Sindrom paru

Berdasarkan data yang diperoleh dengan bantuan metode dasar dan tambahan untuk memeriksa pasien, yaitu gejala dan tanda spesifik, adalah mungkin untuk memilih sejumlah sindrom di mana tanda-tanda ini dihubungkan bersama oleh satu mekanisme perkembangan, patogenesis umum, dikombinasikan dengan ciri-ciri perubahan yang muncul. Tahap diagnosis penyakit diagnostik semacam itu, meskipun bersifat intermediate, sangat penting, karena, di satu sisi, ini memungkinkan untuk menghilangkan perbedaan evaluasi masing-masing tanda yang terungkap dan memberi gambaran penyakit yang lebih lengkap, di sisi lain, perlu dilakukan tahap diagnosis berikutnya - sifat nosologis sindrom ini. , karena gambaran klinis sindrom tertentu seringkali merupakan karakteristik dari beberapa penyakit yang berbeda, dan salah satu tujuan akhir jalur diagnostik adalah penentuan nosol tertentu. Bentuk ohic

Ada beberapa sindrom paru: sindrom paru segel sindrom pleura, sindrom mulut, obstruksi bronkus, paru gipervozdushnosti sindrom sindrom pikkviksky, apnea saat tidur (sleep apnea syndrome), sindrom gangguan pernapasan. Perlu diingat bahwa di dalam sindrom besar yang sama ada sejumlah pilihan, diagnosisnya tentu saja penting, karena metode pengobatannya akan berbeda.

Sindrom paru utama

Sindrom penyakit jantung pulmonal :

1. Infiltrasi (pneumonia, tuberkulosis, eosinofilik).
2. Infark paru (tromboemboli, trombosis).
3. Atelektasis (obturasi, kompresi, sindrom lobus tengah).
4. Gagal jantung kongestif (cairan stagnan di bagian bawah paru-paru).
5. Bengkak

Sindrom pleura:

1. Cairan di rongga pleura (transudat, pleurisy eksudatif).
2. Udara di rongga pleura (pneumotoraks).

Sindrom rongga (disintegrasi abses dan pembengkakan, gua).

Sindrom Bronchoobstruktif:

1. Obturasi atau penyempitan bronkus.
2. Kejang bronkial.

Sindrom hiperkemployment paru-paru (berbagai jenis emfisema).

Pickwick syndrome dan sleep apnea syndrome (sleep apnea syndrome).

Sindrom kegagalan pernafasan:

1. Gagal napas akut (termasuk sindrom distres orang dewasa).
2. Insufisiensi pernapasan kronis.

Isolasi sindrom ini terutama menggunakan metode dasar pemeriksaan pasien - pemeriksaan, palpasi, perkusi, auskultasi.

Sindrom rongga di paru-paru

Sindrom rongga itu termasuk tanda-tanda, kemunculan yang dikaitkan dengan kehadiran gua-gua, abses, kista, yaitu formasi yang memiliki dinding padat, kurang lebih halus, sering dikelilingi oleh batang infiltrasi atau berserat. Rongga itu bisa diisi sepenuhnya dengan udara sendiri (rongga kosong) atau mengandung, selain udara, sejumlah cairan, tetap tertutup atau berkomunikasi dengan bronkus pengeringan. Semua ini, tentu saja, mempengaruhi karakteristik simtomatologi, yang juga bergantung pada ukuran rongga dan kedalaman lokasinya.

Dengan rongga besar, dangkal dan terisolasi, terlepas dari isinya, suara jitter melemah. Jika rongga berkomunikasi dengan bronkus dan setidaknya sebagian mengandung udara, suara perkusi akan memiliki nada timpani; Di atas rongga yang diisi dengan cairan, ada menumpulkan atau menumpulkan mutlak. Saat auskultasi di atas rongga udara yang terisolasi, pernapasan tidak terdengar; Jika rongga udara memiliki komunikasi dengan bronkus pengeringan, pernapasan bronkial akan terdengar, yang mudah dilakukan dari tempat formasi (celah suara) melalui kolom udara dan bisa memperoleh keteduhan metalik (respirasi amphoric) akibat resonansi di rongga berdinding halus. Rongga, yang sebagian mengandung cairan, adalah sumber pembentukan embrio basah, yang, pada suatu aturan, memiliki karakter yang nyaring, karena perilaku mereka diintensifkan oleh jaringan padat yang disaring (disusupi). Selain itu, auskultasi adalah mungkin untuk menangkap suara stenotik independen, yang meningkatkan pernapasan bronkial, yang terjadi di tempat komunikasi rongga (rongga) dengan bronkus pengeringan.

Perlu dicatat bahwa semua gejala yang menjadi ciri sindrom rongga sering sangat dinamis, karena ditandai pengembangan phasic pembentukan tersembunyi, terutama abses paru : pengosongan parsial atau lengkap digantikan oleh akumulasi cairan, yang tercermin pada spesifikasi rongga gejala rerechislennyh di atas terdiri rozduh atau cairan .

[1], [2], [3], [4], [5]

Bronchoobstructive syndrome

Sindrom bronchoobstruktif (sindrom obstruksi bronkial ) memanifestasikan dirinya sebagai batuk produktif yang parah dan jarang tidak produktif, serta gejala-gejala yang secara teratur mengembangkan konsekuensi dari keberadaannya yang panjang - tanda - tanda emfisema. Inti manifestasi klinis sindrom obstruktif bronkial terletak pada pelanggaran patensi bronkial, terkait dengan ventilasi yang terhambat dan tidak merata (terutama karena pembatasan aliran ekspirasi) dan peningkatan volume residu paru-paru. Dengan sindroma obstruksi bronkus yang sebenarnya, ini adalah pertanyaan untuk mengubah patensi bronkus kecil (mereka dipanggil sehubungan dengan "tumit achilles" bronki ini). Pelanggaran lintas bronki kecil terjadi paling sering disebabkan oleh peradangan dan edema mukosa bronkus ( bronkitis kronis, komponen alergi), bronkospasme, biasanya dengan edema mukosa (asma), setidaknya - di fibrosis peribronchial difus, bronkial meremas luar.

Bronkitis kronis paling sering menyebabkan perkembangan perubahan karies-serentak inflamasi pada bronki kecil dan merupakan dasar penyakit paru obstruktif kronik, tanda klinis utama adalah sebagai berikut:

1. batuk dengan dahak kental dan kental;
2. tanda klinis dan fungsional dari obstruksi jalan nafas;
3. meningkatkan sesak nafas;
4. pengembangan " pulmonary heart " (cor pulmonale), terminal pernafasan dan gagal jantung.

Merokok merupakan faktor etiologi dan penunjang penyakit yang paling sering terjadi. Karena frekuensi sianosis dan gagal jantung pasien dengan bronkitis obstruktif kronis digambarkan sebagai "ayah biru". Dalam perwujudan ini, setelah obstruktif bronkiolus sindrom mukosa inflamasi edema terminal mengarah ke hipoventilasi alveolar, mengurangi tekanan parsial oksigen dan meningkatkan tekanan parsial karbon dioksida - hipoksemia dan hiperkapnia, kejang terjadi hipertensi kapiler alveolar dan sirkulasi paru. Hati paru terbentuk, dekompensasi yang dimanifestasikan oleh edema perifer.

Penyebab umum lain dari penyakit paru obstruktif kronik adalah emphysema obstruktif, di mana sianosis biasanya tidak diungkapkan, pasien disebut sebagai "puffer merah muda". Dalam hal ini juga mencatat keterbatasan aliran udara, tetapi sangat jelas pada napas ketika ada spadenie bronkiolus dengan hilangnya sifat elastis dari alveoli, dengan peningkatan terkait dalam volume alveoli, mengurangi jumlah kapiler alveolar, tidak ada shunting darah (berbeda dengan pelestarian perwujudan ventilasi-perfusi pertama hubungan) dan komposisi gas normalnya. Merokok dengan emfisema paru merupakan faktor etiologi utama, walaupun pada beberapa pasien, penyebab penyakit ini dapat menghirup polutan udara dan defisiensi antitripsin.

Penyakit paru obstruktif yang paling sering kronik adalah kombinasi dari kondisi ini, yang membuat obstruksi bronkial; Sindrom ini sangat umum, dan, mengingat tingkat keparahan konsekuensinya, deteksi sindrom dan penyakit yang tepat waktu, pengobatan mereka, dan yang terpenting, pencegahan adalah hal yang paling penting.

Karena gejala obyektif sindrom broncho-obstruktif secara signifikan kurang dari dengan sindrom paru besar lainnya, perlu dicatat kepentingan klinis yang luar biasa sebagai batuk tidak hanya keluhan dari pasien dan lesi bronkial fitur, tetapi juga sebagai perubahan faktor dalam parenkim paru dengan sindrom obstruksi bronkus. Gejala utama sindrom ini adalah gejala komplikasinya, emblem paru-paru emfisema, yang dijelaskan di bawah ini. Namun tetap saja ada tanda-tanda patensi bronkus yang terganggu seperti itu. Ini terutama meliputi terdeteksi menggunakan auskultasi - pernapasan vesikular keras dengan perpanjangan kedaluwarsa, mengi, dan pada spesifikasi mengi dapat dinilai tidak hanya pada tingkat penyempitan saluran bronkial, tetapi juga pada tingkat obstruksi. Sebuah indeks auskultasi penting dari obstruksi bronkial adalah pelanggaran terhadap rasio inhalasi dan pernafasan, munculnya hembusan kasar yang memanjang. Akhirnya, parameter fungsi respirasi luar, terutama yang berkecepatan tinggi, sangat penting secara klinis untuk mendeteksi patensi bronkial yang terganggu, terutama dengan penggunaan kadaluarsa yang terbentuk (Uji Tiffno dkk yang disebutkan di atas).

[6], [7], [8]

Sindrom hiperfusi

Sindrom paru gipervozdushnosti sering merupakan konsekuensi dari kesulitan panjang yang ada menghembuskan napas (obstruksi bronkus), yang mengarah ke peningkatan volume residu paru-paru, stres mekanik kronis pada aparat alveolar elastis mereka merenggang, kerugian permanen kemampuan runtuh, meningkatkan nilai volume residu. Varian khas sindrom ini adalah emfisema, yang biasanya berkembang secara bertahap. Pembengkakan akut paru-paru jarang terjadi.

Dengan demikian, ada hubungan erat antara sindrom obstruktif bronkial dan emfisema paru, yang karenanya paling sering obturation (obstruktif). Emfisema kompensasi yang sangat kurang umum (termasuk vicarious), yang berkembang sebagai respons terhadap peningkatan fibrosis paru difus yang lambat. Karena sindrom obstruksi bronkial lebih umum, emfisema adalah proses dua arah. Tanda-tanda klinis itu adalah dada barel dengan mobilitas pernapasan berkurang, miskin perilaku suara tremor, kehadiran suara perkusi kotak luas yang dapat menggantikan daerah kusam jantung, offset dari tepi bawah cahaya turun melemahnya seragam pernapasan vesikuler, tanda-tanda auskultasi dari sindrom obstruksi bronkus (mengi, memanjang pernafasan).

Perlu ditekankan bahwa tanda-tanda ini terungkap saat proses emfisema hilang; Tentu saja, penting untuk mendeteksi gejala sebelumnya, yang pada dasarnya sama - pengurangan kunjungan pernafasan dari margin paru bagian bawah, yang secara bertahap tumbuh dari waktu ke waktu, yang ditemukan jauh sebelum munculnya tanda-tanda pembengkakan paru-paru yang ditandai.

Sindrom Pickwick dan sindrom sleep apnea

Bunga sindrom pikkviksky dan sleep apnea saat tidur (sleep apnea gejala), yang sering disebut di bagian penyakit sistem pernapasan (meskipun hubungan langsung dengan penyakit paru-paru, mereka tidak memiliki) sebagai manifestasi utama mereka - kegagalan pernapasan dengan hipoksia dan hipoksemia - berkembang dengan tidak adanya penyakit paru primer.

Pikkviksky syndrome - gejala, yang terdiri menyatakan hipoventilasi alveolar dan menyebabkannya hipoksia dan hiperkapnia (RSO ₂ di atas 50 mm Hg ..), asidosis pernapasan, serta tak tertahankan kantuk di siang hari, polisitemia, tingginya tingkat hemoglobin, episode apnea. Alasan hipoventilasi ini dianggap sebagai obesitas yang signifikan dengan deposisi lemak utama di daerah perut dengan sedikit peningkatan; Tampaknya, sensitivitas genetik terhadap masalah hipoventilasi semacam itu. Untuk pasien ini ditandai dengan jangka waktu yang berat (morbid) obesitas dengan berat badan lebih tiba-tiba, perkembangan penyakit jantung paru, sesak napas dengan pengerahan tenaga, sianosis, edema kaki, sakit kepala pagi, tapi gejala yang paling umum adalah rasa kantuk yang abnormal, termasuk saat panggilan berlangsung, untuk makanan, membaca, dan dalam situasi lain. Yang menarik adalah kenyataan bahwa penurunan berat badan menyebabkan beberapa pasien membalik perkembangan tanda-tanda utama kompleks gejala.

Meskipun pertama kali koneksi tiba-tiba muncul kantuk dan apnea dengan obesitas besar periodik, dinyatakan pada awal abad XIX, istilah "pikkviksky sindrom" mulai digunakan setelah William Osler ditemukan gejala pahlawan "Anumerta Papers Pikkvikskogo klub" Charles Dickens - lemak anak laki-laki Joe: "... Di dalam kotak ada seorang pria berwajah merah gemuk, tersesat kantuk ..." "Seorang anak laki-laki yang tak tertahankan," kata pria tua itu, "dia tertidur lagi!" "Anak laki-laki yang baik," kata Mr. Pickwick. "Apakah dia selalu tidur seperti itu?" "Dia tertidur!" pria tua itu menegaskan. "Dia selalu tidur." Dalam mimpi, dia mematuhi perintah dan mendengkur, bertugas di meja. "

Sindrom Pickwick, serta adanya kelebihan berat badan secara umum, sering disertai apnea nokturnal berulang.

Saat ini, perhatian lebih diberikan pada gangguan pernafasan saat tidur, khususnya sindrom apnea tidur obstruktif. Dipercaya bahwa 1% penduduk menderita pelanggaran semacam itu. Tanda anamnestic yang paling penting dari sindrom ini adalah dengkuran yang tidak teratur dan keras ("heroik" mendengkur), terganggu oleh jeda yang panjang, kadang mencapai 2 menit. Menghentikan pernapasan seperti itu menyebabkan hipoksia, yang menyebabkan gangguan otak dan jantung. Selain fitur ini, orang-orang ini di siang hari, sekilas, tidak termotivasi secara signifikan membatasi performanya.

Sleep apnea adalah sindrom yang ditandai dengan episode pernapasan yang berlangsung 10 s atau lebih, berulang secara berkala saat tidur, hipoksemia, dan mendengkur. Secara patogenesis terisolasi 2 jenis sleep apnea: pusat, terjadi karena gangguan dari peraturan pusat pernapasan, dan obstruktif yang memimpin perolehan langit-langit lunak, lidah, hiperplasia amandel, kelenjar gondok, cacat dalam bahasa pengembangan mandibula, menyebabkan patensi sementara dari saluran napas atas cara. Dari sudut pandang praktis, penting untuk membedakan mekanisme penghambatan pernafasan saat tidur, karena secara signifikan meningkatkan risiko kematian mendadak, terutama pada orang dengan berat badan berlebihan, dan juga pada pelaku alkohol. Resiko ini dapat dikurangi dengan perawatan yang terus-menerus dilakukan untuk menurunkan berat badan.

Gambaran klinis sindrom apnea tidur nokturnal terdiri dari episode penghentian bernafas yang dijelaskan, mendengkur keras, mengantuk di siang hari, kehilangan ingatan dan kemampuan untuk memusatkan perhatian, meningkatkan kelelahan pada siang hari, dan hipertensi pada pagi hari, tidak terkontrol dengan pengobatan konvensional. Hal ini lebih sering terjadi pada pria paruh baya, seperti yang telah dicatat, dengan berat badan berlebih, tapi juga bisa terjadi pada anak-anak. Perlu dicatat kombinasi kemungkinan hipotiroidisme dan tipe obstruktif apnea tidur.

Untuk mendiagnosis sindrom ini, monitor pemantauan saat tidur dengan perekaman electroencephalogram, sifat bernafas, EKG (untuk mencatat kemungkinan aritmia), oksigenometri untuk mengetahui tingkat hipoksemia.

Sindrom apnea nokturnal dianggap signifikan dan berpotensi berbahaya pada frekuensi lebih dari 5 serangan per jam dan berlangsung lebih dari 10 detik masing-masing. Beberapa penulis percaya bahwa serangan yang berkepanjangan dapat menyebabkan kematian mendadak saat tidur.

Mengurangi berat badan, menolak alkohol dan obat penenang, tapi terutama pernapasan konstan saat tidur dengan topeng khusus yang memberi udara melalui hidung di bawah tekanan, kini dianggap sebagai pengobatan yang paling efektif untuk sindrom apnea tidur obstruktif. Tingkat optimal tekanan inspirasi yang dipilih melalui pemantauan pengamatan memungkinkan aliran udara terhirup untuk mengatasi resistensi, apnea tidak timbul, kantuk di siang hari berkurang, tekanan darah menormalkan.

Sindrom kegagalan pernafasan

Sindrom gagal napas - salah satu yang terbesar dan paling penting dari sindrom paru, sejak kemunculannya menunjukkan penampilan perubahan dalam fungsi dasar dari organ-organ respirasi - fungsi gas exchange, yang meliputi, sebagaimana telah disebutkan, ventilasi paru (udara ke alveoli), difusi (pertukaran gas di alveoli) dan perfusi (pengangkutan oksigen), akibatnya pemeliharaan komposisi gas normal darah terganggu, yang pada tahap pertama dikompensasikan dengan kerja sistem respirasi luar yang lebih intensif dan dengan hati. Biasanya, gagal napas berkembang pada pasien yang menderita penyakit paru kronis yang menyebabkan emfisema paru-paru dan pneumosklerosis, namun juga dapat terjadi pada pasien dengan penyakit akut, disertai dengan penonaktifan massa paru-paru (pneumonia, pleurisy) yang besar akibat respirasi. Baru-baru ini, sindroma distres akut khusus orang dewasa telah dipilih .

Kegagalan pernafasan terutama merupakan konsekuensi dari gangguan ventilasi paru (alveoli), jadi ada dua tipe utama sindrom ini - obstruktif dan restriktif.

Inti kegagalan pernafasan obstruktif adalah pelanggaran patensi bronkus, oleh karena itu penyakit yang paling sering menyebabkan perkembangan tipe obstruktif kegagalan pernafasan adalah bronkitis kronis dan asma bronkial. Tanda klinis yang paling penting dari kegagalan pernafasan obstruktif adalah mengi kering dengan elongasi pernafasan. Tes Tiffno dan pneumotachometry adalah metode penting untuk mengkonfirmasikan dan menilai dinamika obstruksi bronkial, dan juga untuk mengklarifikasi tingkat keparahan bronkospasme sebagai penyebab penyumbatan, karena pengenalan bronkodilator dalam kasus ini memperbaiki tes Tiffno dan pneumotachometry.

Tipe kedua pelanggaran fungsi pernafasan - restriktif - timbul dari ketidakmungkinan penuh terungkapnya alveoli untuk mendaftar di udara mereka secara bebas melewati saluran pernapasan. Alasan utama insufisiensi pernapasan restriktif adalah lesi difus parenkim paru (alveoli dan interstitium) seperti alveolitis fibrosa, beberapa infiltrat paru, sulit menindak kompresi atelektasis paru besar dengan radang selaput dada, hydrothorax, pneumotoraks, tumor, sangat membatasi mobilitas cahaya pada perlengketan luas di pleura dan obesitas berat (sindrom pikkviksky), serta kelumpuhan otot-otot pernapasan, termasuk fungsi pelanggaran diafragma (sen gangguan pernapasan -sectoral, dermatomyositis, poliomyelitis ). Pada indikator saat yang sama dari sampel dan Tiffno pneumotachometry tidak berubah.

Konsekuensi dari ketidaksesuaian antara ventilasi paru-paru dan metabolisme jaringan selama kegagalan pernafasan adalah pelanggaran komposisi gas darah, yang dimanifestasikan oleh hiperkkapnia, bila RNO ₂ lebih dari 50 mmHg. Seni. (normalnya sampai 40 mmHg) dan hipoksemia - penurunan PO2 sampai 75 mmHg. Seni. (normalnya sampai 100 mmHg).

Paling sering hipoksemia (biasanya tanpa hiperkapnia) terjadi ketika jenis kegagalan pernafasan restriktif sebagai lawan situasi di mana ada dinyatakan gipoventilya-tion, menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia.

Hipoksemia dan hiperkapnia sangat berbahaya bagi jaringan otak dan jantung, karena ini menyebabkan perubahan fungsi organ-organ yang signifikan dan bahkan tidak dapat dipulihkan kembali - sampai koma serebral yang dalam, aritmia jantung terminal.

Dengan beratnya tanda klinis utama, seperti dispnea, sianosis, takikardia, biasanya menilai tingkat kegagalan pernafasan. Kriteria penting untuk tingkat kegagalan pernapasan adalah efeknya pada olahraga, yang terutama mengacu pada dispnea yang terjadi pada awal (tingkat I gagal napas) hanya dengan tekanan fisik; II derajat - munculnya dyspnea dengan aktivitas fisik yang tidak signifikan; Pada derajat ketiga, dyspnoea mengganggu pasien dan saat istirahat. Suntik dengan sesak napas, takikardia meningkat. Komposisi gas darah bervariasi dengan grade II, namun terutama dengan kegagalan pernafasan grade III, bila tetap berubah dan saat istirahat.

Mampu membedakan antara jenis kegagalan pernafasan utama sangat penting, terutama pada tahap awal, ketika dampak pada mekanisme pengembangan penyumbatan atau pembatasan dapat mencegah perkembangan gangguan fungsional.

Dewasa sindrom gangguan pernapasan adalah penyebab paling sering dari kegagalan pernafasan akut dengan hipoksemia berat, mengembangkan orang dengan cahaya yang sebelumnya normal karena akumulasi cepat cairan dalam jaringan paru pada tekanan normal di kapiler paru dan sangat meningkatkan permeabilitas membran alveolar-kapiler. Untuk keadaan ini mengarah merusak efek membran racun atau agen lainnya (obat-obatan, terutama obat-obatan, produk-produk beracun dibentuk pada uremia), heroin, disedot isi lambung, air (tenggelam), pembentukan berlebihan oksidan, trauma, sepsis yang disebabkan oleh bakteri Gram-negatif, lemak emboli, pankreatitis akut, inhalasi udara berasap atau panas, trauma SSP, dan juga, tampaknya, tindakan langsung terhadap membran alveolar virus. Akibatnya, perpanjangan kelenjar dan pertukaran gas dilanggar.

Kegagalan pernafasan akut berkembang sangat cepat. Muncul dan cepat menambah sesak napas. Pekerjaan ini mencakup otot tambahan, gambaran edema paru non kardiogenik berkembang, dan berbagai kenaikan derak lembab terdengar. X-ray mengungkapkan gambaran edema interstisial dan alveolar paru (perubahan infiltratif difus dalam bentuk "white shutdown" pada medan pulmonary). Ada tanda-tanda kegagalan pernapasan dengan hipoksemia, dan kemudian hypercapnia, gagal jantung fatal meningkat, adalah mungkin untuk bergabung dengan koagulasi intravaskular diseminata (DIC) dan infeksi, yang membuat prognosisnya sangat sulit.

Dalam praktik klinis, seringkali diperlukan untuk mengisolasi dan mengevaluasi aktivitas infeksi bronkopulmoner, yang menyertai bronkitis akut dan kronis, bronkiektasis, abses paru-paru, pneumonia. Beberapa penyakit ini memiliki penyakit kronis, namun disertai eksaserbasi periodik.

Tanda-tanda infeksi bronkopulmoner dan eksaserbasinya adalah demam (kadang-kadang hanya kondisi subfebrile ringan), munculnya atau mengintensifkan batuk, terutama dengan dahak, dinamika pola auskultasi di paru-paru, terutama tampilan radang yang basah dan menyengat. Perhatikan perubahan hemogram (leukositosis lebih dari 8,0-10 ⁹ / L) dengan neutrofilia, peningkatan ESR. Dengan infeksi virus, leukopenia, neutropenia lebih sering terjadi.

Lebih sulit untuk menilai perubahan dalam gambar radiografi, terutama dengan penyakit yang berkepanjangan.

Yang terpenting adalah pendeteksian infeksi bronchopulmonary aktif pada penderita asma bronkial (dengan sindrom obstruktif berat), eksaserbasi yang terkadang dikaitkan dengan peradangan bronkitis kronis atau pneumonia. Dalam hal ini, terutama perhatikan kenaikan suhu, munculnya sepatunya mengi asin yang menyengat di paru-paru, perubahan darah.

Saat menilai dinamika tanda-tanda infeksi bronkopulmoner, perhatian harus diberikan pada jumlah dan sifat dahak, terutama sekresi sputum purulen yang melimpah . Penurunan yang signifikan seiring dengan dinamika gejala lainnya memungkinkan kita membahas pertanyaan tentang penghapusan antibiotik.

Selalu penting untuk memiliki data tentang sifat flora bakteri (kultur sputum) dan kepekaannya terhadap antibiotik.

Dengan demikian, penyakit sistem pernafasan dimanifestasikan oleh berbagai macam gejala dan sindrom. Identifikasi mereka dilakukan dengan studi klinis menyeluruh, termasuk analisis terperinci mengenai keluhan, karakteristik aliran, serta data pemeriksaan, palpasi, perkusi dan auskultasi. Dengan penerapan metode ini yang terampil dapat memberikan informasi, yang penting yang sulit untuk melebih-lebihkan. Sangat penting untuk mencoba bersatu dalam sindrom tanda yang terdeteksi oleh generalitas mekanisme terjadinya. Pertama-tama, sindrom ini adalah gejala kompleks, terungkap sebagai hasil pemeriksaan tradisional pasien. Tentu saja, metode tambahan yang sesuai (X-ray, radionuklida, dll.) Diperlukan untuk mengkonfirmasi fitur yang terdeteksi, penyempitan, merinci mekanisme perkembangannya, walaupun kadang-kadang metode khusus dapat menjadi satu-satunya yang mendeteksi perubahan yang dijelaskan, misalnya dengan dimensi kecil atau lokalisasi yang dalam dari pemadatan.

Isolasi sindrom merupakan tahap penting dalam proses diagnostik, yang diakhiri dengan definisi bentuk nosologis dari penyakit ini.