Gejala sirosis hati: dari awal sampai tahap terakhir

Sirosis hati lebih sering terjadi pada pria. Gejala sirosis hati berbeda dalam berbagai manifestasi.

Menurut data penelitian, 60% pasien memiliki gejala yang diucapkan, pada 20% sirosis hati penderita laten dan terdeteksi secara tidak sengaja selama survei untuk penyakit lain, pada 20% pasien diagnosis sirosis hanya terjadi setelah kematian.

Gejala utama sirosis adalah sebagai berikut:

• nyeri di sisi kanan dan kuadran kanan atas dan daerah epigastrik, mengintensifkan setelah makan (terutama setelah mengkonsumsi makanan berlemak akut), aktivitas fisik. Rasa sakit itu disebabkan oleh pembesaran hati dan dilatasi kapsulnya, bersamaan dengan gastritis kronis, pankreatitis kronis, kolesistitis, diskinesia saluran empedu. Pada hiperensik dyskinesia dari saluran empedu, nyeri pada hipokondrium kanan ditandai dengan kolik, dengan hipokinetik dyskinesia biasanya tidak intensif, menarik, sering mengganggu perasaan berat pada hipokondrium yang tepat;
• Mual, kadang muntah (muntah berdarah dimungkinkan dengan perdarahan dari varises kerongkongan dan kerongkongan);
• perasaan kepahitan dan mulut kering;
• gatal pada kulit (prihostestaz dan akumulasi sejumlah besar asam empedu dalam darah);
• kelelahan, mudah tersinggung;
• sering buang air besar (terutama setelah makan makanan berlemak);
• kembung;
• penurunan berat badan;
• Kelemahan seksual (pada pria), siklus haid (pada wanita).

Survei pasien menunjukkan gejala khas berikut dari sirosis hati:

• penurunan berat badan, pada kasus yang parah, bahkan kelelahan;
• diucapkan otot atrofi dan penurunan yang signifikan dalam otot dan kekuatan;
• tertinggal dalam pertumbuhan, perkembangan fisik dan seksual (jika sirosis berkembang pada masa kanak-kanak);
• kering, bersisik kulit kuning pucat. Ikterus intensif diamati pada tahap akhir sirosis hati, dengan sirosis empedu, serta dengan kepatuhan hepatitis akut. Penyakit kuning pertama kali muncul pada sclera, permukaan lidah yang lebih rendah, langit, lalu di wajah, telapak tangan, telapak dan akhirnya semua kulit diwarnai. Penyakit kuning memiliki nuansa berbeda tergantung lamanya eksistensinya. Awalnya kulitnya berwarna oranye-kuning, kemudian warnanya kuning kehijauan, ikterus yang sangat berkepanjangan menyebabkan pewarnaan kulit dengan warna perunggu kecoklatan (misalnya dengan sirosis empedu primer pada hati). Penyakit kuning disebabkan oleh adanya pelanggaran kemampuan hepatosit untuk memetabolisme bilirubin. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan nekrosis parah pada parenkim hepatik, penyakit kuning mungkin tidak ada;
• xantelasms (bintik lipid kuning di kelopak mata bagian atas) lebih sering dideteksi dengan sirosis bilier primer;
• jari dalam bentuk tongkat timpani dengan pembilasan kulit pada lubang kuku;
• pembengkakan sendi dan tulang yang bersebelahan (terutama dengan sirosis empedu - "rematik empedu");
• Perluasan vena dinding perut karena sulitnya aliran darah di hati akibat perkembangan fibrosis yang diucapkan di dalamnya. Vena dilatasi dinding perut anterior adalah jaminan, cara memutar untuk aliran keluar darah. Pada kasus yang parah, jaringan vena agunan ini menyerupai kepala ubur-ubur ("caput medusae"). Terkadang (dengan perkembangan agunan melalui pembuluh darah umbilikalis) ada suara vena pada dinding perut anterior. Terutama bunyi bising di pusar dengan sirosis hati yang dikombinasikan dengan nebulisasi vena umbilikalis (sindrom Cruevel-Baumgarten);

Sangat penting untuk mengidentifikasi saat memeriksa tanda-tanda kecil sirosis hati:

• penampilan pada kulit bagian atas batang "tanda bintang vaskular" - telangiektasi dalam bentuk laba-laba. Karakteristik bahwa "tanda bintang tidak bermuwa" tidak pernah berada di bawah pusar, hal ini paling menonjol dengan eksaserbasi sirosis; selama periode remisi, perkembangan baliknya mungkin terjadi;
• Angiomas di tepi hidung, di sudut mata (mereka bisa berdarah);
• eritema telapak tangan - pewarna warna merah cerah dari telapak tangan hangat tumpah atau di area laterar atau hipotenar, begitu juga di area bantalan jari ("telapak hati", "tangan pecinta bir") (Weber); jarang terjadi eritema seperti di telapak kaki;
• dipernis, edematous, lidah tak berpendidikan dari cowberry-red;
• pewarnaan carmine-redam dari selaput lendir mulut dan bibir;
• ginekomastia pada pria;
• atrofi organ kelamin;
• penurunan keparahan karakteristik seksual sekunder (penurunan keparahan rambut di ketiak, di daerah kemaluan).

Munculnya "tanda-tanda kecil" sirosis mayoritas penulis menjelaskan hyperestrogenemia (sirosis hati buruk yang terlibat dalam metabolisme estrogen), selain memiliki peningkatan nilai konversi perifer androgen menjadi estrogen;

• Dalam kasus sirosis hati yang diungkapkan, penampilan asites bersifat khas.

Semua gejala di atas menyebabkan tipe pasien yang sangat khas dengan sirosis hati:

• wajah kurus kering, warna kulit sub-bakteri yang tidak sehat, bibir cerah, tulang pipi yang menonjol, eritema daerah zygomatic, pelebaran kapiler wajah; atrofi otot (tungkai tipis);
• perut yang membesar (karena asites);
• perluasan vena dinding abdomen dan toraks, edema tungkai bawah;
• Pada banyak pasien, fenomena diatesis hemoragik terungkap, yang disebabkan oleh kerusakan hati dengan gangguan produksi faktor pembekuan darah.

Pada kulit Anda bisa melihat ruam hemoragik dari berbagai jenis, seringkali ada mimisan, serta pendarahan lokalisasi lainnya (ini juga dipromosikan oleh pengembangan hipertensi portal).

Dalam studi organ dalam, ada perubahan fungsional dan dystrophic yang diucapkan. Distro raphy infark diwujudkan jantung berdebar, pembesaran jantung ke perbatasan kiri, nada tuli, sesak napas, EKG - ST penurunan interval variasi gelombang T (pengurangan, dvufaznost, pada kasus yang berat - inversi). Jenis hemodinamik hyperkinetic (peningkatan curah jantung, tekanan nadi, cepat, penuh sering terdeteksi pulsa ).

[1], [2], [3]

Sindrom Hepatorenal

Perubahan besar bisa terjadi pada ginjal (hepatorenal syndrome). Gangguan fungsi ginjal yang aneh berkembang: pelestarian fungsi epitel ginjal dan pelanggaran fungsi filtrasi glomeruli tanpa perubahan anatomi yang nyata. Banyak orang menjelaskan hal ini dengan melakukan pelanggaran suplai darah ke ginjal, peningkatan aliran darah melalui medula ginjal, dan melewati kapiler glomerulus, dan gagasan peningkatan resistensi vaskular umum pada ginjal juga diungkapkan.

Pada kasus parah disfungsi ginjal, gagal ginjal bisa terjadi. Penampilannya bisa dipercepat oleh faktor-faktor seperti perdarahan dari pembesaran vena kerongkongan, perut, tusukan berulang pada asites, penggunaan diuretik, dan infeksi kambuhan.

Gejala sindrom hepatorenal memiliki sejumlah fitur: berat jenis urine dan fluktuasi yang sedikit berbeda dari norma, protein yang ditemukan tidak selalu dalam jumlah kecil, patologis sedimen (eritrosit, silinder) tidak selalu diungkapkan. Paling sering, fungsi parsial ginjal berubah, khususnya, filtrasi glomerulus menurun. Pada kasus yang sangat parah, terutama dengan insufisiensi hati yang parah, tekanan darah bisa meningkat , perkembangan oliguria, azotemia berkembang, tanda-tanda klinis insufisiensi ginjal. Perkembangan azotemia pada sirosis hati dianggap sebagai tanda kerusakan hati yang parah dan hasil yang hampir fatal.

Sindrom hipersplenisme

Pada banyak pasien dengan sirosis hati, ada peningkatan limpa dan hipersplenisme, yang memanifestasikan dirinya dalam sindrom pansitopenia (anemia, leukopenia, trombositopenia).

Gejala pembesaran limpa dijelaskan oleh stasis vena di dalamnya, fibrosis pulpa, munculnya sejumlah besar shunt arteriovenosa, proliferasi sel retikulohistiosit. Sindrom hipersplenisme disebabkan oleh penghambatan hemopoiesis sumsum tulang, pembentukan antibodi terhadap unsur-unsur yang terbentuk dari darah, penghancuran eritrosit yang meningkat di limpa.

Sindrom hipersplenisme termanifestasi tidak hanya oleh pansitopenia pada darah tepi, tetapi juga oleh penurunan jumlah sel myeloid di sumsum tulang.

Gangguan pada sistem pencernaan dengan sirosis hati

Seringkali dengan sirosis, refluks esofagitis ditentukan . Gejala utamanya bersendawa dengan udara, isi perut, mulas, sensasi terbakar di balik sternum. Reflux-esophagitis disebabkan oleh peningkatan tekanan intra-abdomen akibat asites dan transfer isi perut ke kerongkongan. Esofagitis kronis dapat disertai dengan erosi dan ulserasi selaput lendir sepertiga bagian bawah kerongkongan dan bagian jantung perut.

Sangat sering timbul gejala sirosis hati seorang gastritis kronis dan (biasanya dangkal dan hipertrofi). Ini memanifestasikan dirinya dengan nyeri epigastrik yang kusam yang muncul setelah makan, mual, perasaan kenyang dan berat di daerah epigastrik, erosi, penurunan nafsu makan.

Pada 10-18% pasien dengan sirosis hati, gejala tukak lambung dan 12 ulkus duodenum terdeteksi. Ciri khas ulkus ini adalah tidak adanya atau tingkat keparahan sindrom nyeri yang lemah. Seringkali ulkus ini untuk pertama kalinya muncul bergejala dengan perdarahan. Salah satu alasan perkembangan ulkus adalah kandungan histamin yang tinggi dalam darah. Histamin melewati hati dalam pengembangan anastomosis porto-kavaleri dan, oleh karena itu, tidak menjadi tidak berbahaya di dalamnya. Ini merangsang sekresi asam hidroklorat yang berlebihan oleh kelenjar perut, yang berkontribusi pada pembentukan bisul. Yang juga penting adalah hipergastrinemia, yang sering diamati dengan sirosis hati.

Kekalahan pankreas diwujudkan oleh gejala pankreatitis kronis dengan insufisiensi eksokrin, kerusakan usus - gejala enteritis kronis dengan gangguan kapasitas penyerapan ( sindrom malabsorpsi ).

[4], [5]

Gangguan pada sistem endokrin dengan sirosis hati

Perubahan besar pada sirosis hati mengalami sistem endokrin:

• Pada 50% pasien, gejala pelanggaran metabolisme karbohidrat berupa toleransi berkurang terhadap karbohidrat yang terdeteksi, yang disertai dengan peningkatan kandungan insulin dalam darah . Perubahan ini menunjukkan insufisiensi insulin relatif, yang disebabkan oleh hiperproduksi hormon contrinsular ( glukagon, somatotropin ) dan penurunan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Pada 10-12% pasien sekitar 5-7 tahun setelah munculnya gejala sirosis yang jelas, hati mengembangkan diabetes mellitus yang diekspresikan secara klinis. Ada kemungkinan bahwa sirosis menerjemahkan predisposisi genetik terhadap diabetes mellitus menjadi bentuk penyakit yang termanifestasi secara klinis;
• sebaiknya dengan sirosis dekompensasi terganggu negara fungsional kelenjar seks pada laki-laki, yang memanifestasikan dirinya dalam menurunkan darah testosteron, estrogen meningkat, prolaetina, globulin, hormon seks yang mengikat. Hyperestrogenemia disebabkan oleh penurunan degradasi estrogen di hati, serta peningkatan konversi perifer androgen ke estrogen. Secara klinis, perubahan ini terwujud dalam hipogonadisme (atrofi testis, penis, penurunan ekspresi karakteristik seksual sekunder, kelemahan seksual), ginekomastia, feminisasi. Pada wanita, patologi sistem reproduksi dinyatakan melanggar siklus menstruasi; atrofi kelenjar susu, penurunan gairah seksual;
• Pelanggaran keadaan fungsional kelenjar adrenal diekspresikan dalam gejala hiperaldosteronisme, yang berkontribusi terhadap perkembangan asites pada pasien dengan sirosis hati.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Kekalahan dari sistem saraf pusat

Kekalahan sistem saraf pusat memanifestasikan dirinya sebagai gejala encephalopathy beracun . Hal ini ditandai dengan kelelahan, gangguan tidur (kantuk di siang hari, insomnia di malam hari), kehilangan memori, sakit kepala, parestesia di tangan dan kaki, jari-jari gemetar, apatis, acuh tak acuh kepada orang lain. Manifestasi ekstrim ensefalopati hepatik adalah koma hepar.

Hati didefinisikan oleh pembesaran, padat, sering bergelombang, dengan ujung yang tajam. Secara signifikan merusak kapasitas fungsional hati, terutama pada akhir fase akhir dari penyakit ini.

Insufisiensi sel hati

Kondisi umum pasien dan prognosis sirosis hati ditentukan oleh sindrom insufisiensi sel hati dan hipertensi portal.

Di jantung hipertensi hepatoseluler selalu merusak hepatosit (distrofi dan nekrosis) dan pengembangan sindrom cytolytic, cholestatic, excretory-biliary.

Gejala hipertensi seluler hati:

• sindrom "kekurangan gizi" (kehilangan nafsu makan, mual, intoleransi alkohol, tembakau, bersendawa, perut kembung, nyeri perut, gangguan tinja, kekurusan, kulit terkelupas kering, manifestasi dari hypovitaminosis);
• demam karena proses autolysis di hati dan masuk ke dalam darah produk beracun dan steroid-etiookolanolon pirogenik (inaktivasi di hati terganggu);
• penyakit kuning;
• Perubahan kulit tanda-tanda kecil sirosis);
• Gejala perubahan endokrin.
• Bau hati dari mulut (muncul dengan insufisiensi hati yang parah dan menyerupai bau manis hati mentah);
• diatesis hemoragik (sehubungan dengan pelanggaran sintesis di hati faktor pembekuan dan trombositopenia).

Bedakan tahap berikut insufisiensi sel hati:

Tahap kompensasi (awal) ditandai dengan gejala berikut:

• kondisi umum cukup memuaskan;
• Nyeri cukup parah di hati dan epigastrium, kepahitan di mulut, kembung;
• penurunan berat badan dan penyakit kuning;
• Hati membesar, padat, permukaannya tidak rata, ujungnya tajam;
• Bisa diperbesar limpa;
• indikator keadaan fungsional hati telah berubah secara tidak signifikan;
• Tidak ada manifestasi insufisiensi hati secara klinis.

Tahap subkompensasi memiliki gejala berikut:

• menyatakan gejala subjektif dari penyakit (kelemahan, nyeri di hypochondrium kanan, perut kembung, mual, muntah, rasa pahit di mulut, diare, kehilangan nafsu makan, epistaksis, gusi berdarah, gatal-gatal, sakit kepala, insomnia);
• penurunan berat badan;
• penyakit kuning;
• "Gejala kecil" sirosis hati;
• hepatomegali, splenomegali;
• manifestasi awal hipersplenisme: anemia ringan, leukopenia, trombositopenia;
• mengubah parameter dari kemampuan fungsional dari hati: kadar bilirubin meningkat 2,5 kali, SGPT - 1,5-2 kali dibandingkan dengan norma, tes timol meningkat menjadi 10 unit, dalam isi albumin berkurang sampai 40%, sulemovaya sampel - 1,4 ml .

Tahap dekompensasi parah (tahap terakhir)  ditandai dengan gejala dan manifestasi laboratorium berikut ini:

• kelemahan parah;
• penurunan berat badan yang signifikan;
• penyakit kuning;
• gatal;
• sindrom hemoragik;
• edema, asites;
• bau hati dari mulut;
• gejala ensefalopati hati;
• Perubahan indikator kapasitas fungsional hati: kadar bilirubin dalam darah meningkat 3 kali atau lebih, alanine aminotransferase - lebih dari 2-3 kali dibandingkan dengan normansinya; Tingkat protrombin kurang dari 60%, total protein kurang dari 65 g / l, albumin di bawah 40-30%, kolesterol kurang dari 2,9 μmol / l.

Sindrom hipertensi portal

Sindrom hipertensi portal merupakan gejala penting sirosis dan terdiri dari peningkatan tekanan pada portal vena portal.

Hipertensi portal pada sirosis hati terjadi karena berkurangnya aliran darah melalui sinusoid. Hal ini disebabkan faktor-faktor berikut:

• kompresi vena hepatik kecil oleh tempat regenerasi hepatosit;
• Pengurangan cabang akhir dan cabang yang lebih besar dari vena portal dan arteri hepatik akibat proses peradangan di hati;
• penyempitan lumen sinusoid oleh proliferasi sel endotel dan infiltrat inflamasi. Sehubungan dengan pengurangan aliran darah, tekanan portal mulai meningkat dan anastomosis berkembang antara vena portal dan vena berongga.

Yang paling penting adalah anastomosis port-kavaleri berikut:

• di bagian jantung perut dan bagian perut kerongkongan, menghubungkan bejana portal dan vena kava superior melalui sistem vena yang tidak berpasangan;
• vena hemoroid bagian atas dengan vena hemoroidus tengah dan bawah, menghubungkan baskom portal dan vena berongga bawah;
• antara cabang vena portal dan vena dinding anterior abdomen dan diafragma;
• Di antara urat-urat organ saluran cerna, vena retroperitoneal dan mediastinum, anastomosis ini menghubungkan gerbang dan vena kava inferior.

Pentingnya klinis terbesar adalah anastomosis di daerah jantung perut dan kerongkongan, karena pada tekanan sangat tinggi mereka mungkin mengalami pendarahan hebat, yang dapat menyebabkan kematian.

Dengan meningkatnya tekanan vena pada vena portal dikaitkan dengan munculnya asites.

Gejala utama hipertensi portal adalah:

• fenomena dispeptis persisten, terutama setelah makan;
• kembung dan perasaan perut penuh setelah mengkonsumsi makanan ("angin sebelum hujan");
• perasaan usus yang terus-menerus penuh sesak;
• penurunan berat badan progresif dan tanda-tanda polipimaminamin dengan nutrisi yang cukup;
• Diare periodik tanpa rasa sakit dan demam, setelah itu keadaan kesehatan membaik;
• splenomegali;
• asites;
• oliguria;
• caput medusae;
• varises kerongkongan dan perut, terungkap oleh sinar-X dari perut dan FEGS;
• perdarahan lambung dan hemoroid;
• Tekanan meningkat pada pembuluh darah limpa (dikenal dengan splenoportometri). Secara khas, setelah pendarahan, tekanan pada pembuluh darah limpa berkurang, dan limpa bisa berkontraksi.

Bedakan tahap berikut dari hipertensi portal:

Tahap kompensasi ditandai dengan gejala utama berikut:

• perut kembung parah;
• sering buang kotoran, setelah itu perut kembung tidak menurun;
• dinding anterior dinding perut;
• Tekanan yang meningkat pada vena portal dan hepatik (ditentukan oleh kateterisasi pembuluh darah ini, kateterisasi vena hati juga memungkinkan Anda menilai tekanan sinusoidal);
• peningkatan diameter pembuluh darah portal dan kurangnya ekspansi selama inspirasi (ditentukan oleh ultrasound).

Dekompensasi awal hipertensi portal memiliki gejala berikut:

• varises dari sepertiga bagian bawah kerongkongan (ditentukan oleh sinar-X dari perut dan PEGS);
• sering mengungkapkan hypersplenism;
• Gejala yang tersisa sama seperti pada tahap pertama.

Dekompensasi (rumit) tahap hipertensi portal ditandai dengan hipersplenisme yang signifikan; sindrom hemoragik; Perluasan urat nadi sepertiga bagian bawah kerongkongan dan perut dan pendarahan dari mereka, edema dan asites; ensefalopati porto-kavaleri

Peritonitis bakteri spontan

Dalam kasus sirosis hati dekompensasi dengan adanya asites, perkembangan peritonitis bakteri spontan mungkin terjadi (pada 2-4% pasien). Agen penyebab yang paling sering adalah E. Coli.

Gejala utama peritonitis bakteri spontan:

• onset akut dengan demam, menggigil, sakit perut;
• ketegangan otot dinding perut anterior;
• melemahnya gangguan peristaltik usus;
• menurunkan tekanan darah;
• kejengkelan gejala ensefalopati hepatik, pada kasus yang parah - perkembangan koma hepatik;
• leukositosis pada darah tepi dengan pergeseran ke kiri;
• Cairan intraperitoneal bersifat keruh, kaya akan unsur seluler (lebih dari 300 sel per mm2, leukosit neutrofil mendominasi di antara sel); protein buruk (kurang dari 20 g / l); Dalam kebanyakan kasus, agen infeksi dilepaskan dari cairan;
• tingkat kematiannya adalah 80-90%.

Mesenchymal-inflammatory syndrome (sindrom pembengkakan kekebalan)

Mesenchymal-inflammatory syndrome (MVS) adalah ekspresi dari proses sensitisasi sel sistem imunokompeten dan aktivasi RES. AIM menentukan aktivitas proses patologis.

Gejala utama AIM:

• peningkatan suhu tubuh;
• pembesaran limpa;
• leukositosis;
• akselerasi ESR;
• eosinofilia;
• peningkatan tes timol;
• pengurangan sampel uji
• hiper alpha-2 dan y-globulinemia;
• oxyprolinuria;
• peningkatan kadar serotonin dalam trombosit;
• munculnya protein C-reaktif;
• manifestasi imunologi yang mungkin terjadi: penampilan antibodi terhadap jaringan hati, sel LE, dll.

Jalannya sirosis hati

Jalannya sirosis hati kronis, progresif, dengan eksaserbasi dan remisi dan ditentukan oleh aktivitas proses patologis di hati, tingkat keparahan sindrom kegagalan sel hati dan hipertensi portal. Pada periode proses aktif, gejala sirosis hati dan tingkat keparahan insufisiensi hati dan hipertensi portal diperparah.

Indikator penting aktivitas sirosis hati adalah intensitas tinggi proses peradangan mesenkim, hal ini mengindikasikan kelanjutan proses patologis. Untuk fase aktif sirosis ditandai dengan demam, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, peningkatan laju endap darah, isi semua kelas Ig, darah tinggi tingkat alanin dan aminotransferase aspartat, sensitisasi limfosit T dengan lipoprotein tertentu hati, terlibat dalam mendukung perkembangan mekanisme proses autoimun.

Bergantung pada beratnya indikator laboratorium, aktivitas sirosis hati yang moderat dan diucapkan diisolasi.

Derajat aktivitas sirosis

Indikator serum darah	Tingkat sedang aktivitas sirosis hati	Aktivitas parah sirosis hati
α2-Globulin	Sampai 13%	T lebih dari 13%
Gamma globulin	Sampai 27-30%	T lebih dari 27-30%
Sampel Timole	Sampai 8-9%	Tebal 8-9 OD
Dapat	Dalam 1,5-2 kali	3-4 kali atau lebih
Sampel Sulim	Dari 1,8 menjadi 1,2 ml	Kurang dari 1,2 ml

Proses patologis aktif juga ditandai dengan gejala klinis: kemerosotan kesehatan, nyeri pada hati, penurunan berat badan, penyakit kuning, demam, munculnya telangiektasio stellata baru. Fase histologis aktif dimanifestasikan oleh proliferasi sel Kupffer, infiltrasi sel inflamasi di dalam lobulus hepatik, munculnya sejumlah besar nekrosis langkah hepatosit, peningkatan fibrogenesis.

Manifestasi fase aktif sirosis virus dan hepatitis B kronis sangat mirip dan dapat dikombinasikan. Dalam hal ini, banyak ahli hepatologi menawarkan untuk mengalokasikan "sirosis hati dengan hepatitis aktif" atau "hepatitis aktif kronis dalam fase sirosis hati." (HBV-XAG-sirosis). Beberapa ilmuwan percaya bahwa sirosis hati berkembang secara dominan pada hepatitis B kronis, yang disebabkan oleh strain mutan yang tidak memiliki kemampuan untuk mensintesis HBeAg.

Ketika tanda-tanda sirosis hati yang lama sudah ada mungkin aktivitas absen dari proses inflamasi (proses aktif telah berakhir, ekspresi figuratif SN Sorinsona sirosis "terbakar") dan gejala dekompensasi dan hipertensi portal menyatakan tajam.

Sirosis virus hati

Sirosis hati pada hati memiliki ciri klinis dan laboratorium berikut, yang harus dipertimbangkan dalam diagnosisnya.

1. Sirosis hati yang paling umum diamati pada usia muda dan pertengahan, dan lebih sering pada pria.
2. Hal ini dimungkinkan untuk membangun hubungan yang jelas antara pengembangan sirosis hati dan hepatitis virus akut. Ada dua varian sirosis virus hati: awal, berkembang selama tahun pertama setelah hepatitis B akut, dan yang terlambat, berkembang selama masa laten yang panjang. Virus hepatitis C dan C telah mengekspresikan sifat sirosis. Hepatitis kronis yang disebabkan oleh virus ini sering berubah menjadi sirosis hati. Hepatitis C kronis dapat terus berlanjut secara klinis agak ramah dan bagaimanapun secara alami mengarah pada pengembangan sirosis hati.
3. Sirosis virus hati paling sering macronodular.
4. Gejala sirosis hati menyerupai fase akut hepatitis virus dan juga diwujudkan diucapkan asthenovegetative, sindrom dyspeptic, sakit kuning, demam.
5. Kegagalan hati fungsional dengan bentuk virus sirosis tampak cukup dini (biasanya selama periode eksaserbasi penyakit).
6. Pada tahap sirosis hati yang terbentuk, varises kerongkongan dan kerongkongan, sindrom hemoragik pada etiologi viral sirosis diamati lebih sering dibandingkan dengan sirosis alkoholik.
7. Asites dengan sirosis hati hati muncul belakangan dan jarang diamati daripada alkohol.
8. Indeks uji timus pada sirosis virus mencapai nilai tertinggi dibandingkan dengan sirosis hati alkoholik.
9. Sirosis virus ditandai dengan deteksi penanda serologis infeksi virus.

Sirosis alkohol hati

Sirosis hati dari hati berkembang dalam 1/3 orang yang menderita alkoholisme, dalam hal 5 sampai 20 tahun. Karakteristik sirosis hati alkohol adalah ciri klinis dan laboratorium berikut ini:

1. Anamnestic indikasi penyalahgunaan alkohol jangka panjang (bagaimanapun, kebanyakan pasien, sebagai aturan, menyembunyikan ini).
2. Ciri "citra pecandu alkohol": wajah bengkak dengan kulit yang memerah, telangiektasis kecil, hidung merah; getaran tangan, kelopak mata, bibir, lidah; kelopak mata sianotik edematik; mata sedikit melotot dengan sisik yang disuntikkan; perilaku euforia; bengkak pada kelenjar parotis.
3. Manifestasi lain dari alkoholisme kronis (polineuropati perifer, ensefalopati, distrofi miokard, pankreatitis, gastritis).
4. Sindroma dyspeptic berat (kehilangan nafsu makan, mual, muntah, diare) pada tahap pengembangan sirosis alkoholik karena gastritis alkohol dan pankreatitis bersamaan.
5. Telangiectasia dan Dupuytren contracture (tendon di telapak tangan), dan atrofi testis, rambut rontok lebih umum untuk sirosis alkoholik, selain untuk bentuk etiologi sirosis.
6. Hipertensi portal (termasuk salah satu manifestasinya yang paling penting - asites) berkembang jauh lebih awal daripada dengan sirosis hati pada hati.
7. Limpa meningkat secara signifikan dibandingkan dengan sirosis virus, pada sejumlah besar pasien splenomegali tidak ada bahkan pada tahap lanjut penyakit ini.
8. Leukositosis (sampai 10-12x10 ⁷ l) dengan stab shift, kadang sampai munculnya myelocytes dan promyelocytes (reaksi leukemoid tipe myeloid), anemia, peningkatan ESR. Penyebab anemia adalah kehilangan darah akibat gastritis erosif, efek toksik alkohol pada sumsum tulang; pelanggaran penyerapan dan defisiensi asam folat (dapat menyebabkan megaloblastide tipe hemopoiesis); gangguan metabolisme pyrvdoxin dan insufisiensi sintesis heme (ini menyebabkan perkembangan anemia sidero-anhrestonic); Terkadang hemolisis sel darah merah.
9. Ditandai dengan kandungan IgA yang tinggi dalam darah, serta peningkatan aktivitas darah y-glutamyltranspeptidase - 1,5-2 kali (normal untuk pria 15-106 ED / l, untuk wanita - 10-66 VD / L).

Tingkat darah tinggi dari y-glutamyltranspeptidase biasanya mengindikasikan penyalahgunaan alkohol jangka panjang, kerusakan hati alkoholik dan banyak penulis dianggap sebagai penanda biokimia alkoholisme. Tes ini dapat digunakan untuk menyaring pecandu alkohol dan kontrol selama pantang (hanya setelah 3 minggu menghentikan aktivitas enzim asupan alkohol dikurangi setengahnya). Catatan, bagaimanapun, bahwa aktivitas gamma glutamil transpeptidase dapat ditingkatkan dengan diabetes, infark miokard, uremia, tumor pankreas, pankreatitis, sitostatika penerimaan, anti-obat, barbiturat, antikoagulan tidak langsung. Dalam alkoholisme kronis, peningkatan kadar darah dari asetaldehida (produk metabolisme alkohol, lebih beracun dari alkohol), serta peningkatan salsolina ekskresi (produk kondensasi dari asetaldehida dan dopamin). Seringkali dengan sirosis alkoholik, kandungan darah asam urat meningkat.

10. Dalam spesimen biopsi hati gejala berikut ini terungkap:

• Tubuh Mallory (akumulasi giral alkoholik di lobus hepatik);
• akumulasi leukosit neutrofil di sekitar hepatosit;
• degenerasi lemak hepatosit; fibrosis pericellular;
• keamanan relatif dari portal tracts.

11. Penghentian konsumsi alkohol menyebabkan remisi atau stabilisasi proses patologis di hati. Dengan terus menggunakan alkohol, sirosis berlanjut dengan mantap.

[16], [17], [18], [19], [20]

"Stagnan hati" dan sirosis jantung hati

Stagnan hati - kerusakan hati akibat stagnasi darah di dalamnya karena tekanan tinggi di atrium kanan. Hati yang stagnan adalah salah satu gejala utama gagal jantung kongestif.

Penyebab yang paling umum adalah cacat jantung mitral, insufisiensi katup trikuspid, jantung paru kronis, perikarditis konstriktif, miokoma atrium kanan, miokardiosklerosis dari berbagai kejadian. Mekanisme utama pengembangan "stagnan hati" adalah:

• aliran darah dari pembuluh darah pusat, bagian sentral dari lobulus hepatik (pengembangan hipertensi portal sentral);
• perkembangan hipoksia sentral lokal pada lobulus hati;
• distrofi, perubahan atrofi dan nekrosis hepatosit;
• sintesis aktif kolagen, pengembangan fibrosis.

Dengan perkembangan fenomena stagnan di hati, jaringan ikat berkembang lebih jauh, jaringan ikat mengikat arteri pusat dari lobulus tetangga, arsitektur hepatik hati dilanggar, sirosis jantung hati berkembang.

Gejala khas sirosis hati pada "stagnan hati" adalah:

• hepatomegali, permukaan hati halus. Pada tahap awal insufisiensi peredaran darah, konsistensi hati terasa lembut, ujungnya membulat, kemudian hati menjadi padat, dan ujungnya tajam;
• nyeri hati saat palpasi;
• Gejala Plesche positif atau "refleks" hepatouhygular - menekan area hati yang membesar memperkuat pembengkakan vena serviks;
• variabilitas ukuran hati tergantung pada keadaan hemodinamika sentral dan efektivitas pengobatan (hasil positif pengobatan gagal jantung kongestif disertai dengan penurunan ukuran hati);
• sedikit keparahan penyakit kuning dan penurunan atau bahkan penghilangannya dengan terapi gagal jantung kongestif yang berhasil.

Pada bentuk parah gagal jantung kongestif, sindrom edematous-ascitic berkembang, dalam hal ini ada kebutuhan untuk diagnosis banding dengan sirosis hati dengan asites.

Dengan perkembangan sirosis jantung, hati menjadi padat, ujungnya akut, dimensinya tetap konstan dan tidak bergantung pada keefektifan pengobatan gagal jantung. Saat mendiagnosa sirosis jantung, penyakit utama yang menyebabkan gagal jantung, tidak adanya tanda-tanda penyalahgunaan alkohol kronis dan penanda infeksi virus diperhitungkan.

Penilaian keparahan sirosis hati

Evaluasi klinis terhadap stadium dan tingkat keparahan sirosis hati didasarkan pada tingkat keparahan hipertensi portal dan insufisiensi sel hati. Tingkat keparahan sirosis hati juga dapat dinilai dengan menggunakan kompleks diagnostik Child-Pugh, yang mencakup evaluasi tingkat serum bilirubin, albumin, protrombin, dan tingkat keparahan ensefalopati hepatik dan asites.

Tingkat keparahan sirosis hati oleh Child-Pugh sangat berkorelasi dengan tingkat kelangsungan hidup pasien dan hasil transplantasi hati, umur penderita kelas A rata-rata 6-7 tahun, sampai kelas C - 2 bulan.

Tugas terpenting pemeriksaan klinis dan laboratorium pada pasien adalah pengenalan komplikasi sirosis hati dengan tepat waktu.

Komplikasi yang paling penting dari sirosis:

• ensefalopati dengan perkembangan koma hepatik;
• perdarahan hebat dari varises esofagus dan perut;
• perdarahan dari vena hemoroid vena yang melebar varises;
• trombosis dari vena portal;
• lampiran infeksi bakteri sekunder (pneumonia, sepsis, peritonitis);
• gagal ginjal hepatik progresif);
• Transformasi sirosis hati menjadi sirosis.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]