Pengobatan gondok beracun yang menyebar

Saat ini, ada tiga metode utama untuk mengobati gondok toksik difus: terapi obat, intervensi bedah - reseksi subtotal kelenjar tiroid, dan pengobatan dengan yodium radioaktif. Semua metode yang tersedia untuk mengobati gondok toksik difus menyebabkan penurunan kadar hormon tiroid yang beredar ke nilai normal. Masing-masing metode ini memiliki indikasi dan kontraindikasi sendiri dan harus ditentukan untuk pasien secara individual. Pilihan metode tergantung pada tingkat keparahan penyakit, ukuran kelenjar tiroid, usia pasien, dan penyakit penyerta.

Pengobatan gondok toksik difus dengan obat-obatan

Untuk pengobatan gondok toksik difus, preparat tiourea digunakan - mercazolil (analog asing methimazole dan thiamazole), carbimazole dan propylthiouracil, yang menghambat sintesis hormon tiroid pada tingkat konversi monoiodotyrosine menjadi diiodotyrosine. Baru-baru ini, muncul data tentang efek obat antitiroid pada sistem kekebalan tubuh. Efek imunosupresan mercazolil, bersama dengan efek langsung pada sintesis hormon tiroid, tampaknya menentukan keuntungan mercazolil untuk pengobatan gondok toksik difus dibandingkan imunosupresan lainnya, karena tidak satu pun dari mereka memiliki kemampuan untuk mengganggu sintesis hormon tiroid dan secara selektif terakumulasi di kelenjar tiroid. Pengobatan dengan mercazolil dapat dilakukan pada tingkat keparahan penyakit apa pun. Namun, syarat keberhasilan pengobatan obat adalah peningkatan kelenjar ke tingkat III. Dalam kasus yang lebih parah, pasien dirujuk untuk perawatan bedah atau terapi radioiodin setelah persiapan awal dengan obat tireostatik. Dosis mercazolil berkisar antara 20 hingga 40 mg/hari tergantung pada tingkat keparahan penyakit.

Pengobatan dilakukan dengan mengendalikan denyut nadi, berat badan, dan tes darah klinis. Setelah gejala tirotoksikosis berkurang, dosis pemeliharaan mercazolil (2,5-10 mg/hari) diresepkan. Total durasi terapi obat untuk gondok toksik difus adalah 12-18 bulan. Jika mercazolil tidak dapat dihentikan karena memburuknya kondisi pada dosis pemeliharaan dan kambuhnya penyakit, pasien harus dirujuk untuk perawatan bedah atau terapi radioiodin. Tidak disarankan untuk mengobati pasien dengan kecenderungan kambuh dengan mercazolil selama bertahun-tahun, karena ada kemungkinan perubahan morfologis pada kelenjar tiroid dengan latar belakang peningkatan produksi hormon perangsang tiroid. Banyak penulis menunjukkan kemungkinan kanker tiroid sebagai akibat dari terapi tirostatik jangka panjang yang dilakukan selama beberapa tahun.

Masih belum ada metode yang dapat diandalkan untuk menentukan aktivitas perubahan imun selama pengobatan antitiroid. Penentuan antibodi perangsang tiroid disarankan untuk memprediksi remisi atau ketidakhadirannya. Dalam kasus di mana keadaan eutiroid tercapai dan kandungan antibodi perangsang tiroid tidak berkurang, kekambuhan biasanya terjadi. Menurut data terbaru, penentuan histokompatibilitas oleh sistem HLA mungkin berguna. Pada pembawa antigen tertentu (B8, DR3), kekambuhan yang jauh lebih sering diamati setelah terapi obat. Komplikasi berupa reaksi alergi-toksik ( gatal, urtikaria, agranulositosis, dll.), efek goitrogenik,hipotiroidisme yang diinduksi obat dapat diamati selama terapi dengan obat antitiroid. Komplikasi yang paling serius adalah agranulositosis, yang terjadi pada 0,4-0,7% pasien. Salah satu tanda pertama dari kondisi ini adalah faringitis, sehingga keluhan pasien tentang munculnya rasa sakit atau tidak nyaman di tenggorokan tidak boleh diabaikan. Pemantauan cermat terhadap jumlah leukosit dalam darah tepi diperlukan. Efek samping lain dari mercazolil meliputi dermatitis, artralgia, mialgia, demam. Jika gejala intoleransi terhadap obat antitiroid muncul, pengobatan dengan mercazolil harus dihentikan. Efek goitrogenik merupakan konsekuensi dari blokade berlebihan terhadap sintesis hormon tiroid dengan pelepasan TSH berikutnya, yang pada gilirannya menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid. Untuk mencegah efek goitrogenik saat eutiroidisme tercapai, tiroksin 25-50 mcg ditambahkan ke pengobatan dengan mercazolil.

Penggunaan terapi preparat yodium saat ini sangat terbatas. Pada pasien dengan gondok toksik difus (penyakit Graves), sebagai akibat dari terapi jangka panjang dengan obat-obatan ini, kelenjar tiroid bertambah besar dan mengeras jika tidak ada kompensasi yang cukup untuk tirotoksikosis. Efek obat ini bersifat sementara, dan gejala tirotoksikosis kembali secara bertahap dengan perkembangan refrakter terhadap yodium dan obat antitiroid sering diamati. Penggunaan obat tersebut tidak mempengaruhi tingkat aktivitas perangsang tiroid dalam darah pasien dengan gondok toksik difus. Preparat yodium jarang dapat digunakan sebagai metode pengobatan independen.

Struma toksik difus merupakan indikasi medis untuk penghentian kehamilan buatan hingga 12 minggu. Saat ini, dalam kasus kombinasi kehamilan dan gondok toksik difus ringan hingga sedang dan sedikit pembesaran kelenjar tiroid, obat antitiroid diresepkan. Dalam kasus tirotoksikosis yang lebih parah, pasien dirujuk untuk perawatan bedah. Selama kehamilan, dosis obat antitiroid harus dikurangi seminimal mungkin (tidak lebih dari 20 mg/hari). Obat antitiroid (kecuali propicil) dikontraindikasikan selama menyusui. Penambahan obat tiroid ke agen antitiroid selama kehamilan dikontraindikasikan, karena zat antitiroid, berbeda dengan tiroksin, melewati plasenta. Oleh karena itu, untuk mencapai keadaan eutiroid pada ibu, perlu untuk meningkatkan dosis mercazolil, yang tidak diinginkan untuk janin.

Obat antitiroid yang digunakan untuk mengobati gondok toksik difus meliputi kalium perklorat, yang menghambat penetrasi yodium ke kelenjar tiroid. Dosis kalium perklorat dipilih tergantung pada penyerapan ¹³¹ I oleh kelenjar tiroid. Untuk bentuk ringan, 0,5-0,75 g/hari diresepkan, untuk bentuk sedang - 1-1,5 g/hari. Penggunaan kalium perklorat terkadang menyebabkan gejala dispepsia dan reaksi alergi kulit. Komplikasi langka saat mengonsumsi obat ini meliputi anemia aplastik dan agranulositosis. Oleh karena itu, kondisi wajib untuk penggunaannya adalah pemantauan sistematis gambaran darah tepi.

Litium karbonat digunakan sebagai terapi independen untuk tirotoksikosis ringan hingga sedang dalam beberapa kasus. Ada dua kemungkinan cara litium dapat memengaruhi fungsi tiroid: penghambatan langsung sintesis hormon di kelenjar dan pengaruh pada metabolisme tironin perifer. Litium karbonat dalam tablet 300 mg diresepkan dengan dosis 900-1500 mg/hari tergantung pada tingkat keparahan gejala. Konsentrasi terapeutik ion litium yang efektif dalam darah adalah 0,4-0,8 mEq/l, yang jarang menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan.

Dengan mempertimbangkan mekanisme patogenetik pembentukan gangguan kardiovaskular pada gondok toksik difus, beta-blocker (inderal, obzidan, anaprilin) digunakan bersama dengan obat tirotoksik. Menurut data kami, beta-blocker secara signifikan memperluas kemungkinan tindakan terapeutik pada gondok toksik difus (penyakit Graves), dan penggunaan rasionalnya membantu meningkatkan efektivitas terapi. Indikasi untuk meresepkan obat ini adalah takikardia persisten yang tidak kalah dengan terapi dengan tireostatik, gangguan irama jantung dalam bentuk ekstrasistol, fibrilasi atrium. Resep obat dilakukan dengan mempertimbangkan sensitivitas individu dan dengan tes fungsional awal pasien di bawah kendali EKG. Dosis obat bervariasi dari 40 mg hingga 100-120 mg / hari. Tanda-tanda dosis yang memadai adalah penurunan denyut jantung, nyeri di jantung, dan tidak adanya efek samping. Dengan latar belakang terapi kompleks dengan beta-blocker selama 5-7 hari, efek positif yang nyata terjadi, kondisi umum pasien membaik, denyut jantung melambat, ekstrasistol berkurang atau menghilang, bentuk takistolik fibrilasi atrium berubah menjadi bentuk normo- atau bradistolik, dan dalam beberapa kasus irama jantung dipulihkan; nyeri di area jantung berkurang atau menghilang. Pemberian beta-blocker memiliki efek positif pada pasien yang sebelumnya diobati dengan obat tirostatik tanpa banyak efek, dan, sebagai tambahan, dalam beberapa kasus memungkinkan untuk mengurangi dosis mercazolil secara signifikan. Beta-blocker berhasil digunakan dalam persiapan pra operasi pasien dengan intoleransi bahkan terhadap dosis kecil obat tirostatik. Dalam kasus seperti itu, pemberian obzidan atau atenolol dalam kombinasi dengan prednisolon (10-15 mg) atau hidrokortison (50-75 mg) memungkinkan untuk mencapai kompensasi klinis tirotoksikosis. Beta blocker bekerja pada sistem saraf simpatis (aksi simpatolitik) dan langsung pada otot jantung, mengurangi kebutuhan oksigennya. Selain itu, obat ini memengaruhi metabolisme hormon tiroid, meningkatkan konversi tiroksin menjadi bentuk triiodothyronine yang tidak aktif - membalikkan (RT3 _{)T3.Penurunan} kadar T3 _, peningkatan _RT3 dianggap sebagai efek spesifik propranolol pada metabolisme hormon tiroid di perifer.

Kortikosteroid banyak digunakan dalam pengobatan gondok toksik difus. Efek positif kortikosteroid disebabkan oleh kompensasi insufisiensi adrenal relatif pada gondok toksik difus, efek pada metabolisme hormon tiroid (di bawah pengaruh glukokortikoid, tiroksin diubah menjadi RT ₃₎, dan efek imunosupresif. Untuk mengkompensasi insufisiensi adrenal, tergantung pada tingkat keparahannya, prednisolon digunakan dalam dosis fisiologis - 10-15 mg / hari. Dalam kasus yang lebih parah, pemberian glukokortikoid parenteral direkomendasikan: hidrokortison 50-75 mg, secara intramuskular atau intravena.

Pengobatan oftalmopati endokrin dilakukan bersama oleh seorang ahli endokrinologi dan seorang dokter spesialis mata, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit, aktivitas proses imun-inflamasi dan adanya tanda-tanda klinis disfungsi tiroid. Prasyarat untuk pengobatan oftalmopati yang berhasil pada gondok toksik difus (penyakit Graves) adalah mencapai keadaan eutiroid. Metode patogenetik untuk mengobati EOP adalah terapi glukokortikoid, yang memiliki efek imunosupresif, antiinflamasi, antiedema. Dosis harian adalah 40-80 mg prednisolon dengan penurunan bertahap setelah 2-3 minggu dan pembatalan lengkap setelah 3-4 bulan. Pemberian prednisolon retrobulbar tidak tepat karena pembentukan jaringan parut di daerah retrobulbar, yang menghambat aliran darah dan getah bening. Selain itu, efek GC pada EOP dikaitkan dengan tindakan sistemiknya, bukan tindakan lokal.

Ada data yang saling bertentangan dalam literatur tentang efektivitas pengobatan eksoftalmus dan miopati dengan imunosupresan ( siklofosfamid, siklosporin, azatiaprin). Namun, obat-obatan ini memiliki sejumlah besar efek samping, dan bukti yang meyakinkan tentang efektivitasnya belum diperoleh. Oleh karena itu, obat-obatan ini tidak boleh direkomendasikan untuk penggunaan yang luas.

Salah satu mediator yang mungkin dari proses patologis di orbita adalah faktor pertumbuhan mirip insulin I, oleh karena itu, analog somatostatin kerja panjang, oktreotida, telah diusulkan sebagai pengobatan untuk oftalmopati. Oktreotida, dengan menekan sekresi hormon pertumbuhan, mengurangi aktivitas faktor pertumbuhan mirip insulin I dan menghambat aksinya di perifer.

Pada bentuk oftalmopati yang resistan terhadap steroid, plasmaferesis atau hemosorpsi dilakukan. Plasmaferesis adalah pembuangan plasma secara selektif dari tubuh dan kemudian diganti dengan plasma donor yang baru dibekukan. Hemosorpsi memiliki berbagai efek: imunoregulasi, detoksifikasi, dan meningkatkan sensitivitas sel terhadap glukokortikoid. Sebagai aturan, hemosorpsi dikombinasikan dengan terapi steroid. Kursus pengobatan terdiri dari 2-3 sesi dengan interval 1 minggu.

Bahasa Indonesia: Dalam bentuk oftalmopati berat, yang dimanifestasikan oleh eksoftalmus yang jelas, edema dan hiperemia konjungtiva, keterbatasan pandangan, melemahnya konvergensi, terjadinya diplopia, nyeri hebat pada bola mata, radioterapi jarak jauh dilakukan pada area orbital dari bidang langsung dan lateral dengan perlindungan segmen anterior mata. Radioterapi memiliki efek antiproliferatif, antiinflamasi, yang mengarah pada penurunan produksi sitokin dan aktivitas sekresi fibroblas. Efektivitas dan keamanan terapi radiasi dosis kecil (16-20 Gy per kursus, setiap hari atau setiap hari dalam dosis tunggal 75-200 R) telah dicatat. Efek terapeutik terbaik diamati dengan kombinasi terapi radiasi dan glukokortikoid. Efektivitas radioterapi harus dinilai dalam waktu 2 bulan setelah akhir pengobatan.

Penanganan bedah oftalmopati dilakukan pada stadium fibrosis. Ada 3 kategori intervensi bedah:

1. Operasi kelopak mata karena kerusakan kornea;
2. Operasi korektif pada otot-otot okulomotor jika terjadi diplopia;
3. Dekompresi orbital.

Pengobatan krisis tirotoksik terutama ditujukan untuk mengurangi kadar hormon tiroid dalam darah, menghilangkan insufisiensi adrenal, mencegah dan mengatasi dehidrasi, menghilangkan gangguan kardiovaskular dan neurovegetatif. Dengan berkembangnya reaksi tirotoksik dalam bentuk peningkatan suhu, agitasi, takikardia, perlu untuk memulai tindakan untuk menghilangkan gejala yang mengancam.

Pasien diberikan dosis obat antitiroid dan kortikosteroid yang lebih tinggi. Bila terjadi krisis, larutan Lugol 1% diberikan secara intravena (mengganti kalium iodida dengan natrium iodida).

Untuk meredakan gejala hipokortisme, kortikosteroid dosis besar (hidrokortison 400-600 mg/hari, prednisolon 200-300 mg), preparat DOXA digunakan. Dosis harian hidrokortison ditentukan oleh tingkat keparahan kondisi pasien dan dapat ditingkatkan jika perlu.

Beta-blocker digunakan untuk mengurangi gangguan hemodinamik dan manifestasi hiperreaktivitas simpatis-adrenal. Propranolol atau inderal diberikan secara intravena - 1-5 mg larutan 0,1%, tetapi tidak lebih dari 10 mg selama 24 jam. Kemudian beralih ke pengobatan oral (obzidan, anaprilin). Beta-blocker harus digunakan dengan hati-hati, di bawah kendali denyut nadi dan tekanan darah, harus dihentikan secara bertahap.

Barbiturat dan obat penenang diindikasikan untuk mengurangi gejala eksitasi saraf. Perlu dilakukan tindakan pencegahan terhadap perkembangan gagal jantung. Pemberian oksigen yang dilembabkan diindikasikan. Dehidrasi dan hipertermia diobati. Jika terjadi infeksi, antibiotik spektrum luas diresepkan.

Ada laporan bahwa plasmaferesis telah digunakan untuk merawat pasien dengan krisis tirotoksikosis sebagai metode yang memungkinkan pembuangan lebih cepat sejumlah besar hormon tiroid dan imunoglobulin yang beredar dalam darah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pengobatan bedah gondok toksik difus

Indikasi tindakan bedah DTG adalah ukuran gondok yang besar, kompresi atau perpindahan trakea, esofagus dan pembuluh darah besar, gondok retrosternal, bentuk tirotoksikosis berat yang disertai fibrilasi atrium, kurangnya kompensasi yang stabil dengan latar belakang terapi obat dan kecenderungan kambuh, intoleransi terhadap obat tirotoksik.

Pasien dirujuk untuk perawatan bedah setelah persiapan awal dengan obat tirotoksik yang dikombinasikan dengan kortikosteroid dan beta-blocker. Jika terjadi reaksi alergi dan intoleransi terhadap mercazolil, persiapan praoperasi yang diperlukan dilakukan dengan kortikosteroid dan beta-blocker dosis besar. Indikator klinis utama kesiapan pasien untuk operasi adalah keadaan yang mendekati eutiroid, penurunan takikardia, normalisasi tekanan arteri, peningkatan berat badan, dan normalisasi keadaan psikoemosional.

Pada gondok toksik difus, reseksi subfasial subtotal kelenjar tiroid dilakukan menggunakan metode OV Nikolaev. Persiapan pra operasi yang komprehensif dan didukung oleh patogenetik, kepatuhan terhadap semua detail intervensi bedah menjamin jalannya periode pascaoperasi yang baik dan hasil operasi yang baik.

Penggunaan obat ¹³¹ I

Penggunaan ¹³¹ I radioaktif untuk tujuan terapeutik telah mendapat pengakuan luas dalam praktik medis di dalam dan luar negeri.

Penggunaan ^131I untuk tujuan terapeutik didahului oleh sejumlah besar karya eksperimental. Telah ditetapkan bahwa pengenalan dosis ^131I yang sangat luas pada hewan menyebabkan kerusakan total kelenjar tiroid, tetapi tidak merusak organ dan jaringan lain. Yodium radioaktif, yang memasuki kelenjar tiroid, didistribusikan secara tidak merata di dalamnya, dan efek terapeutik terutama mempengaruhi area sentral, dan zona perifer epitel mempertahankan kemampuan untuk menghasilkan hormon. Konsentrasi selektif tersebut dan tidak adanya efek samping yang nyata pada jaringan di sekitarnya bergantung pada sifat fisik isotop yang terbentuk selama peluruhan partikel beta dan gamma, yang berperilaku berbeda dalam jaringan. Bagian utama dari ^131I adalah partikel beta dengan energi maksimum 0,612 MeV dan jangkauan tidak lebih dari 2,2 mm. Mereka sepenuhnya diserap oleh area sentral jaringan tiroid dan menghancurkannya, sedangkan kelenjar paratiroid di sekitarnya, trakea, laring, dan saraf rekuren hampir tidak terkena sinar. Berbeda dengan sinar beta, sinar gamma dengan energi 0,089 hingga 0,367 MeV memiliki kemampuan penetrasi yang nyata. Dalam hal ini, efek negatif radioisotop pada jaringan di sekitarnya meningkat secara proporsional dengan peningkatan gondok. Telah ditetapkan bahwa periode awal pengobatan ditandai dengan konsentrasi radioisotop yang lebih aktif di bagian kelenjar yang menyebar di area hiperplasia yang nyata, kemudian terakumulasi di kelenjar yang tersisa. Oleh karena itu, efek pengobatan untuk gondok campuran secara signifikan lebih rendah dan, menurut data kami, tidak melebihi 71%.

Indikasi untuk terapi ¹³¹ I: pengobatan harus dilakukan pada usia tidak lebih muda dari 40 tahun; gagal jantung berat pada pasien, di mana perawatan bedah berisiko; kombinasi gondok toksik difus (penyakit Graves) dengan tuberkulosis, hipertensi berat, infark miokard sebelumnya, gangguan neuropsikiatri, sindrom hemoragik; kambuhnya tirotoksikosis setelah tiroidektomi subtotal, penolakan kategoris pasien dari intervensi bedah pada kelenjar.

Kontraindikasi terhadap pengobatan ^{dengan 131} I: kehamilan, menyusui, masa kanak-kanak, remaja dan usia muda; pembesaran kelenjar tiroid atau lokasi gondok retrosternal; penyakit darah, penyakit ginjal dan penyakit tukak lambung.

Persiapan awal di rumah sakit meliputi tindakan terhadap insufisiensi kardiovaskular, leukopenia, rangsangan saraf yang berlebihan. Selama periode perawatan yang terkait dengan peningkatan asupan hormon ke dalam aliran darah, perlu untuk meresepkan obat antitiroid beberapa hari sebelum dan selama 2-4 minggu setelah pengenalan I. Namun, kombinasi ini secara alami mengurangi efek terapeutik ¹³¹ I sampai batas tertentu, tetapi tidak memiliki efek samping yang nyata. Jadi, LG Alekseyev dkk., menggunakan pengobatan gabungan, mencatat hipotiroidisme hanya pada 0,5-2,1% pasien, sedangkan dengan pengenalan hanya ¹³¹ I, persentase hipotiroidisme meningkat menjadi 7,4%.

Selain kombinasi tersebut, ¹³¹ I dapat dikombinasikan dengan beta-blocker, yang diketahui dapat meringankan banyak gejala tirotoksikosis. Dalam persiapan rasional pasien untuk pengobatan ^{dengan 131} I, terapi vitamin sangat penting, terutama penggunaan kompleks vitamin B dan asam askorbat.

Tingkat keparahan penyakit penting saat memilih dosis terapeutik. Jadi, menurut data kami, pada pasien dengan tirotoksikosis sedang, dosis rata-rata adalah 4 hingga 7,33 mCi, dan pada pasien berat - 11,38 mCi. Yang tidak kalah pentingnya adalah massa kelenjar, yang ditentukan dengan pemindaian. Peran tertentu dalam memilih dosis dimainkan oleh indikator diagnostik kandungan ¹³¹ I di kelenjar. Telah dicatat bahwa semakin tinggi, semakin besar dosis yang harus digunakan. Saat menghitungnya, waktu paruh efektif juga diperhitungkan. Ini dipercepat secara signifikan pada pasien tirotoksikosis berat. Untuk memilih dosis dengan benar, seseorang juga harus memperhitungkan usia pasien. Diketahui bahwa sensitivitas kelenjar terhadap radiasi meningkat pada orang tua. Karena berbagai alasan yang mempengaruhi pilihan dosis terapeutik, sejumlah formula diusulkan untuk memfasilitasi tugas ini.

Cara pemberiannya tidak kalah penting. Ada yang berpendapat bahwa seluruh dosis dapat diberikan sekaligus, ada pula yang berpendapat bahwa pemberian dalam bentuk fraksi setelah 5-6 hari, dan terakhir, dalam bentuk fraksional dan dosis lama. Pendukung cara pertama berpendapat bahwa penggunaan ¹³¹ I dengan cara ini memungkinkan eliminasi tirotoksikosis dengan cepat dan eliminasi kemungkinan kelenjar tiroid mengembangkan resistensi terhadap ¹³¹ I. Pendukung cara pemberian fraksional dan fraksional serta dosis lama berpendapat bahwa pemberian tersebut memungkinkan karakteristik individu tubuh diperhitungkan dan dengan demikian dapat mencegah perkembangan hipotiroidisme. Interval antara kursus pertama dan kedua - 2-3 bulan - memungkinkan pemulihan fungsi sumsum tulang dan organ lain setelah dosis awal paparan yodium, serta mencegah kerusakan kelenjar tiroid yang cepat dan banjir maksimum tubuh dengan hormon tiroid. Untuk mencegah hipotiroidisme, lebih baik memberikan obat dalam bentuk fraksi. Selain itu, pasien dengan tirotoksikosis berat juga dianjurkan untuk memberikan obat secara bertahap guna mencegah komplikasi lain (krisis tirotoksikosis, hepatitis toksik, dan lain-lain).

Pada pasien dengan penyakit sedang, pemberian tunggal ¹³¹ I mungkin sudah cukup. Pemberian berulang sebaiknya dilakukan dalam 2-3 bulan. Ukuran dosis berulang juga penting secara praktis. Dosis harus ditingkatkan sebesar 25-50% dibandingkan dengan dosis awal dengan pemberian fraksional dan dikurangi setengahnya dengan pemberian tunggal.

Dalam menghitung dosis terapeutik, menurut data kami, perlu untuk memberikan 60-70 μCi per 1 g massa kelenjar tiroid pada pasien dengan tirotoksikosis sedang, dan hingga 100 μCi pada kasus yang parah dan pada individu yang lebih muda, dan dosis awal untuk semua bentuk penyakit tidak boleh melebihi 4-8 μCi. Hasil pengobatan terasa dalam 2-3 minggu: keringat dan takikardia berkurang, suhu turun, dan penurunan berat badan berhenti. Setelah 2-3 bulan, palpitasi dan kelemahan benar-benar hilang, dan kapasitas kerja dipulihkan. Remisi lengkap setelah pengobatan terjadi pada 90-95% kasus. Kekambuhan tirotoksikosis mungkin terjadi tidak lebih dari 2-5% kasus. Ini terjadi lebih sering pada pasien dengan gondok campuran, dan tidak lebih dari 1% pasien dengan DTG.

Kriteria untuk menilai efek terapeutik I adalah keadaan fungsional kelenjar tiroid, yang ditentukan oleh kandungan tiroksin, triiodotironin, hormon perangsang tiroid, tes dengan tiroliberin atau penyertaan 99mTc dalam kelenjar tiroid.

Komplikasi paling awal setelah perawatan dapat terjadi pada jam-jam pertama setelah pengenalan ¹³¹ I (sakit kepala, jantung berdebar, rasa panas di seluruh tubuh, pusing, diare dan nyeri di seluruh tubuh ). Mereka tidak berlangsung lama dan tidak meninggalkan konsekuensi. Komplikasi lanjut terjadi pada hari ke-5-6 dan ditandai dengan gejala yang lebih jelas: munculnya atau intensifikasi insufisiensi kardiovaskular, nyeri sendi dan pembengkakan. Leher mungkin sedikit bertambah besar, kemerahan pada kelenjar tiroid dan nyeri dapat terjadi - yang disebut tiroiditis aseptik dimulai, yang diamati pada 2-6% kasus. Penyakit kuning juga dapat berkembang, yang menunjukkan hepatitis toksik. Komplikasi paling serius adalah krisis tirotoksik, tetapi diamati tidak lebih dari 0,88%. Salah satu komplikasi yang sering terjadi adalah hipotiroidisme, yang diamati pada 1-10% kasus.

E. Eriksson dkk. percaya bahwa pengobatan komplikasi ini dengan terapi penggantian - tiroksin - harus dimulai jika kadar TSH dalam darah meningkat dua kali lipat tanpa memandang manifestasi klinis. Hipotiroidisme persisten dapat berkembang dengan dosis besar dan kecil I.

Prognosis dan kapasitas kerja

Prognosis pasien dengan gondok toksik difus ditentukan oleh ketepatan waktu diagnosis dan kecukupan terapi. Pada tahap awal penyakit, pasien, sebagai suatu peraturan, merespons dengan baik terhadap terapi yang dipilih secara memadai, dan pemulihan praktis dimungkinkan.

Diagnosis gondok toksik difus yang terlambat, serta pengobatan yang tidak memadai, berkontribusi pada perkembangan penyakit lebih lanjut dan hilangnya kemampuan untuk bekerja. Munculnya gejala insufisiensi korteks adrenal yang jelas, kerusakan hati, gagal jantung mempersulit perjalanan dan hasil penyakit, membuat prognosis kemampuan bekerja dan kehidupan pasien menjadi tidak baik.

Prognosis oftalmopati bersifat kompleks dan tidak selalu sejalan dengan dinamika gejala tirotoksikosis. Bahkan ketika keadaan eutiroid tercapai, oftalmopati sering kali berkembang.

Pekerjaan yang tepat bagi pasien dengan gondok toksik difus membantu mempertahankan kemampuan mereka untuk bekerja. Berdasarkan keputusan komisi penasihat dan ahli (AEC), pasien harus dibebaskan dari pekerjaan fisik berat, shift malam, dan kerja lembur. Dalam bentuk gondok toksik difus yang parah, kinerja fisik mereka menurun tajam. Selama periode ini, mereka tidak berdaya dan, berdasarkan keputusan VTEK, dapat dipindahkan ke kondisi cacat. Jika kondisi membaik, adalah mungkin untuk kembali ke pekerjaan mental atau fisik ringan. Dalam setiap kasus tertentu, masalah kemampuan untuk bekerja diputuskan secara individual.