Investigasi saraf kranial. III, IV, VI pasang: oculomotor, blok dan gangguan saraf

Saraf okulomotor mengandung serat motor yang menginervasi otot bagian atas dan lurus bawah medial dari bola mata, otot miring rendah dan otot levator dari tutup atas, dan serat otonom yang terganggu di ganglion siliaris menginnervasi otot polos dalam mata - sfingter pupil dan silia otot . saraf troklearis menginervasi otot oblik atas dan abdusens - otot rektus lateral bola mata.

Penyebab Diplomasi

Saat mengumpulkan anamnesis, ditentukan apakah pasien memiliki  diplopia  dan, jika ada, bagaimana benda penggandaan tersebut berada - secara horizontal (patologi pasangan keenam), secara vertikal (patologi pasangan ketiga) atau saat melihat ke bawah (mengalahkan pasangan IV). Diplopia monokular dimungkinkan dengan patologi intraokular, menghasilkan dispersi sinar cahaya pada retina (dengan  astigmatisme, penyakit kornea, dengan katarak mulai  , pendarahan ke dalam humor vitreous), dan juga  histeria; Dengan paresis otot eksternal dari mata monokuler diplopia tidak terjadi. Perasaan jitter imajiner objek (osiloskop) dimungkinkan dengan patologi vestibular dan beberapa bentuk  nistagmus.

[1], [2]

Gerakan bola mata dan penelitian mereka

Ada dua bentuk gerakan ramah bola mata yang terkonjugasi (mata), di mana bola mata berputar bersamaan ke arah yang sama; dan vergiant, atau disconjugated, di mana bola mata bergerak secara bersamaan dalam arah yang berlawanan (konvergensi atau divergensi).

Dengan patologi neurologis, ada empat tipe utama gangguan okulomotor.

• Ketidaksesuaian gerakan bola mata karena kelemahan atau kelumpuhan pada satu atau lebih otot mata lurik mata; Akibatnya, strabismus (strabismus) dan bifurkasi terjadi karena objek yang bersangkutan diproyeksikan ke kanan dan mata kiri, tidak dalam analog, namun di daerah disparitas retina.
• Pelanggaran ramah terhadap gerakan bola mata yang terkonjugasi, atau kelumpuhan mata yang ramah: kedua bola mata berkoordinasi (bersama-sama) berhenti secara sewenang-wenang bergerak ke satu arah atau yang lain (kanan, kiri, bawah atau atas); Di kedua mata, defisiensi gerakan yang sama terdeteksi, sementara dithering dan strabismus tidak terjadi.
• Kombinasi kelumpuhan otot mata dan kelumpuhan mata.
• Gerakan patologis spontan bola mata yang terjadi terutama pada pasien koma.

Varian lain dari gangguan okulomotor ( strabismus ramah, ophthalmoplegia internuclear ) jarang diamati. Gangguan neurologis ini harus dibedakan dari mata bawaan ketidakseimbangan otot nada (atau nonparalytic strabismus nonparalytic strabismus bawaan, oftoforiya) di mana misalignment dari sumbu optik dari bola mata yang diamati seperti dalam gerakan mata ke segala arah dan saat istirahat. Sering mengamati strabismus non-paralitik laten, di mana gambar tidak bisa di ruang retina identik, tetapi cacat ini dikompensasi oleh gerakan-gerakan refleks korektif tersembunyi menyipitkan mata mata (gerak difusi). Dengan kelelahan, tekanan mental, atau karena alasan lain, gerak fusi bisa melemah, dan jahitan tersembunyi menjadi jelas; Dalam hal ini ada penglihatan ganda tanpa adanya paresis otot eksternal mata.

Evaluasi paralelisme sumbu optik, analisis strabismus dan diplopia

Dokter berada di depan pasien dan memintanya untuk melihat lurus dan ke kejauhan, memperbaiki matanya pada objek yang jauh. Biasanya, pupil kedua mata harus berada di tengah celah mata. Penyimpangan sumbu salah satu bola mata ke dalam (esotropia) atau ke luar (eksotropi) bila dilihat secara langsung dan ke jarak menunjukkan bahwa sumbu bola mata tidak sejajar (strabismus), dan inilah penyebab penglihatan ganda (diplopia). Untuk mengidentifikasi strabismus kecil, Anda bisa menggunakan metode berikut: menjaga sumber cahaya (misalnya bola lampu) pada jarak 1 m dari pasien di tingkat matanya, ikuti simetri pantulan cahaya dari iris. Di mata itu, sumbu yang dibelokkan, pantulannya tidak sesuai dengan pusat pupil.

Kemudian pasien ditawari untuk memperbaiki penglihatan pada subjek, yang berada di tingkat matanya (pena, ibu jarinya sendiri), dan pada gilirannya menutup satu atau mata lainnya. Jika, pada saat penutupan mata "normal", mata yang memotong akan membuat gerakan tambahan untuk melestarikan fiksasi pada objek ("gerakan kesejajaran"), kemungkinan besar pasien memiliki strabismus kongenital, bukan kelumpuhan otot mata. Dengan gerakan strabismus bawaan dari masing-masing bola mata, jika diuji secara individual, dipelihara dan dilakukan secara penuh.

Evaluasi kinerja uji kelancaran pelacakan. Tanyakan pada mata pasien (tanpa memalingkan kepalanya) untuk mengikuti objek, yang dipelihara pada jarak 1 m dari wajahnya dan perlahan gerakkan secara horizontal ke kanan, lalu ke kiri, lalu dari masing-masing sisi ke atas dan ke bawah (lintasan gerakan dokter di udara harus sesuai dengan huruf "H "). Ikuti gerakan bola mata di enam arah: ke kanan, ke kiri, ke bawah dan ke atas dengan mengarah bola mata secara bergantian ke dua arah. Mereka tertarik pada apakah pasien memiliki penglihatan ganda saat melihat ke satu arah atau lainnya. Dengan adanya diplopia, cari tahu kapan bergerak ke arah mana meningkat dua kali lipat. Jika Anda menempatkan kaca berwarna (merah) di depan satu mata, lebih mudah bagi pasien dengan ijazah untuk membatasi gambar ganda, dan ke dokter untuk mengetahui gambar mana yang menjadi mata mata.

Penderita cahaya otot eksternal mata tidak memberi strabismus yang nyata, namun pada saat bersamaan secara subyektif, pasien sudah mengalami diplopia. Terkadang seorang dokter mungkin memiliki cukup laporan pasien tentang terjadinya penglihatan ganda dengan gerakan tertentu untuk menentukan otot mata yang terkena. Hampir semua kasus penglihatan ganda yang baru muncul di mata disebabkan oleh paresis atau kelumpuhan yang didapat dari satu atau lebih otot otak lisan (eksternal, ekstraokular). Sebagai aturan, paresis otot ekstraokuler yang baru timbul menyebabkan diplopia. Seiring waktu, persepsi visual pada sisi yang terkena dampak melambat, dan dua kali lipat pada saat bersamaan berlalu. Ada dua aturan dasar yang harus dipertimbangkan saat menganalisis keluhan pasien tentang diplopia untuk menentukan otot mana yang diderita mata:

• Jarak antara kedua gambar meningkat bila dilihat dari arah aksi otot parat;
• Gambar yang dibuat oleh mata dengan otot lumpuh nampaknya pasien berada lebih perifer, yaitu lebih jauh dari posisi netral.

Secara khusus, Anda dapat meminta pasien yang diplopianya diperbesar saat melihat ke kiri, melihat benda di sebelah kiri dan menanyakan gambar mana yang hilang saat telapak tangan dokter menutupi mata kanan pasien. Jika gambar lebih dekat ke posisi netral lenyap, ini berarti mata kiri terbuka bertanggung jawab atas citra perifer, dan karena itu ototnya rusak. Karena penglihatan ganda terjadi bila dilihat ke kiri, otot rektus lateral mata kiri lumpuh.

Kekalahan lengkap dari batang saraf oculomotor menyebabkan diplopia di bidang vertikal dan horizontal sebagai akibat kelemahan otot medula rektus atas, medial dan lowerus bola mata. Selanjutnya, pada kelumpuhan penuh dari ipsilateral saraf timbul ptosis (kelemahan otot erector dari kelopak mata atas), penyimpangan bola mata luar dan sedikit ke bawah (karena aksi utuh lateral yang rektus otot diinervasi abdusens, dan otot miring superior dipersarafi blok saraf) , dilatasi pupil dan hilangnya reaksinya terhadap cahaya (kelumpuhan sfingter pupil).

Kekalahan saraf menyebabkan kelumpuhan otot rektus eksternal dan, karenanya, defleksi medial bola mata ( strabismus konvergen ). Bila Anda melihat ke arah kekalahan, penggandaan horizontal muncul. Dengan demikian, diplopia pada bidang horizontal, tidak disertai ptosis dan perubahan reaksi pupil, paling sering mengindikasikan adanya lesi pada pasangan VI. Jika lesi berada di batang otak, selain kelumpuhan otot rektus eksternal, kelumpuhan horisontal juga terjadi.

Kekalahan blok saraf menyebabkan kelumpuhan otot oblik atas dan diwujudkan dengan membatasi pergerakan bola mata ke bawah dan mengeluhkan penglihatan ganda vertikal, yang paling terasa saat melihat ke bawah dan di sisi berlawanan fokus. Diplopia disesuaikan dengan memiringkan kepala ke bahu di sisi sehat.

Kombinasi kelumpuhan otot mata dan kelumpuhan mata mengindikasikan kerusakan pada struktur jembatan otak atau otak tengah. Menggandakan mata, mengintensifkan setelah aktivitas fisik atau pada akhir hari, adalah tipikal miastenia gravis.

Dengan penurunan ketajaman penglihatan yang signifikan pada satu atau kedua mata, pasien mungkin tidak memperhatikan diplopia, bahkan jika ada kelumpuhan pada satu atau lebih otot ekstraokular.

[3], [4], [5],

Evaluasi gerakan bola mata yang terkoordinasi

Kelumpuhan mata timbul akibat gangguan supranuklear, dan bukan karena kekalahan 3, 4 atau 6 pasang NN. Pandangan (tatapan) dalam norma adalah gerakan terkonjugasi ramah bola mata, yaitu gerakan terkoordinasi mereka dalam satu arah. Ada dua jenis gerakan terkonjugasi - saccades dan kelancaran pelacakan. Saccades sangat tepat dan cepat (sekitar 200 ms) gerakan tonik fase bola mata, biasanya timbul atau dengan tatapan sewenang-wenang pada subjek (pada perintah "lihat ke kanan", "lihat ke kiri dan ke atas", dll.), Atau secara refleks , ketika tiba-tiba rangsangan visual atau pendengaran menyebabkan mata (biasanya kepala) berputar ke arah stimulus ini. Kontrol Cortex terhadap saccades dilakukan oleh lobus frontalis belahan bumi kontralateral.

Tipe kedua gerakan bola mata terkonjugasi adalah pelacak yang mulus: ketika benda bergerak di bidang penglihatan, mata tanpa sengaja mengatasinya dan mengikutinya, mencoba untuk menjaga citra objek di zona penglihatan yang paling jernih, yaitu di bidang bintik kuning. Gerakan bola mata ini lebih lambat dibandingkan dengan saccades dan dibandingkan dengan mereka lebih tidak disengaja (refleks). Kontrol korteks mereka dilakukan oleh lobus parietal belahan ipsilateral.

Gangguan penglihatan (jika inti dari 3, 4 atau 6 pasang tidak terpengaruh) tidak disertai dengan pelanggaran gerakan terisolasi masing-masing bola mata secara terpisah dan tidak menimbulkan diplopia. Saat memeriksa tatapan, perlu untuk mengetahui apakah pasien memiliki nistagmus, yang terdeteksi menggunakan uji pelacak yang mulus. Biasanya bola mata, saat melacak benda, bergerak dengan lancar dan ramah. Terjadinya bola mata dendeng berkedut (involuntary saccade korektif) merupakan pelanggaran kapasitas untuk pelacakan halus (subjek segera menghilang dari penglihatan terbaik, dan berusaha lagi dengan gerakan mata korektif). Periksalah kemampuan pasien untuk tetap menjaga posisinya dalam posisi ekstrem saat melihat ke arah yang berbeda: ke kanan, ke kiri, atas dan bawah. Perhatikan apakah pasien tidak timbul dari posisi tengah nystagmus yang diinduksi mata saat dia menarik matanya; nystagmus, yang berubah arah tergantung pada arah tatapan. Fase cepat tatapan diinduksi nystagmus diarahkan mata (bila dilihat dari komponen nistagmus cepat kiri diarahkan ke kiri, bila dilihat dari kanan - ke kanan, seperti yang dilihat ke atas - vertikal ke atas, dilihat dari bawah - vertikal ke bawah). Kemampuan untuk menghaluskan penampilan dan pelacakan tatapan diinduksi nistagmus gangguan tanda-tanda lesi koneksi cerebellar dengan neuron dari batang otak atau koneksi vestibular sentral, dan juga dapat menjadi konsekuensi dari antikonvulsan sisi aksi, obat penenang dan obat-obatan lainnya. Ketika lesi di daerah oksipital-parietal, terlepas dari ada atau tidaknya hemianopsia, refleks gerakan mata pelacakan lambat ke arah lesi terbatas atau tidak mungkin, tapi gerakan sukarela dan gerak tersimpan (yaitu, pasien dapat melakukan gerakan mata acak ke segala arah, tapi tidak bisa mengikuti benda yang bergerak ke sisi lesi). Gerakan follow-up yang tertunda, terfragmentasi, dan disortir diamati pada kelumpuhan supranuklear dan gangguan ekstrapiramidal lainnya .

Untuk menguji gerakan sewenang-wenang bola mata dan saccades, mintalah pasien untuk melihat ke kanan, kiri, atas dan bawah. Diperkirakan waktu yang dibutuhkan untuk memulai pelaksanaan gerakan, akurasi, kecepatan dan kelancarannya (sering kali mengungkapkan sedikit tanda disfungsi gerakan bola mata ramah dalam bentuk "sandungan" mereka). Kemudian, pasien diminta untuk secara bergantian memperbaiki penglihatan di ujung dua jari telunjuk, yang berada pada jarak 60 cm dari wajah pasien dan sekitar 30 cm satu sama lain. Menilai keakuratan dan kecepatan gerakan sewenang-wenang bola mata.

Dysmetria saccadic di mana tatapan sewenang-wenang disertai dengan serangkaian gerakan mata dendeng dendeng, khas untuk koneksi kekalahan otak kecil, meskipun juga dapat terjadi dalam patologi dari oksipital dan lobus parietalis otak - dengan kata lain, ketidakmampuan untuk menyalip tujuan mata (gipometriya) atau "overshoot" penglihatan melalui target Karena amplitudo gerakan bola mata yang berlebihan (hypermetry), dikoreksi dengan bantuan saccades, menunjukkan kurangnya kontrol koordinasi. Deselerasi saccades yang diucapkan dapat diamati pada penyakit seperti hepatocerebral dystrophy atau Huntington's chorea. Lesi akut lobus frontal (stroke, trauma kraniocerebral, infeksi) disertai dengan kelumpuhan tatapan horizontal ke sisi yang berlawanan. Baik bola mata dan kepala dibelokkan ke arah lesi (pasien "melihat perapian" dan berpaling dari tungkai yang lumpuh) karena fungsi yang diawetkan dari pusat berlawanan dari rotasi kepala dan mata ke samping. Gejala ini bersifat sementara dan hanya berlangsung beberapa hari, karena ketidakseimbangan mata segera dikompensasi. Kemampuan untuk melakukan refleks dalam kelumpuhan frontalis mata bisa bertahan. Kelumpuhan pandangan horizontal dengan lesi lobus frontalis (korteks dan kapsul dalam) biasanya disertai hemiparesis atau hemiplegia. Dengan lokalisasi fokus patologis di atap otak tengah (lesi prefektur yang melibatkan sumsum tulang belakang posterior epithelamus), kelumpuhan vertikal berkembang, disertai dengan pelanggaran konvergensi ( sindrom Parino ); Pada tingkat yang lebih besar, mata biasanya terbalik. Jika hal itu mempengaruhi otak dari jembatan dan fasciculus membujur medial, memberikan tingkat lateral yang gerakan mata yang ramah ini, ada palsy tatapan horizontal ke arah perapian (mata diletakkan di sisi perapian berlawanan pasien "berpaling" dari lesi batang otak dan terlihat pada anggota tubuh lumpuh). Kelumpuhan mata ini biasanya berlangsung lama.

[6], [7], [8]

Evaluasi gerakan bola mata yang diskonjugasi (konvergensi, divergensi)

Konvergensi diperiksa dengan meminta pasien untuk fokus pada subjek yang bergerak ke arah matanya. Misalnya, pasien ditawari untuk memperbaiki tampilan ujung kelenjar busuk atau jari telunjuk, yang oleh dokter mendekatkan hidungnya ke hidungnya. Saat objek mendekati jembatan hidung, sumbu kedua bola mata berputar ke arah objek. Pada saat bersamaan, pupil menyempit, otot ciliary (ciliary) rileks, dan lensa menjadi cembung. Berkat ini, gambar subjek difokuskan pada retina. Reaksi seperti itu dalam bentuk konvergensi, penyempitan murid dan akomodasi terkadang disebut triad akomodasi. Divergensi adalah proses sebaliknya: ketika benda dilepas, pupil mengembang, dan kontraksi otot silia menyebabkan meratakan lensa.

Jika konvergensi atau divergensi dilanggar, diplopia horizontal muncul saat melihat benda terdekat atau benda yang terhapus.

Kelumpuhan konvergensi terjadi ketika daerah prefektur atap otak tengah rusak pada tingkat perbukitan atas lempeng quadruple. Hal ini dapat dikombinasikan dengan kelumpuhan mata di sindrom Parino. Kelumpuhan divergensi biasanya disebabkan oleh lesi bilateral dari 6 pasang saraf kranial.

The terisolasi reaksi pupil akomodasi (tidak ada konvergensi) diperiksa di setiap bola mata secara individu: neurologis palu ujung atau jari diatur tegak lurus pupil (mata lain sementara tertutup) pada jarak 1-1,5 m, dan kemudian dengan cepat mendekati mata, dimana murid itu meruncing. The Tingkat murid jelas bereaksi terhadap cahaya dan konvergensi dengan akomodasi.

[9], [10]

Gerakan patologis bola mata secara spontan

K sindrom spontan gangguan irama mata termasuk krisis oculogyric, periodik bolak menatap sindrom Vzorov "ping-pong" okular Terombang-ambing (Eng.), Okuler Dipping (Eng.), Bahwa bolak deviasi miring, periodik yang bolak penyimpangan menatap et al. Sebagian besar Sindrom berkembang dengan kerusakan otak yang parah, mereka diamati terutama pada pasien yang mengalami koma.

• Krisis omset - tiba-tiba berkembang dan berlangsung beberapa jam sampai beberapa jam penyimpangan bola mata, kurang sering - turun. Mereka diamati dengan keracunan dengan neuroleptik, karbamazepin, preparat lithium; dengan ensefalitis batang, glioma ventrikel ketiga, trauma kraniocerebral dan beberapa proses patologis lainnya. Krisis oculogic harus dibedakan dari penyimpangan tonik pandangan ke atas, kadang-kadang diamati pada pasien yang koma dengan lesi otak hipoksia yang menyebar.
• Sindrom "pingpong" diamati pada pasien yang koma, ia terdiri dari penyimpangan mata periodik (setiap 2-8 detik) dari satu posisi ekstrim ke posisi ekstrem lainnya.
• Pada pasien dengan kerusakan parah pada jembatan otak atau struktur fosa kranial posterior, ikat mata okular kadang-kadang diamati - gerakan tersentak tajam dari bola mata turun dari posisi tengah, diikuti dengan kembalinya mereka ke posisi sentral. Gerakan mata horisontal tidak ada.
• "Okuler mencelupkan" adalah istilah untuk gerakan mata bola yang lambat, yang diganti setelah beberapa detik dengan cepat mereka kembali ke posisi awal mereka. Gerakan horizontal bola mata dipelihara. Penyebab paling umum adalah ensefalopati hipoksia.

Murid dan celah mata

Reaksi pupil dan celah mata tidak hanya tergantung pada fungsi saraf oculomotor - parameter ini juga ditentukan oleh kondisi retina dan saraf optik, yang merupakan bagian aferen dari busur refleks reaksi pupil terhadap cahaya, serta pengaruh simpatik pada otot polos mata. Namun demikian, reaksi pupillary diperiksa saat menilai keadaan 3 pasang saraf kranial.

Biasanya pupilnya bulat, sama dengan diameter. Pada pencahayaan ruangan biasa, diameter pupil bisa bervariasi dari 2 sampai 6 mm. Perbedaan ukuran pupil (anisocoria), tidak melebihi 1 mm, dianggap sebagai varian dari norma. Untuk menguji reaksi langsung pupil terhadap cahaya, pasien diminta untuk melihat ke kejauhan, lalu dengan cepat menyalakan senter dan menilai derajat dan kestabilan penyempitan pupil mata. Bola lampu yang disertakan dapat dibawa ke sisi samping, dari sisi temporal, untuk menyingkirkan reaksi akomodasi murid (penyempitannya sebagai respons terhadap pendekatan objek). Biasanya, ketika diterangi, pupil menyempit, penyempitan ini stabil, yaitu tetap ada sepanjang waktu sementara sumber cahaya di dekat mata. Bila sumber cahaya dieliminasi, pupil mengembang. Kemudian, reaksi ramah dari murid lainnya dievaluasi, yang timbul sebagai respons terhadap penerangan mata yang sedang diperiksa. Dengan demikian, perlu untuk menerangi murid satu mata dua kali: selama iluminasi pertama kita melihat reaksi terhadap cahaya murid yang diterangi, dan pada iluminasi kedua kita mengamati reaksi murid mata yang lain. Murid mata yang tidak tercerahkan biasanya meruncing dengan kecepatan yang sama persis dan sejajar dengan murid mata yang diterangi, yaitu kedua murid tersebut biasanya merespons dengan cara yang sama pada waktu bersamaan. Tes penerangan bolak-balik pada murid memungkinkan untuk mengungkapkan kasih sayang bagian aferen dari busur refleks respon pupil terhadap cahaya. Satu murid diterangi dan reaksinya terhadap cahaya diperhatikan, maka bola lampu dengan cepat dipindahkan ke mata kedua dan reaksi pupilnya dievaluasi lagi. Biasanya, ketika mata pertama diterangi, pupil mata kedua pertama menyempit, tapi kemudian, pada saat pengalihan bola lampu, sedikit melebar (ramah terhadap reaksi mata pertama terhadap penghilangan iluminasi), dan akhirnya, ketika diarahkan ke arahnya, sinar lagi menyempit (reaksi langsung terhadap cahaya) . Jika pada tahap kedua tes ini, saat mata kedua diterangi secara langsung, pupilnya tidak lancip, namun terus berkembang (reaksi paradoks), ini mengindikasikan adanya kerusakan pada jalur aferen refleks pupil mata ini, yaitu kerusakan pada retina atau saraf optiknya. Dalam hal ini, penerangan langsung murid kedua (pupil mata buta) tidak menyebabkan penyempitannya. Namun, dengan berbuat demikian, ia terus memperluas kemampuan bersahabat dengan murid pertama dalam menanggapi penghentian iluminasi yang terakhir.

Untuk memeriksa refleks pupil pada kedua mata pada konvergensi dan akomodasi, pasien diminta untuk melihat jarak (misalnya di dinding belakang belakang dokter) dan kemudian melihat benda yang terletak dekat (misalnya di ujung jari yang dipegang langsung di depan hidung pasien). Jika muridnya sempit, ruangannya gelap sebelum ujian. Biasanya, memperbaiki pandangan pada subjek yang dekat dengan mata disertai dengan sedikit penyempitan pupil kedua mata, dikombinasikan dengan konvergensi bola mata dan peningkatan konveksitas lensa (triad akomodatif).

Jadi, dalam norma murid menyempit dalam menanggapi cahaya langsung (reaksi langsung murid terhadap cahaya); sebagai tanggapan terhadap pencahayaan mata lain (ramah dengan reaksi murid lain terhadap cahaya); saat memusatkan perhatian pada objek yang terletak dekat. Tiba-tiba ketakutan, rasa takut, rasa sakit menyebabkan pupil melebar, kecuali bila serabut simpatis terputus ke mata.

Gejala lesi

Memperkirakan lebar celah mata dan penonjolan bola mata, seseorang dapat mendeteksi exophthalmos - penonjolan bola mata dari orbit dan dari bawah kelopak mata. Cara termudah untuk exophthalmos dapat diidentifikasi jika Anda berdiri di belakang pasien yang duduk dan melihat ke bawah pada bola matanya. Penyebab exophthalmos unilateral bisa berupa tumor atau pseudotumor orbit, trombosis sinus kavernosum, anastomosis karotid-kavernosa. Exophthalmos bilateral diamati dengan tirotoksikosis (exophthalmos unilateral dalam keadaan ini terjadi lebih jarang).

Kaji posisi kelopak mata untuk berbagai sudut pandang. Biasanya bila dilihat secara langsung, kelopak mata atas menutupi tepi atas kornea 1-2 mm. Ptosis (keturunan) kelopak mata atas adalah patologi yang sering terjadi, yang biasanya disertai kontraksi konstan otot frontal karena usaha pasien secara tidak disengaja untuk menjaga kelopak mata bagian atas terangkat.

Kelalaian kelopak mata bagian atas paling sering terjadi karena kerusakan saraf oculomotor; ptosis kongenital, yang bisa satu atau dua sisi; sindrom Bernard-Horner; distrofi myotonic; myasthenia gravis; blefarospasme; edema abad ini karena adanya injeksi, trauma, stasis vena; Perubahan terkait usia pada jaringan.

• Ptosis (parsial atau lengkap) mungkin merupakan tanda pertama kerusakan saraf okulomotor (terjadi karena kelemahan otot yang mengangkat kelopak mata bagian atas). Biasanya dikombinasikan dengan tanda-tanda lesi lain dari 3 pasang saraf kranial (ipsilateral mydriasis, kurangnya reaksi pupil terhadap cahaya, pelanggaran gerakan bola mata ke atas, ke bawah dan dalam).
• Pada sindrom Bernard-Horner, penyempitan celah mata, ptosis kelopak mata atas dan bawah disebabkan oleh defisiensi fungsional otot polos tulang rawan kelopak mata bawah dan atas (otot tarsal). Ptosis biasanya parsial, satu sisi. Hal ini dikombinasikan dengan miosis yang disebabkan oleh kekurangan fungsi dilator pupil (sehubungan dengan cacat persarafan yang simpatik). Myosis maksimal dalam kegelapan.
• Ptosis dengan distrofi miotonik (distrofi myotonia) bilateral, simetris. Ukuran pupil tidak berubah, reaksi terhadap cahaya diawetkan. Ada tanda lain dari penyakit ini.
• Bila myasthenia gravis ptosis biasanya parsial, asimetris, tingkat keparahannya dapat bervariasi secara signifikan sepanjang hari. Reaksi pupil tidak terganggu.
• Blepharospasm (kontraksi otot mata melingkar yang tidak disengaja) disertai dengan penutupan mata sebagian atau seluruhnya. Blepharospasm ringan dapat disalahartikan dengan ptosis, namun pada awalnya kelopak mata atas secara berkala meningkat secara aktif dan tidak ada kontraksi otot frontal.

Serangan yang tidak teratur terhadap pembesaran dan kontraksi pupil, yang berlangsung selama beberapa detik, dilambangkan dengan istilah "hippus", atau "undulasi". Gejala ini bisa terjadi dengan ensefalopati metabolik, meningitis, multiple sclerosis.

Unilateral mydriasis (pupil melebar) yang dikombinasikan dengan ptosis dan paresis otot eksternal diamati pada kekalahan saraf oculomotor. Dilatasi pupil sering merupakan pertanda pertama adanya lesi saraf okulomotor saat batang saraf dikompres oleh aneurisma dan ketika batang otak terkilir. Sebaliknya, dengan lesi iskemik dari 3 pasangan (misalnya pada diabetes melitus), serat motor eferen yang masuk ke pupil biasanya tidak menderita, yang penting untuk diagnosis banding. Unilateral mydriasis, yang tidak dikombinasikan dengan ptosis dan paresis otot eksternal bola mata, tidak khas untuk kekalahan saraf oculomotor. Kemungkinan penyebab kelainan ini meliputi mydriasis paralitik obat, yang terjadi saat penerapan atropin topikal dan antolinolinergik M lainnya (pupil berhenti meruncing sebagai respons terhadap penerapan larutan pilokarpin 1%); murid Adi; mydriasis spastik yang disebabkan oleh kontraksi dilator pupil dengan iritasi struktur simpatik yang meresap.

Murid Adi, atau puchillotonia, biasanya diamati dari satu sisi. Biasanya, pupil melebar di sisi yang terkena ( anisocoria ) dan reaksi abnormal dan berkepanjangan (myotonik) yang tidak normal terhadap cahaya dan konvergensi dengan akomodasi. Sebagai murid akhirnya bereaksi terhadap iluminasi, anisocoria dalam proses pemeriksaan neurologis secara bertahap menurun. Hipersensitivitas denervasi khas pupil: setelah menanamkan larutan pilokarpin 0,1% ke dalam mata, itu menyempit tajam sampai ukuran titik.

Pupilotonia diamati pada penyakit jinak (sindrom Holmes-Eidi), yang seringkali bersifat keluarga, lebih sering terjadi pada wanita berusia 20-30 tahun dan, selain "murid tonik", mungkin disertai oleh penurunan atau kekurangan refleks dalam dari kaki (seringkali dari tangan) , anhidrosis segmental (keringat lokal) dan hipotensi arteri ortostatik.

Dengan sindrom Argyle Robertson, pupil menyempit saat memperbaiki pandangan di dekat (reaksi terhadap akomodasi tetap ada), namun tidak merespons cahaya. Biasanya, sindrom Argyle Robertson bersifat bilateral, dikombinasikan dengan bentuk pupil dan anisocoria yang tidak teratur. Pada siang hari pupil berukuran biasa, jangan bereaksi terhadap embrio atropin dan penyakit mydriatic lainnya. Sindrom ini diamati saat otak tengah terserang, misalnya dengan neurosifilis, diabetes mellitus, multiple sclerosis, tumor epifisis, trauma kraniocerebral parah, diikuti dilatasi saluran air Sylvia, dll.

Sebuah pupil sempit (karena paresis pupil dilator), dikombinasikan dengan ptosis parsial kelopak mata bagian atas (paresis pada tulang rawan bagian atas kelopak mata bagian atas), anophthalmos dan berkeringat di sisi wajah yang sama mengindikasikan sindrom Bernard-Horner. Sindrom ini disebabkan oleh pelanggaran terhadap persarafan simpatik mata. Dalam kegelapan, murid tidak berkembang. Sindrom Bernard-Horner lebih sering diamati pada kasus medel oblongata (sindrom Wallenberg-Zakharchenko) dan jembatan otak, tumor batang otak (gangguan jalur simpatik turun dari hipotalamus); lesi dari sumsum tulang belakang di tingkat pusat tsiliospinalnogo di tanduk lateral materi abu-abu segmen C ₈ th ₂; dengan lesi melintang penuh pada sumsum tulang belakang pada tingkat segmen ini (sindrom Bernard-Horner bilateral, dikombinasikan dengan tanda-tanda gangguan persarafan simpatik organ yang berada di bawah tingkat lesi, serta dengan gangguan konduktif gerakan dan sensitivitas sukarela); penyakit pada puncak paru-paru dan pleura (Tumit tumor, tuberkulosis, dll); dengan lesi pada tulang belakang toraks pertama dan batang bawah pleksus brakialis; aneurisme arteri karotid interna; Tumor di lubang jugularis, sinus kavernosus; tumor atau proses inflamasi di orbit (gangguan serat postganglionik dari nodus simpatis serviks bagian atas ke otot-otot mata yang halus).

Saat menjengkelkan serat simpatik pada bola mata, gejala muncul, gejala "bawaan" Bernard-Horner: dilatasi pupil, pelebaran sumbatan optik dan exophthalmos (sindrom Purfur du Petit).

Hilangnya unilateral visi karena gangguan dari jalur visual anterior (retina, saraf optik, Chiasm, saluran optik), menghilang langsung murid reaksi mata buta terhadap cahaya (karena aferen terganggu pupil reflex) dan respon ramah terhadap cahaya dari pupil kedua, mata sehat Murid mata buta sehingga mampu mempersempit iluminasi mata pelajaran mata yang sehat (itulah reaksi ramah terhadap cahaya pada mata tertutup yang dijaga). Oleh karena itu, jika lampu senter bola lampu pindah dari sehat untuk mata yang terkena dapat dicatat tidak menyempit, melainkan perpanjangan dari pupil mata yang terkena (sebagai respon ramah yang berhenti mata yang sehat pencahayaan) - gejala dari Marcus Gunn.

Dalam penelitian ini juga memperhatikan warna dan keseragaman warna iris. Di sisi tempat persembunyian simpatik mata rusak, iris lebih ringan (gejala Fuchs), biasanya ada tanda lain dari sindrom Bernard-Horner. Degenerasi higiene margin pupus iris dengan depigmentasi dimungkinkan pada lansia sebagai manifestasi proses involusi. Gejala Axenfeld ditandai dengan depigmentasi iris tanpa akumulasi hialin di dalamnya, diamati pada gangguan persarafan dan metabolisme simpatis. Dalam distrofi hepatocerebral, tembaga diendapkan sepanjang tepi luar iris, yang dimanifestasikan oleh pigmentasi hijau kekuningan atau kehijauan-coklat (cincin Kaiser-Fleischer).