Sindrom paru

Berdasarkan data yang diperoleh dengan menggunakan metode utama dan tambahan untuk memeriksa pasien, yaitu gejala dan tanda spesifik, adalah mungkin untuk mengidentifikasi sejumlah sindrom di mana tanda-tanda ini saling berhubungan oleh satu mekanisme perkembangan, patogenesis umum, dan disatukan oleh ciri-ciri perubahan yang muncul. Tahap sindromik diagnostik penyakit seperti itu, meskipun bersifat perantara, sangat penting, karena, di satu sisi, memungkinkan menghilangkan perpecahan dalam menilai setiap tanda yang diidentifikasi dan memberikan gambaran penyakit yang lebih lengkap, di sisi lain, membuat tahap diagnostik berikutnya menjadi perlu - menentukan esensi nosologis dari sindrom tersebut, karena gambaran klinis dari sindrom tertentu seringkali dapat menjadi karakteristik dari beberapa penyakit yang berbeda, dan salah satu tujuan akhir dari jalur diagnostik adalah untuk menentukan bentuk nosologis tertentu.

Terdapat beberapa sindrom paru: sindrom konsolidasi paru, sindrom pleura, sindrom rongga, sindrom bronko-obstruktif, sindrom paru hiperinflasi, sindrom Pickwickian, sindrom apnea tidur (sleep apnea syndrome), sindrom gagal napas. Perlu diingat bahwa dalam sindrom besar yang sama terdapat sejumlah varian, yang diagnosisnya tentu penting, karena metode pengobatannya akan berbeda.

Sindrom paru-paru mayor

Sindrom konsolidasi paru:

1. Infiltrat (pneumonik, tuberkulosis, eosinofilik).
2. Infark paru (tromboemboli, trombosis).
3. Atelektasis (obstruktif, kompresi, sindrom lobus tengah).
4. Gagal jantung kongestif (penumpukan cairan di bagian bawah paru-paru).
5. Tumor.

Sindrom pleura:

1. Cairan dalam rongga pleura (transudat, pleuritis eksudatif).
2. Udara dalam rongga pleura (pneumotoraks).

Sindrom rongga (abses dan tumor yang hancur, gua).

Sindrom bronko-obstruktif:

1. Penyumbatan atau penyempitan bronkus.
2. Spasme bronkial.

Sindrom hiperinflasi (berbagai jenis emfisema).

Sindrom Pickwickian dan sindrom apnea tidur (sleep apnea syndrome).

Sindrom gangguan pernapasan:

1. Gagal napas akut (termasuk sindrom gangguan dewasa).
2. Kegagalan pernafasan kronis.

Identifikasi sindrom yang ditunjukkan terjadi terutama melalui penggunaan metode dasar pemeriksaan pasien - inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi.

Sindrom rongga paru-paru

Sindrom rongga mencakup gejala-gejala yang kemunculannya dikaitkan dengan adanya rongga, abses, kista, yaitu formasi dengan dinding padat, lebih atau kurang halus, sering dikelilingi oleh poros infiltratif atau berserat. Rongga dapat terisi seluruhnya dengan udara saja (rongga kosong) atau mengandung, selain udara, sejumlah cairan, tetap tertutup atau berkomunikasi dengan bronkus yang mengalirkan darah. Semua ini, tentu saja, tercermin dalam ciri-ciri gejala, yang juga bergantung pada ukuran rongga dan kedalaman lokasinya.

Pada rongga besar, superfisial, dan terisolasi, terlepas dari isinya, fremitus vokal melemah. Jika rongga tersebut berhubungan dengan bronkus dan setidaknya sebagian berisi udara, bunyi perkusi akan memiliki warna timpani; pada rongga yang berisi cairan, akan terdengar redup atau redup total. Selama auskultasi pada rongga udara yang terisolasi, pernapasan tidak terdengar; jika rongga udara berhubungan dengan bronkus yang mengalirkan udara, pernapasan bronkial akan terdengar, yang mudah dihantarkan dari tempat pembentukan (glotis) di sepanjang kolom udara dan dapat memperoleh warna metalik (pernapasan amforik) sebagai akibat resonansi dalam rongga berdinding halus. Rongga yang sebagian berisi cairan merupakan sumber pembentukan rales basah, yang, sebagai aturan, memiliki karakter berdenging, karena konduksinya ditingkatkan oleh jaringan padat (terinfiltrasi) di sekitarnya. Selain itu, auskultasi dapat mendeteksi suara stenotik independen yang meningkatkan pernapasan bronkial dan terjadi di tempat komunikasi antara rongga (kavernosa) dan bronkus yang mengalirkan udara.

Perlu diperhatikan bahwa semua gejala di atas yang menjadi ciri sindrom gigi berlubang seringkali bersifat sangat dinamis, karena ada perkembangan bertahap dari pembentukan gigi berlubang, terutama abses paru-paru: pengosongan sebagian atau seluruhnya digantikan oleh penumpukan cairan, yang tercermin dalam ciri-ciri gejala di atas berupa adanya rongga yang berisi udara atau cairan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sindrom bronko-obstruktif

Sindrom bronko-obstruktif ( sindrom obstruksi bronkial ) dimanifestasikan oleh batuk produktif yang parah, lebih jarang batuk tidak produktif, serta gejala konsekuensi yang berkembang secara alami dari keberadaannya dalam jangka panjang - tanda-tanda emfisema paru. Manifestasi klinis sindrom bronko-obstruktif didasarkan pada gangguan patensi bronkial, yang terkait dengannya ventilasi yang sulit dan tidak merata (terutama karena keterbatasan laju pernafasan) dan peningkatan volume residu paru-paru. Dalam kasus sindrom obstruksi bronkial sejati, kita berbicara tentang perubahan patensi bronkus kecil (dalam hal ini disebut "tumit Achilles" dari bronkus). Obstruksi bronkus kecil paling sering terjadi karena peradangan dan pembengkakan mukosa bronkial ( bronkitis kronis, komponen alergi), bronkospasme, biasanya dengan pembengkakan selaput lendir (asma bronkial), lebih jarang - dengan fibrosis peribronkial difus, yang menekan bronkus dari luar.

Bronkitis kronis paling sering mengarah pada perkembangan perubahan inflamasi-sikatrik ireversibel pada bronkus kecil dan merupakan dasar penyakit paru obstruktif kronis, yang tanda-tanda klinis utamanya adalah sebagai berikut:

1. batuk dengan dahak kental dan pekat;
2. tanda klinis dan fungsional obstruksi jalan napas;
3. meningkatnya sesak napas;
4. perkembangan " penyakit jantung paru " (cor pulmonale), kegagalan pernapasan dan jantung terminal.

Merokok merupakan faktor etiologi dan pendukung perkembangan penyakit yang paling umum. Karena seringnya sianosis dan gagal jantung, pasien dengan bronkitis obstruktif kronis digambarkan sebagai "pasien edema biru". Pada varian sindrom obstruktif ini, setelah edema inflamasi pada selaput lendir bronkiolus terminal, yang menyebabkan hipoventilasi alveoli, penurunan tekanan parsial oksigen dan peningkatan tekanan parsial karbon dioksida - terjadi hipoksemia dan hiperkapnia, spasme kapiler alveolar dan hipertensi sirkulasi paru. Penyakit jantung paru terbentuk, dekompensasi yang dimanifestasikan oleh edema perifer.

Penyebab umum lain dari penyakit paru obstruktif kronik adalah emfisema obstruktif, di mana sianosis biasanya tidak terlihat, pasien disebut "pink puffers". Dalam kasus ini, obstruksi bronkial juga terlihat, tetapi terutama terlihat pada ekspirasi, ketika terjadi kolaps bronkiolus dengan hilangnya sifat elastis alveoli, yang dikaitkan dengan peningkatan volume alveoli, penurunan jumlah kapiler alveolar, tidak adanya pirau darah (berbeda dengan pilihan pertama, mempertahankan hubungan ventilasi-perfusi) dan komposisi gas normal. Merokok pada emfisema paru merupakan faktor etiologi utama, meskipun pada beberapa pasien penyebab penyakit ini mungkin adalah menghirup polutan udara dan kekurangan a1-antitripsin.

Paling sering, penyakit paru obstruktif kronik merupakan gabungan dari berbagai kondisi di atas, yang membuat sindrom bronko-obstruktif sangat umum terjadi, dan mengingat keseriusan konsekuensinya, deteksi dini terhadap sindrom dan penyakit yang menyebabkannya, pengobatannya, dan yang terpenting, pencegahan merupakan hal yang sangat penting.

Bahasa Indonesia: Karena gejala objektif pada sindrom bronko-obstruktif jauh lebih sedikit daripada pada sindrom paru mayor lainnya, perlu dicatat bahwa batuk sangat penting secara klinis tidak hanya sebagai keluhan pasien dan tanda kerusakan bronkial, tetapi juga sebagai faktor yang memperburuk perubahan parenkim paru pada sindrom obstruksi bronkial. Tanda-tanda utama sindrom ini adalah gejala komplikasinya, gejala emfisema paru, yang dijelaskan di bawah ini. Namun, masih ada tanda-tanda gangguan patensi bronkial seperti itu. Ini terutama mencakup yang terdeteksi oleh auskultasi - pernapasan vesikular kasar dengan pernafasan yang berkepanjangan, mengi, dan karakteristik mengi dapat digunakan untuk menilai tidak hanya tingkat penyempitan bronkial, tetapi juga tingkat obstruksi. Indikator auskultasi penting dari obstruksi bronkial adalah pelanggaran rasio inhalasi dan pernafasan, munculnya pernafasan kasar yang diperpanjang. Akhirnya, indikator fungsi pernapasan eksternal, terutama indikator kecepatan, khususnya menggunakan pernafasan yang terbentuk (tes Tiffeneau yang disebutkan sebelumnya dan lainnya), sangat penting secara klinis untuk mendeteksi gangguan patensi bronkial.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sindrom hiperinflasi

Sindrom paru-paru hiper-inflasi paling sering merupakan konsekuensi dari ekspirasi sulit yang berlangsung lama (obstruksi bronkial), yang menyebabkan peningkatan volume residu paru-paru, dampak mekanis kronis pada aparatus elastis alveoli, peregangannya, hilangnya kemampuan untuk kolaps secara ireversibel, peningkatan nilai volume residu. Varian khas dari sindrom ini adalah emfisema paru, yang biasanya berkembang secara bertahap. Inflasi paru akut jarang terjadi.

Dengan demikian, terdapat hubungan erat antara sindrom bronko-obstruktif dan emfisema paru, yang karenanya paling sering bersifat obstruktif. Yang jauh lebih jarang adalah emfisema kompensasi (termasuk vikarius), yang berkembang sebagai respons terhadap peningkatan fibrosis paru difus yang lambat. Karena sindrom bronko-obstruktif sering kali bersifat umum, emfisema paru merupakan proses bilateral. Tanda-tanda klinisnya adalah dada berbentuk tong dengan mobilitas pernapasan yang berkurang, konduksi fremitus vokal yang lemah, adanya suara perkusi kotak yang meluas yang dapat menggantikan zona redup jantung absolut, perpindahan tepi bawah paru-paru ke bawah, melemahnya pernapasan vesikular secara seragam, tanda-tanda auskultasi sindrom bronko-obstruktif (mengi, ekspirasi memanjang).

Perlu ditegaskan, bahwa tanda-tanda tersebut di atas baru terungkap pada proses emfisematosa stadium lanjut. Tentu saja, penting untuk mendeteksi gejala-gejala sebelumnya, yang intinya meliputi satu hal, yakni penurunan ekskursi pernapasan pada tepi paru bawah, yang berangsur-angsur bertambah seiring waktu, yang terdeteksi jauh sebelum munculnya tanda-tanda distensi paru yang nyata.

Sindrom Pickwickian dan sindrom apnea tidur

Yang menarik adalah sindrom Pickwickian dan sindrom apnea tidur (gejala apnea nokturnal), yang biasanya disebutkan dalam bagian penyakit sistem pernapasan (meskipun tidak memiliki hubungan langsung dengan penyakit paru-paru), karena manifestasi utamanya - kegagalan pernapasan dengan hipoksia dan hipoksemia - berkembang tanpa adanya penyakit paru-paru primer.

Sindrom Pickwickian adalah kompleks gejala yang mencakup hipoventilasi alveolar berat dan hipoksia serta hiperkapnia yang diakibatkannya (PCO2 _{di atas} 50 mmHg), asidosis pernapasan, serta rasa kantuk di siang hari yang tak tertahankan, polisitemia, kadar hemoglobin tinggi, dan episode apnea. Penyebab hipoventilasi tersebut dianggap sebagai obesitas yang signifikan dengan penumpukan lemak dominan di daerah perut dengan tinggi badan yang kecil; tampaknya, sensitivitas genetik terhadap hipoventilasi tersebut penting. Pasien-pasien ini ditandai dengan periode obesitas berat (morbid) yang berkepanjangan dengan peningkatan berat badan yang tajam, perkembangan penyakit jantung paru, dispnea saat beraktivitas, sianosis, edema tungkai, sakit kepala di pagi hari, tetapi gejala yang paling khas adalah rasa kantuk patologis, termasuk saat berbicara, makan, membaca, dan dalam situasi lain. Menariknya, penurunan berat badan menyebabkan pembalikan tanda-tanda utama kompleks gejala pada beberapa pasien.

Meskipun hubungan antara rasa kantuk yang tiba-tiba dan apnea periodik serta obesitas berat pertama kali dikemukakan pada awal abad ke-19, istilah "sindrom Pickwick" mulai digunakan setelah W. Osler menemukan gejala-gejala ini pada tokoh utama dalam "The Posthumous Papers of the Pickwick Club" karya Charles Dickens - seorang anak laki-laki gemuk, Joe: "... Di atas kotak itu duduk seorang lelaki gemuk berwajah merah, tertidur lelap... - Seorang anak laki-laki yang tidak tertahankan, - kata pria tua itu, - dia tertidur lagi! - Seorang anak laki-laki yang luar biasa, - kata Tuan Pickwick. - Apakah dia selalu tidur seperti itu? - Selalu! - pria tua itu membenarkan. - Dia selalu tidur. Dalam tidurnya, dia menjalankan perintah dan mendengkur, menunggu di meja."

Sindrom Pickwickian, seperti kelebihan berat badan secara umum, sering disertai dengan apnea tidur berulang.

Saat ini, semakin banyak perhatian diberikan pada gangguan pernapasan saat tidur, khususnya sindrom apnea tidur obstruktif. Diperkirakan sekitar 1% dari populasi menderita gangguan tersebut. Tanda anamnestik terpenting dari sindrom ini adalah dengkuran yang kacau dan keras (mendengkur "heroik"), diselingi oleh jeda yang panjang, terkadang mencapai 2 menit. Henti pernapasan seperti itu menyebabkan hipoksia, yang menyebabkan gangguan otak dan jantung. Selain tanda ini, orang-orang seperti itu, pada pandangan pertama, memiliki kapasitas kerja yang sangat terbatas di siang hari, tanpa alasan yang jelas.

Sleep apnea adalah sindrom yang ditandai dengan episode henti napas yang berlangsung 10 detik atau lebih, berulang secara berkala selama tidur, hipoksemia, dan dengkuran yang menyayat hati. Secara patogenetik, terdapat 2 jenis sleep apnea: sentral, yang disebabkan oleh gangguan pengaturan pernapasan sentral, dan obstruktif, yang disebabkan oleh kejang langit-langit lunak, akar lidah, hiperplasia amandel, adenoid, cacat perkembangan rahang bawah, lidah, yang menyebabkan penyumbatan sementara pada saluran pernapasan bagian atas. Dari sudut pandang praktis, penting untuk membedakan mekanisme obstruktif henti napas saat tidur, karena secara signifikan meningkatkan risiko kematian mendadak, terutama pada individu yang kelebihan berat badan, serta pada mereka yang menyalahgunakan alkohol. Risiko ini dapat dikurangi dengan pengobatan penurunan berat badan yang berkelanjutan.

Gambaran klinis sindrom apnea tidur terdiri dari episode-episode yang dijelaskan, yaitu berhentinya pernapasan, mendengkur keras, mengantuk di siang hari, menurunnya daya ingat dan kemampuan berkonsentrasi, peningkatan kelelahan di siang hari, dan hipertensi arteri di pagi hari yang tidak terkontrol dengan pengobatan konvensional. Kondisi ini lebih umum terjadi pada pria paruh baya, seperti yang telah disebutkan, dengan berat badan berlebih, tetapi dapat juga terjadi pada anak-anak. Perlu dicatat bahwa hipotiroidisme dan apnea tidur obstruktif dapat terjadi bersamaan.

Untuk mendiagnosis sindrom tersebut, mereka menggunakan pemantauan tidur dengan perekaman elektroensefalogram, pola pernapasan, EKG (untuk mencatat kemungkinan aritmia), dan oksigenometri untuk menentukan tingkat hipoksemia.

Sindrom apnea tidur dianggap parah dan berpotensi berbahaya jika terjadi lebih dari 5 kali per jam dan berlangsung lebih dari 10 detik setiap kali. Beberapa penulis percaya bahwa serangan yang berkepanjangan dapat menyebabkan kematian mendadak saat tidur.

Penurunan berat badan, menghindari alkohol dan obat penenang, tetapi terutama pernapasan konstan saat tidur menggunakan masker khusus yang memberikan aliran udara melalui hidung di bawah tekanan, sekarang dianggap sebagai metode pengobatan yang paling efektif untuk sindrom apnea tidur obstruktif. Tingkat tekanan optimal untuk inhalasi, dipilih dengan bantuan pemantauan, memungkinkan aliran udara yang dihirup mengatasi hambatan, apnea tidak terjadi, kantuk di siang hari berkurang, dan tekanan darah menjadi normal.

Sindrom gangguan pernapasan

Sindrom gagal napas adalah salah satu sindrom paru terbesar dan terpenting, karena kemunculannya menunjukkan munculnya perubahan fungsi utama sistem pernapasan - fungsi pertukaran gas, termasuk, seperti yang telah disebutkan, ventilasi paru (aliran udara ke dalam alveoli), difusi (pertukaran gas di alveoli) dan perfusi (transportasi oksigen), akibatnya pemeliharaan komposisi gas normal darah terganggu, yang pada tahap pertama dikompensasi oleh kerja sistem pernapasan eksternal dan jantung yang lebih intensif. Gagal napas biasanya berkembang pada pasien yang menderita penyakit paru kronis, yang menyebabkan munculnya emfisema paru dan pneumosklerosis, tetapi dapat juga terjadi pada pasien dengan penyakit akut yang disertai dengan pengecualian massa paru yang besar dari pernapasan (pneumonia, radang selaput dada). Baru-baru ini, sindrom distres dewasa akut telah diidentifikasi secara khusus.

Gagal napas terutama merupakan akibat dari gangguan ventilasi paru-paru (alveoli), oleh karena itu ada dua jenis utama sindrom ini - obstruktif dan restriktif.

Gagal napas obstruktif didasarkan pada penyumbatan bronkus, oleh karena itu penyakit yang paling umum yang menyebabkan perkembangan gagal napas tipe obstruktif adalah bronkitis kronis dan asma bronkial. Tanda klinis terpenting dari gagal napas obstruktif adalah mengi kering dengan latar belakang pernafasan yang berkepanjangan. Tes Tiffno dan pneumotachometry adalah metode penting untuk mengonfirmasi dan menilai dinamika obstruksi bronkial, serta untuk mengklarifikasi tingkat bronkospasme sebagai penyebab obstruksi, karena pengenalan bronkodilator dalam kasus ini meningkatkan indikator tes Tiffno dan pneumotachometry.

Tipe kedua dari kegagalan pernapasan - restriktif - terjadi karena ketidakmungkinan ekspansi penuh alveoli saat udara masuk ke dalamnya, melewati saluran pernapasan dengan bebas. Penyebab utama dari kegagalan pernapasan restriktif adalah kerusakan difus pada parenkim paru (alveoli dan interstitium), misalnya, alveolitis fibrosa, infiltrat paru multipel, atelektasis kompresi masif paru yang sulit diperluas pada pleuritis, hidrotoraks, pneumotoraks, tumor, keterbatasan mobilitas paru yang parah pada proses adhesif yang meluas di pleura dan obesitas berat (sindrom Pickwickian), serta kelumpuhan otot-otot pernapasan, termasuk disfungsi diafragma (gagal napas sentral, dermatomiositis, poliomielitis ). Pada saat yang sama, tes Tiffeneau dan indikator pneumotachometry tidak berubah.

Konsekuensi dari perbedaan antara ventilasi paru-paru dan metabolisme jaringan pada kegagalan pernafasan adalah pelanggaran komposisi gas darah, dimanifestasikan oleh hiperkapnia, ketika PCO2 _lebih dari 50 mm Hg (normanya hingga 40 mm Hg) dan hipoksemia - penurunan PO2 hingga 75 mm Hg (normanya hingga 100 mm Hg).

Paling sering, hipoksemia (biasanya tanpa hiperkapnia) terjadi dengan jenis kegagalan pernapasan restriktif, berbeda dengan situasi di mana terdapat hipoventilasi parah, yang menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia.

Hipoksemia dan hiperkapnia sangat berbahaya bagi jaringan otak dan jantung, karena menyebabkan perubahan yang signifikan dan bahkan tidak dapat dipulihkan pada fungsi organ-organ ini - hingga dan termasuk koma serebral dalam dan aritmia jantung terminal.

Derajat gagal napas biasanya dinilai dari beratnya tanda klinis utama, seperti dispnea, sianosis, takikardia. Kriteria penting untuk derajat gagal napas adalah pengaruh aktivitas fisik terhadapnya, yang terutama berlaku untuk dispnea yang terjadi pada awalnya (gagal napas derajat I) hanya dengan aktivitas fisik; derajat II - munculnya dispnea dengan aktivitas fisik ringan; pada derajat III, dispnea mengganggu pasien bahkan saat istirahat. Takikardia meningkat bersamaan dengan dispnea. Komposisi gas darah berubah pada derajat II, tetapi terutama pada gagal napas derajat III, ketika tetap berubah bahkan saat istirahat.

Sangat penting untuk dapat membedakan berbagai jenis utama gagal napas, terutama pada tahap awal, karena dengan memengaruhi mekanisme perkembangan obstruksi atau restriksi dapat mencegah perkembangan gangguan fungsional.

Sindrom gangguan pernapasan dewasa merupakan penyebab paling umum dari gagal napas akut dengan hipoksemia berat pada orang dengan paru-paru yang sebelumnya normal akibat akumulasi cairan yang cepat di jaringan paru-paru pada tekanan kapiler paru normal dan peningkatan tajam permeabilitas membran alveolar-kapiler. Kondisi ini disebabkan oleh efek kerusakan membran dari racun dan agen lain (obat-obatan, terutama narkotika, produk toksik yang terbentuk selama uremia), heroin, isi lambung yang disedot, air (tenggelam), pembentukan oksidan yang berlebihan, trauma, sepsis yang disebabkan oleh bakteri gram negatif, emboli lemak, pankreatitis akut, menghirup udara berasap atau panas, trauma SSP, dan, tampaknya, aksi langsung virus pada membran alveolar. Akibatnya, kepatuhan paru-paru dan pertukaran gas terganggu.

Gagal napas akut berkembang sangat cepat. Dispnea muncul dan meningkat dengan cepat. Otot-otot tambahan terlibat dalam pekerjaan, gambaran edema paru non-kardiogenik berkembang, banyak rales basah dengan ukuran berbeda terdengar. Secara radiologis, gambaran edema paru interstisial dan alveolar terungkap (perubahan infiltratif difus dalam bentuk "white switching off" pada bidang paru). Tanda-tanda gagal napas dengan hipoksemia dan kemudian hiperkapnia meningkat, gagal jantung fatal meningkat, koagulasi intravaskular diseminata (sindrom DIC) dan infeksi dapat bergabung, yang membuat prognosis sangat serius.

Dalam praktik klinis, sering kali perlu untuk mengisolasi dan mengevaluasi aktivitas infeksi bronkopulmonalis, yang menyertai bronkitis akut dan kronis, bronkiektasis, abses paru, pneumonia. Beberapa penyakit ini memiliki perjalanan kronis, tetapi dengan eksaserbasi berkala.

Tanda-tanda infeksi bronkopulmonalis dan eksaserbasinya adalah peningkatan suhu (kadang-kadang hanya subfebris sedang), munculnya atau intensifikasi batuk, terutama dengan dahak, dinamika gambaran auskultasi di paru-paru, terutama munculnya rales basah berdenging. Perhatian diberikan pada perubahan hemogram (leukositosis lebih dari 8,0-10 ⁹ /l) dengan neutrofilia, peningkatan LED. Leukopenia dan neutropenia lebih sering terdeteksi pada infeksi virus.

Lebih sulit untuk menilai perubahan pada gambaran radiografi, terutama pada perjalanan penyakit yang mendasarinya dalam jangka panjang.

Sangat penting untuk mendeteksi infeksi bronkopulmonalis aktif pada pasien dengan asma bronkial (dengan sindrom obstruktif yang jelas), yang eksaserbasinya terkadang dikaitkan dengan eksaserbasi bronkitis kronis atau pneumonia. Dalam kasus ini, perhatian khusus diberikan pada peningkatan suhu, munculnya bagian mengi berdenging basah di paru-paru, dan perubahan dalam darah.

Saat menilai dinamika tanda-tanda infeksi bronkopulmonalis, perhatian harus diberikan pada jumlah dan sifat sputum yang disekresikan, terutama pada sekresi sputum purulen yang melimpah. Pengurangannya yang signifikan, bersama dengan dinamika tanda-tanda lainnya, memungkinkan kita untuk membahas masalah penghentian antibiotik.

Selalu penting untuk memiliki data tentang sifat flora bakteri (kultur sputum) dan sensitivitasnya terhadap antibiotik.

Dengan demikian, penyakit pada sistem pernapasan memanifestasikan dirinya dalam berbagai macam gejala dan sindrom. Penyakit-penyakit tersebut diidentifikasi melalui pemeriksaan klinis menyeluruh, termasuk analisis rinci keluhan, karakteristik perjalanan penyakit, serta data pemeriksaan, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Jika digunakan dengan terampil, metode-metode ini dapat memberikan informasi yang kepentingannya sulit ditaksir terlalu tinggi. Sangat penting untuk mencoba menggabungkan tanda-tanda yang terdeteksi menjadi sindrom berdasarkan mekanisme umum terjadinya. Pertama-tama, sindrom-sindrom ini adalah kompleks gejala yang diidentifikasi sebagai hasil pemeriksaan tradisional pasien. Tentu saja, metode tambahan yang tepat (sinar-X, radionuklida, dll.) diperlukan untuk mengonfirmasi tanda-tanda yang terdeteksi, mengklarifikasi, dan merinci mekanisme perkembangannya, meskipun terkadang metode khusus dapat menjadi satu-satunya metode untuk mengidentifikasi perubahan yang dijelaskan, misalnya, dengan ukuran kecil atau lokalisasi pemadatan yang dalam.

Identifikasi sindrom merupakan tahap penting dari proses diagnostik, yang diakhiri dengan penentuan bentuk nosologis penyakit.