

Embolus (dari embolo Yunani-baji atau steker) yang bergerak di sepanjang pembuluh darah dapat menjadi gelembung udara, sel-sel lemak dari sumsum tulang, trombus yang terpisah (bekuan darah yang terbentuk dalam pembuluh), partikel-partikel yang hancur plakat aterosklerotik A atau claques di dinding vaskular, tumor sel-sel tumor.

Emboli apa pun dapat masuk ke pembuluh darah di otak dan penyebab emboli serebral berbeda. [2]

Gas or air embolism of cerebral vessels - their stenosis or occlusion by air or other gas bubbles entering the bloodstream - can be caused by both brain injury, and iatrogenic causes, in particular as a complication of intravenous infusions, central venous catheter use, invasive and laparoscopic surgical interventions.

Emboli gas paradoks yang disebut dari pembuluh otak ditentukan ketika emboli udara masuk ke atrium kiri (atrium sinistrum) dari atrium kanan (atrium dekstrum) yang diisi dengan darah vena-karena deviasi junct dan lingkaran peredaran darah kecil di area Fosa ovalis) atau di hadapan cacat lain dari septum jantung. Dan cara emboli udara yang memasuki arteri disebut paradoks.

Selain itu, fistula arteriovenosa paru dapat menjadi rute paradoks untuk gelembung udara dari sirkulasi vena ke sirkulasi arteri dan kemudian ke atrium kiri dan pembuluh otak. Fistula anomali seperti itu terjadi di telangiektasia hemoragik bawaan.

Emboli oleh komponen sumsum tulang (dalam bentuk gumpalan lemak dan puing-puing seluler) memasuki sirkulasi besar melalui sinus vena didefinisikan sebagai emboli sumsum tulang atau emboli lemak pembuluh otak. Ini berkembang 12-36 jam setelah fraktur tubular - tulang panjang tubular (femur, tibia dan fibula), di mana ada sumsum tulang kuning yang terdiri dari adiposit (sel lemak). Emboli lemak juga dapat muncul dalam aliran darah setelah operasi ortopedi.

Emboli pembuluh otak oleh gumpalan darah yang telah pecah-gumpalan darah yang terbentuk di kapal lain-disebut tromboemboli. Ini paling sering terjadi pada pasien dengan fibrilasi atrium dan fibrilasi atrium persisten, kelainan katup jantung dan infark miokard, yang menyebabkan stasis darah dan pembentukan bekuan di ruang utama jantung. Bagian dari gumpalan dapat menghilangkan dan masuk ke lingkaran besar sirkulasi darah, dan melalui aorta dan arteri karotis untuk menembus ke dalam pembuluh otak. Dan tromboemboli pembuluh kecil otak dapat menjadi komplikasi prostesis katup aorta.

As for the occlusion of cerebral vessels by atheromatous plaque fragments in patients with atherosclerosis, atheromatosis of the aorta and its arch, as well as plaques at the branching point of the common carotid artery into the external and internal carotid arteries are considered particularly dangerous: The internal carotid artery, which has nearly three dozen Cabang, memasok darah ke otak, dan fragmen plak terkalsifikasi yang telah memasuki sirkulasi otak dapat menghalangi cabang distal.

Sebuah emboli dapat berupa septik - ketika pembuluh disumbat oleh trombus yang terinfeksi yang bergerak dengan aliran darah dari fokus yang jauh dari peradangan yang menular. Dalam kebanyakan kasus, emboli vaskular serebral septik dihasilkan dari sisi kanan endokarditis infektif atau infeksi yang terkait dengan perangkat jantung implan. Selain itu, emboli bakteri terbentuk dalam septik tromboflebitis (dengan pencairan trombus purulen dalam vena), abses periodontal, dan infeksi dari penggunaan kateter vena sentral.

Emboli pembuluh otak oleh sel-sel tumor jarang terjadi dan sebagian besar disebabkan oleh tumor primer, myxoma jantung.

Faktor risiko

Para ahli mengaitkan peningkatan kemungkinan emboli serebral atau kecenderungan dengan jenis gangguan sirkulasi otak ini dengan faktor-faktor seperti intervensi bedah; fraktur tulang tubular; aterosklerosis; penyakit jantung; adanya fokus infeksi dan bakteremia.

Risiko emboli lebih tinggi dengan hipertensi arteri, obesitas, diabetes mellitus, serta merokok dan penyalahgunaan alkohol kronis.

Patogenesis

Setelah dalam sistem arteri, gelembung udara dapat menyebabkan oklusi pembuluh darah, menyebabkan infark iskemik; Kerusakan langsung pada endotelium dinding kapal dalam juga dimungkinkan, dengan pelepasan mediator inflamasi, aktivasi dari kaskade komplemen dan pembentukan trombus, yang memperburuk kegagalan sirkulasi otak. Tentang mekanisme pengembangan emboli udara kapal juga dibaca dalam publikasi - emboli udara.

Patogenesis emboli lemak dijelaskan oleh fakta bahwa ketika integritas tulang besar patah, adiposit dari sumsum tulang kuning bocor ke dalam sistem vena, membentuk gumpalan - emboli lemak, yang melalui aliran darah paru ke aorta dan aliran darah umum, dan kemudian - ke dalam pembusung otak. Lihat Materi - emboli Lemak

Dalam emboli septik, bakteri menumpuk di jantung yang rusak atau katup aorta, alat pacu jantung, atau gumpalan darah (dibentuk oleh kateter vaskular permanen); Arus darah memisahkan koloni menjadi potongan-potongan yang bergerak melalui aliran darah (mis., Bakteremia) sampai mereka bersarang dalam pembuluh otak, mempersempit atau sepenuhnya menghalangi lumen internalnya. [3]

Gejala Emboli serebral

Dalam emboli serebral, tanda-tanda pertama - sifat, durasi dan keparahannya - tergantung pada jenis embolus, ukuran dan lokalisasi.

Emboli kecil untuk sementara waktu dapat menghindari pembuluh kecil di otak dan menyebabkan serangan iskemik sementara, hilangnya fungsi neurologis yang biasanya diselesaikan dalam beberapa menit hingga beberapa jam. Emboli besar yang mengakibatkan oklusi arteri serebral dapat menyebabkan gejala neurologis seperti kejang, kebingungan, kelumpuhan unilateral, pembicaraan yang tidak jelas, kehilangan penglihatan parsial bilateral (hemianopsia), dan lainnya.

Pada pasien dengan fraktur ekstremitas, emboli lemal serebral dimanifestasikan oleh lubang ruam petekia (di dada, kepala, dan leher); demam; kegagalan pernapasan; dan gangguan dan kehilangan kesadaran berkembang menjadi koma.

Presentasi klinis emboli serebral septik pada pasien dengan endokarditis infektif (sisi kanan) termasuk pusing, peningkatan kelelahan, demam dengan kedinginan, nyeri dada atau punggung akut, paresthesia, dan dispnea.

Komplikasi dan konsekuensinya

Setiap emboli otak memiliki potensi untuk menyebabkan komplikasi dan konsekuensi yang mengancam jiwa.

Dengan demikian, penghapusan pembuluh otak dalam emboli udara menyebabkan pengurangan akut dalam aliran darah (iskemia), kelaparan oksigen otak dan edema otak-dengan risiko tinggi hidrochalus obstruktif. Ini berkembang stroke iskemik, didefinisikan sebagai infark otak yang disebabkan oleh emboli arteri serebral. [4]

Emboli pembuluh otak dengan gumpalan darah rumit oleh stroke emboli, yang gejalanya meliputi sakit kepala dan kejang, hemiplegia mendadak, (kelumpuhan unilateral), kehilangan sensasi dan kelemahan otot wajah, defisit kognitif atau gangguan bicara.

Emboli septik pada pembuluh otak pada endokarditis infektif mengancam perkembangan iskemik atau stroke hemoragik, perdarahan otak dan abses otak. Selain itu, emboli juga dapat menginfeksi dan melemahkan dinding kapal yang terkena, yang mengarah ke pembentukan aneurisma arteri serebral.

Diagnostik Emboli serebral

Diagnosis emboli vaskular otak dimulai dengan pemeriksaan pasien, penentuan denyut nadi, pengukuran BP dan pengambilan riwayat. Dalam kasus fraktur, diagnosis emboli lemak dianggap klinis.

Tes darah diambil: Umum, biokimia, untuk faktor pembekuan - koagulogram, untuk kandungan gas dalam darah arteri, pemeriksaan bakteriologis.

Diagnostik instrumental dilakukan dengan menggunakan CT dan MRI otak dan kapalnya, echoencephaloscopy, dopplerografi pembuluh otak, elektrokardiografi.

Dan diagnosis banding harus menentukan penyebab spesifik emboli dan membedakannya dari perdarahan intraserebral.

Pengobatan Emboli serebral

Pengobatan emboli vaskular serebral tergantung pada penyebab pembentukan dan komposisi embolus.

Terapi andalan emboli udara adalah oksigenasi hiperbarik (untuk mempercepat pengurangan ukuran gelembung udara dan meminimalkan iskemia), serta obat antikonvulsan.

Dalam kasus tromboemboli, antifibrinolitik (alteplase, preparasi asam traneksamat); antikoagulan warfarin dan heparin dengan berat molekul rendah; Obat-obatan kelompok dari vasodilator (pentoxifylline, pentotren) digunakan.

Pada emboli lemal lemral, terapi simptomatik dan suportif dianggap sebagai andalan pengobatan. Namun, kortikosteroid (methylprednisolone atau deksametason) dapat digunakan untuk mendukung stabilitas membran sel, mengurangi permeabilitas kapiler dan edema jaringan otak, heparin, meldonium (Mildronate) dapat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi darah lokal, persiapan asam aminokaproik (piracetam); Cerebrolysin, citicoline (Ceraxon) dapat digunakan untuk melindungi sel-sel otak dari iskemia.

Pengobatan emboli septik adalah penggunaan obat-obatan antibakteri yang lama digunakan untuk mengobati perikarditis dari asal infeksi.

Pencegahan

Diperlukan fiksasi fraktur awal (dalam 24 jam setelah cedera) pertama untuk mengurangi kejadian emboli lemal lemral.

Langkah-langkah pencegahan untuk jenis emboli lain terdiri dari mencegah dan mengurangi risiko aterosklerosis, hipertensi arteri dan penyakit jantung, serta memerangi obesitas dan kebiasaan buruk.

Ramalan cuaca

Ketika menentukan prognosis emboli serebral, etiologinya, sifatnya, kondisi umum tubuh pasien dan keparahan penyakit bersamaan harus diperhitungkan. Dan, tentu saja, kecukupan perawatan medis.

Dengan demikian, jika sebelumnya tingkat kematian sebagai akibat dari emboli udara serebral hingga 85%, dengan penggunaan oksigenasi hiperbarik telah menurun hingga 21%. (Meskipun gejala neurologis tetap seumur hidup pada 43-75% pasien).

Dalam emboli trombus, 5-10% pasien meninggal dalam fase akut, dari stroke, tetapi hampir 80% pasien pulih tanpa cacat fungsional.

Hingga 10% kasus emboli lemak dan 15-25% kasus emboli serebral septik adalah fatal.