Kajian lemak subkutan

Lapisan lemak subkutan diperiksa hampir bersamaan dengan kulit. Tingkat perkembangan jaringan lemak lebih sering sesuai dengan berat badan dan ditentukan oleh ukuran lipatan kulit pada perut di daerah pusar; Dengan penurunan tajam pada kulit lebih mudah dilakukan dalam lipatan, dengan deposisi lemak yang signifikan, hal ini seringkali tidak memungkinkan dilakukan.

Ini sangat penting untuk mendeteksi edema.

Edema

Pembengkakan (retensi cairan) terjadi terutama pada jaringan subkutan karena struktur keroposnya, terutama bila seratnya lebih gembur. Faktor hidrodinamik dan hidrodinamika menjelaskan terjadinya edema di daerah dataran rendah tubuh (ekstremitas bawah). Faktor terakhir memainkan peran penting dalam pengembangan edema pada penyakit jantung disertai gagal jantung kongestif. Edema muncul lebih sering pada akhir hari, dengan lama tinggal pasien dalam posisi tegak. Pada saat bersamaan, dengan penyakit ginjal, pembengkakan kecil lebih sering muncul terutama pada wajah (di kelopak mata) dan biasanya di pagi hari. Sehubungan dengan ini, pasien mungkin ditanya apakah ia merasa berat dan bengkak pada kelopak mata di pagi hari. Kerabat pasien dapat memperhatikan penampilan seperti bengkak untuk pertama kalinya.

Pada penyakit jantung, ginjal, hati, usus, kelenjar endokrin, pembengkakan bisa meluas. Bila terjadi pelepasan vena dan limfatik, reaksi alergi, edema seringkali asimetris. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada orang tua, mereka dapat muncul dengan tinggal lama dalam posisi tegak, yang (seperti pembengkakan pada wanita selama musim panas) bukanlah signifikansi klinis yang besar.

Pasien dapat berkonsultasi dengan dokter dengan keluhan pembengkakan sendi, pembengkakan wajah, tungkai, peningkatan berat badan, dyspnea yang cepat. Dengan penundaan umum pada cairan, pembengkakan terjadi terutama, seperti yang telah disebutkan di bagian tubuh terbaring rendah: di daerah lumbosakral, yang terutama terlihat pada orang-orang yang menempati posisi vertikal atau semi-berbaring. Situasi ini khas untuk gagal jantung kongestif. Jika pasien bisa berbaring di tempat tidur, pembengkakan terjadi terutama pada wajah, tangan, seperti yang terjadi pada anak muda dengan penyakit ginjal. Retensi cairan disebabkan oleh peningkatan tekanan vena di beberapa daerah, misalnya dengan edema paru karena kegagalan ventrikel kiri pada kasus asites pada pasien dengan tekanan yang meningkat pada sistem vena portal ( hipertensi portal ).

Biasanya perkembangan edema disertai dengan kenaikan berat badan, namun edema awal pada kaki dan punggung bawah mudah dideteksi dengan palpasi. Sangat mudah untuk menekan jaringan pada permukaan tibia yang padat dengan dua atau tiga jari, dan pada 2-3 s di hadapan edema, lubang ditemukan di jaringan adiposa subkutan. Gelombang kembang yang lemah terkadang disebut sebagai "pasty". Pits di kaki bagian bawah terbentuk dengan tekanan hanya jika berat badan meningkat tidak kurang dari 10-15%. Dengan edema limfoid kronis, edema myxedema (hipotiroidisme) lebih padat, dan bila ditekan, fosa tidak terbentuk.

Seperti halnya edema umum dan lokal, faktor penting dalam perkembangannya adalah faktor-faktor yang terlibat dalam pembentukan cairan interstisial pada tingkat kapiler. Cairan interstisial terbentuk sebagai hasil filtrasi melalui dinding kapiler - sejenis membran semipermeabel. Beberapa di antaranya kembali ke tempat tidur vaskular berkat drainase ruang interstisial melalui pembuluh limfatik. Selain tekanan hidrostatik di dalam pembuluh darah, laju filtrasi cairan dipengaruhi oleh tekanan osmotik protein pada cairan interstisial, yang penting dalam pembentukan edema inflamasi, alergi dan limfatik. Tekanan hidrostatik pada kapiler bervariasi di berbagai bagian tubuh. Dengan demikian, tekanan rata-rata pada kapiler paru sekitar 10 mmHg. Sedangkan di kapiler ginjal sekitar 75 mmHg. Seni. Dengan posisi vertikal tubuh akibat gravitasi, tekanan pada kapiler kaki lebih tinggi daripada di kapiler kepala, yang menciptakan kondisi untuk munculnya edema ringan pada kaki pada akhir hari pada beberapa orang. Tekanan pada kapiler kaki pada seseorang dengan tinggi sedang dalam posisi berdiri mencapai 110 mmHg. Seni.

Dinyatakan umum pembengkakan (anasarka) dapat terjadi dengan hipoproteinemia, di mana tekanan onkotik, yang terutama terkait dengan kandungan plasma albumin, turun dan cairan tetap ada di jaringan interstisial, tidak memasuki tempat tidur vaskular (seringkali dengan penurunan jumlah oligemia darah yang bersirkulasi, atau hipovolemia).

Penyebab hipoproteinemia bisa bermacam-macam, dikombinasikan secara klinis dengan perkembangan sindrom edematous. Ini termasuk yang berikut ini:

1. asupan protein yang tidak mencukupi (kelaparan, gizi buruk);
2. gangguan pencernaan (gangguan sekresi enzim oleh pankreas, misalnya, pada pankreatitis kronis, enzim pencernaan lainnya);
3. pelanggaran penyerapan produk makanan, terutama protein (reseksi sebagian besar usus kecil, kerusakan pada dinding usus halus, gluten enteropathy, dll);
4. pelanggaran sintesis albumin (penyakit hati);
5. Kehilangan protein yang signifikan dalam urin dengan sindrom nefrotik;
6. Hilangnya protein melalui usus (exudative enteropathy ).

Pengurangan volume darah intravaskular, yang terkait dengan gipoproteinemia, dapat menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder melalui sistem renin-angiotensin, yang berkontribusi pada pembentukan retensi natrium dan edema.

Gagal jantung menyebabkan edema karena alasan berikut:

1. Pelanggaran tekanan vena, yang dapat dideteksi dengan perluasan pembuluh darah di leher;
2. efek hiperaldosteronisme;
3. pelanggaran aliran darah ginjal;
4. peningkatan sekresi hormon antidiuretik;
5. Penurunan tekanan onkotik akibat stagnasi darah di hati, penurunan sintesis albumin, penurunan asupan protein akibat anoreksia, kehilangan protein dalam urin.

Edema ginjal paling menonjol pada sindrom nefrotik, ketika sejumlah besar protein (pertama dari semua albumin) hilang karena proteinuria yang diucapkan, yang menyebabkan hipoproteinemia dan retensi cairan hiponotik. Yang terakhir ini diperburuk dengan mengembangkan hiperaldosteronisme dengan peningkatan reabsorpsi natrium ginjal. Mekanisme yang lebih rumit dari edema ketika sindrom ostronefriticheskom (misalnya, pada puncak khas glomerulonefritis akut ), apalagi, memiliki nilai retensi natrium, menyebabkan peningkatan volume sirkulasi ketika, mungkin, peran yang lebih signifikan faktor vaskular (peningkatan permeabilitas pembuluh darah) darah, "pembengkakan darah" (hypervolemia, atau kebanyakan). Seperti gagal jantung, edema disertai dengan penurunan diuresis (oliguria) dan peningkatan berat badan pasien.

Edema lokal dapat disebabkan oleh penyebab yang terkait dengan faktor vena, limfatik atau alergi, serta proses peradangan lokal. Dengan kompresi vena dari luar, trombosis vena, insufisiensi vena, pembesaran varises, tekanan kapiler di daerah yang sesuai meningkat, yang menyebabkan stasis darah dan munculnya edema. Paling sering, trombosis vena berkembang pada penyakit yang membutuhkan istirahat di tempat berkepanjangan, termasuk kondisi pasca operasi, dan juga selama kehamilan.

Ketika drainase limfatik tertunda, air dan elektrolit diserap kembali ke kapiler dari jaringan interstisial, namun protein yang disaring dari kapiler ke cairan interstisial tetap berada di interstitium, yang disertai dengan retensi air. Edema limfatik juga terjadi akibat obstruksi limfatik oleh filariasis ( filariasis - penyakit tropis). Dalam kasus ini, kedua kaki, organ genital eksternal bisa terkena. Kulit di daerah yang terkena menjadi kasar, menebal, kaki gajah berkembang.

Dalam proses peradangan lokal, akibat kerusakan jaringan (infeksi, iskemia, paparan bahan kimia tertentu seperti asam urat), histamin, bradikinin dan faktor lainnya yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dilepaskan. Eksudat inflamasi mengandung sejumlah besar protein, akibat mengganggu mekanisme pergerakan cairan jaringan. Seringkali, pada saat bersamaan, ada tanda-tanda klasik peradangan, seperti kemerahan, nyeri, suhu lokal meningkat.

Peningkatan permeabilitas kapiler juga diamati pada kondisi alergi, namun tidak seperti radang tidak ada rasa sakit dan tidak ada kemerahan. Saat membengkak Quincke - bentuk khusus edema alergi (lebih sering di wajah dan bibir) - gejalanya biasanya berkembang sangat cepat sehingga ancaman kehidupan karena edema lidah, laring, leher (asphyxiation).

[1], [2], [3], [4]

Gangguan perkembangan lemak subkutan

Dalam penelitian tentang lemak subkutan, biasanya perhatian diberikan pada pengembangannya yang meningkat. Dengan obesitas, kelebihan lemak diendapkan di jaringan subkutan cukup merata, namun lebih terasa di perut. Mungkin juga ada endapan lemak berlebih yang tidak rata. Contoh yang paling khas adalah sindrom Cushing (diamati dengan sekresi hormon kortikosteroid yang berlebihan oleh korteks adrenal), sering merupakan sindrom cushingoid yang terkait dengan pengobatan berkepanjangan dengan hormon kortikosteroid. Kelebihan lemak dalam kasus ini diendapkan terutama pada leher, wajah, dan juga bagian atas tubuh, wajah biasanya terlihat bulat, dan leher penuh (wajah yang disebut bulan seperti itu).

Kulit perut sering diregangkan, yang dimanifestasikan oleh pembentukan daerah atrofi dan bekas luka dari warna ungu-sianotik, berbeda dengan daerah keputihan kulit keputihan dari peregangan setelah kehamilan atau edema besar.

Ada progresif lipodistrofi dan kerugian yang signifikan dari lemak subkutan (sebagai daerah jaringan mesenterika adiposa), yang diamati di sejumlah penyakit serius, setelah intervensi bedah besar, terutama di saluran gastro-intestinal, saat puasa. Atrofi lokal lemak subkutan diamati pada pasien diabetes mellitus di tempat pemberian insulin. Seringkali massa otot tubuh juga menurun. Tingkat ekstrim penurunan berat badan seperti itu disebut cachexia.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]